碘對比劑學(xué)習(xí)教案

1、會計學(xué)1碘對比碘對比(dub)劑劑第一頁，共25頁。第1頁/共24頁第二頁，共25頁。第2頁/共24頁第三頁，共25頁。第3頁/共24頁第四頁，共25頁。第4頁/共24頁第五頁，共25頁。第5頁/共24頁第六頁，共25頁。第6頁/共24頁第七頁，共25頁。第7頁/共24頁第八頁，共25頁。第8頁/共24頁第九頁，共25頁。屏障。第9頁/共24頁第十頁，共25頁。第10頁/共24頁第十一頁，共25頁。的增強效應(yīng)，提高病變的檢出率及鑒別診斷的能力，CT掃描應(yīng)在實質(zhì)期或靜脈期之前完成。第11頁/共24頁第十二頁，共25頁。第12頁/共24頁第十三頁，共25頁。應(yīng)，故造影時仍需備好急救藥品，作好過敏反

2、應(yīng)的處理。第13頁/共24頁第十四頁，共25頁。第14頁/共24頁第十五頁，共25頁。毒素、組胺釋放(shfng)引起平滑肌收縮、血管滲出增加等反應(yīng)。第15頁/共24頁第十六頁，共25頁。團，造成局部缺血缺氧團，造成局部缺血缺氧(qu yn)，引起組胺釋放；滲透，引起組胺釋放；滲透壓高：內(nèi)皮一血管屏障破壞，壓高：內(nèi)皮一血管屏障破壞，紅細胞損害，一過性高血容量，紅細胞損害，一過性高血容量，腎臟毒性，心臟毒性（心率不腎臟毒性，心臟毒性（心率不齊，房顫等）及血管擴張；對齊，房顫等）及血管擴張；對比劑分子可引起血清補體的激比劑分子可引起血清補體的激活，促使釋放過敏毒素、組織活，促使釋放過敏毒素、組織胺

3、等，引起平滑肌收縮、微血胺等，引起平滑肌收縮、微血管增滲等反應(yīng)管增滲等反應(yīng).副反應(yīng)的發(fā)生副反應(yīng)的發(fā)生(fshng)原因原因n 3）焦慮和恐懼作用：因為中樞神經(jīng)系統(tǒng)在對比）焦慮和恐懼作用：因為中樞神經(jīng)系統(tǒng)在對比(dub)劑副劑副反應(yīng)中起一定的作用。在造影前盡量使病人放松，消除焦反應(yīng)中起一定的作用。在造影前盡量使病人放松，消除焦慮和恐懼心理就能降低副反應(yīng)的發(fā)生率。慮和恐懼心理就能降低副反應(yīng)的發(fā)生率。 第16頁/共24頁第十七頁，共25頁。第17頁/共24頁第十八頁，共25頁。第18頁/共24頁第十九頁，共25頁。第19頁/共24頁第二十頁，共25頁。2.給藥：腎上腺素：為敏性休克的首選藥，使心肌收

4、縮加強，心率加快，心肌耗氧量增加，使皮膚粘膜及內(nèi)臟小血管收縮，但冠狀血管和骨骼肌血管則擴張，還有松馳支氣管和胃腸道平滑肌的作用。去甲腎上腺素為腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要介質(zhì)，具有很強的備管收縮作用，使全身小動脈與小靜脈都收縮（冠狀血管擴張_，外周阻力增高，血壓上升。）興奮心肌及抑制平滑肌的作用比腎上腺素弱。臨床上主要利用其升壓作用，應(yīng)用于各種休克，提高血壓，保證重要器管的血液供應(yīng)。腎上腺皮質(zhì)激素：保護心肌，舒張血管，改善微循環(huán)，增加ATP生成，改善酸中毒，并有抗毒抗過敏作用。 應(yīng)用血管收縮劑，以小劑量、低濃度、短時為宜。安定：靜脈注射速度應(yīng)緩慢，1mg/分鐘，抑制呼吸(hx)的作用。靜脈注射

5、氨茶堿，必須稀釋后緩慢注入，需用稀釋后注入，需5分種，注射過快，濃度過高可引起頭暈、心悸、血壓驟降等嚴重反應(yīng)。第20頁/共24頁第二十一頁，共25頁。3.在搶救過程中，應(yīng)隨時注意并發(fā)癥的出現(xiàn)，要做到早發(fā)現(xiàn)、早處理。否則，不但可使病情復(fù)雜化，甚至(shnzh)危及生命。第21頁/共24頁第二十二頁，共25頁。 血管CT增強時行高壓注射(zhsh)易打破血管而注入外組織引起化學(xué)性蜂窩組織炎或引起窄間隙處小血管閉塞而導(dǎo)致組織壞死。此時應(yīng)將患肢抬高，早期冷敷，后期用熱敷，或當(dāng)時切開引流對比劑.第22頁/共24頁第二十三頁，共25頁。第23頁/共24頁第二十四頁，共25頁。NoImage內(nèi)容(nirng)總結(jié)會計學(xué)。從注射開始至血管內(nèi)對比劑達到最高濃度（峰值）的時間，稱為峰值時間。（2）皮內(nèi)注射法：取碘對比劑作皮內(nèi)注射，20分鐘后觀察結(jié)果(ji gu)。3）焦慮和恐懼作用：