生理考試大題

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上1.大失血后機(jī)體會(huì)引起的調(diào)節(jié)性措施1) 交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：最先出現(xiàn)的代償性反應(yīng)時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。在失血初期，動(dòng)脈血壓尚無(wú)改變時(shí)，首先是容量感受器傳入沖動(dòng)減少，引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。當(dāng)失血量繼續(xù)增加，動(dòng)脈血壓有所下降時(shí)，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射活動(dòng)減弱引起心率加快，心輸出量增多，外周阻力增大，血壓回升。以及頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射活動(dòng)增強(qiáng)，引起：a) 除了心、腦以外的許多器官，特別是腹部臟器的阻力血管強(qiáng)烈收縮，動(dòng)脈血壓下降趨勢(shì)得以緩沖，器官血流量也得到重新分配，以保持心腦組織的血量供應(yīng)b) 引起容量血管收縮，提供足夠的回心血量。c) 引起心臟活動(dòng)增強(qiáng)，

2、心率加快，心輸出量增多，外周阻力增大，血壓升高，使心輸出量不致過(guò)分減少。2) 毛細(xì)血管處組織液重吸收增加：失血1小時(shí)內(nèi)，由于失血反射性地引起交感縮血管神經(jīng)興奮，毛細(xì)血管前阻力血管收縮比后阻力血管強(qiáng)烈，毛細(xì)血管前、后阻力的比值增大，毛細(xì)血管壓下降，以致組織液的重吸收多于生成，使血漿量有所恢復(fù)，血液被稀釋3) 腎臟對(duì)Na+和水的重吸收增加：由于全身血量和腎血流量減少，對(duì)心房的擴(kuò)張刺激減弱，使心房鈉尿肽分泌減少；對(duì)容量感受器的刺激減弱，引起血管升壓素合成和分泌增多；刺激腎球旁細(xì)胞分泌腎素，是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)，均可作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，促進(jìn)Na+和水的重吸收，有利于血量的恢復(fù)2

3、.突觸前、后抑制的機(jī)制突觸后抑制：抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，是突出后神經(jīng)產(chǎn)生IPSP而引起1) 傳入側(cè)支性抑制：傳入神經(jīng)進(jìn)入中樞后，一方面通過(guò)突觸聯(lián)系興奮一個(gè)中樞神經(jīng)元，另一方面通過(guò)側(cè)支興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，通過(guò)后者的活動(dòng)再抑制另一個(gè)中樞神經(jīng)元，這種抑制傳入側(cè)支性抑制。意義：使不同中樞反射活動(dòng)協(xié)調(diào)同步2) 回返性抑制：中樞神經(jīng)元興奮時(shí)，傳出沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)又經(jīng)軸突側(cè)支興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，后者釋放抑制性遞質(zhì)，反過(guò)來(lái)抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元，這種抑制稱為回返性抑制。意義：及時(shí)終止運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)，或使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元的活動(dòng)同步化。突觸前抑制：通過(guò)改變突

4、觸前膜電位，抑制突觸后N元興奮1) 結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：軸突-軸-胞體2) 機(jī)制：先刺激軸B，軸B興奮釋放GABA A末梢Cl-電導(dǎo)增加，末梢A去極化 在此基礎(chǔ)上再刺激A軸A產(chǎn)生的AP幅度下降、時(shí)程縮短 Ca2+內(nèi)流量減少 軸A遞質(zhì)釋放量減少 運(yùn)動(dòng)N元EPSP幅度下降 C總和不易達(dá)到閾電位 去極化抑制 軸突A上還存在GABAb受體 通過(guò)偶聯(lián)的G蛋白 使K+通道開(kāi)放，K+外流 細(xì)胞膜復(fù)極化加快 減少軸突末梢Ca2+內(nèi)流 產(chǎn)生抑制效應(yīng)3) 意義：控制從外周傳入中樞的感覺(jué)信息3.二氧化碳、氧氣、氫離子濃度如何調(diào)節(jié)呼吸1) CO2對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)：CO2對(duì)呼吸用很強(qiáng)的刺激作用， CO2分壓是維持呼吸中樞興奮性的必要

5、因素。CO2分壓升高既可直接作用于外周感受器，又可以增高腦脊液中H+濃度作用于中樞感受器使呼吸加深加快。其中刺激中樞化學(xué)感受器是主要途徑，中樞化學(xué)感受器在CO2引起的通氣反應(yīng)中起主要作用。在一定范圍內(nèi)，動(dòng)脈血中Pco2升高，可以使呼吸加強(qiáng)，但超過(guò)一定限度，可引起呼吸中樞麻痹，導(dǎo)致呼吸抑制。2) H+對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)：血液中的H+升高通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器，使呼吸加強(qiáng)。雖然中樞神經(jīng)對(duì)H+的敏感性比外周化學(xué)感受器高，但H+通過(guò)血-腦屏障的速度較慢，腦脊液中的H+才是中樞化學(xué)感受器最有效的刺激物。因此，血液中的H+主要通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器而起作用3) 低氧對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)：O2分壓的降低興

6、奮外周化學(xué)器，對(duì)中樞則是抑制作用。但是低氧可以通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器而興奮呼吸中樞，在一定程度上對(duì)抗低氧對(duì)中樞的直接抑制作用。在特殊情況導(dǎo)致低氧和CO2潴留時(shí)，中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)，而外周感受器對(duì)低氧刺激的適應(yīng)很慢，這種情況下，低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激就成為驅(qū)動(dòng)呼吸的主要因素。但嚴(yán)重缺氧對(duì)呼吸中樞的直接抑制作用大于外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞的作用,表現(xiàn)為呼吸減弱甚至抑制. 嚴(yán)重缺氧對(duì)呼吸中樞的直接抑制作用大于外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞的作用,表現(xiàn)為呼吸減弱甚至抑制.4) 相互作用：三者之間具有相互作用，對(duì)肺通氣的影響既可因相互協(xié)同而增強(qiáng)，也可因相互抵消而減弱，

7、CO2對(duì)呼吸的刺激作用 最強(qiáng)，H+的作用次之，低氧的作用最弱。4動(dòng)作電位形成的機(jī)制，如何證明其與鈉離子、鉀離子有關(guān)AP的產(chǎn)生機(jī)制:細(xì)胞外Na+高而細(xì)胞內(nèi)K+高。細(xì)胞興奮時(shí)，膜對(duì)Na+有選擇性通透，大量Na+順濃度梯度迅速內(nèi)流，形成峰電位的上升支，K+外流增加形成了動(dòng)作電位的下降支。1） 電-化學(xué)驅(qū)動(dòng)力及其變化：在安靜情況下，Na+內(nèi)向驅(qū)動(dòng)力明顯大于K+外向驅(qū)動(dòng)力。當(dāng)膜電位向Na+平衡電位方向發(fā)展（去極化）時(shí)，Na+內(nèi)向驅(qū)動(dòng)力將逐漸減小，而K+外向驅(qū)動(dòng)力將逐漸增大。2） 細(xì)胞膜通透性的變化：當(dāng)細(xì)胞受到有效刺激時(shí)細(xì)胞膜的Na+通透性將首先增大，Na+內(nèi)流引起的去極化達(dá)到一定程度（閾電位）后出現(xiàn)正反

8、饋形成去極化和超射，此后隨著Na+通透性迅速下降和K+通透性的增大，K+快速外流，使細(xì)胞膜迅速?gòu)?fù)極化。AP產(chǎn)生機(jī)制的證明：1) 理論證明：用Nersnt公式計(jì)算的ENa與實(shí)測(cè)的AP超射值非常接近。2) 在一定范圍改變細(xì)胞膜內(nèi)外的Na+濃度差，AP的幅值將發(fā)生相應(yīng)變化。如在一定范圍，降低膜外的Na+濃度，AP的幅值會(huì)減??；反之則反。3) 用Na+通道阻斷劑河豚毒，可使AP減少或消失。用K+通道阻斷劑四乙銨，因其可使RP減小，故AP減小，AP復(fù)極相變慢，甚至不能復(fù)極到靜息電位水平。若RP過(guò)小，則不能爆發(fā)AP，細(xì)胞失去興奮能力。5動(dòng)脈血壓的影響因素、調(diào)節(jié)方式1) 心臟每博輸出量：在外周阻力和心率變化

9、不打時(shí)，每博輸出量增大，動(dòng)脈血壓表現(xiàn)為收縮壓升高大于舒張壓升高，故脈壓增大。反之搏出量減少時(shí)，脈壓減小。2) 心率：心率增加時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之升高。3) 外周阻力：外周阻力增加時(shí)，阻止動(dòng)脈血流流向外周，使心舒期末動(dòng)脈內(nèi)血量增加，因此以舒張壓為主。4) 主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用：主要起緩沖血壓作用，當(dāng)大動(dòng)脈硬化時(shí)，彈性儲(chǔ)器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。5) 循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：大失血后，循環(huán)血量減少，血管容量改變不大，則體循環(huán)平均充盈壓降低，動(dòng)脈血壓下降。另外，循環(huán)血量不變，血管系統(tǒng)容量增大，也可使動(dòng)脈血壓降低。6.EPSP、IPSP、EPP

10、的區(qū)別及特點(diǎn)EPSPIPSPEPP前膜釋放興奮性遞質(zhì)前膜釋放抑制性遞質(zhì)前膜釋放Ach對(duì)Na+,K+通透性增加，其中Na+更顯著對(duì)Cl-通透性增加對(duì)Na+，K+通透性增加后膜去極化后膜超極化終板膜去極化局部電位局部電位局部電位可以總和可以總和只有時(shí)間總和，但不需要達(dá)到閾電位則爆發(fā)AP更不易興奮肌細(xì)胞爆發(fā)AP7興奮收縮耦聯(lián)專心-專注-專業(yè)興奮傳遞：神經(jīng)纖維動(dòng)作電位接頭前膜去極化電壓門(mén)控鈣通道開(kāi)放Ca2+進(jìn)入神經(jīng)末梢突觸囊泡與接頭前膜融合、ACh釋放ACh結(jié)合并激活A(yù)Ch受體通道終板膜對(duì)Na+、K+通透性增高終板電位（EPP）肌細(xì)胞AP興奮-收縮耦聯(lián)：AP沿T管傳導(dǎo)激活L型鈣通道L型通道通過(guò)變構(gòu)作用

11、或內(nèi)流的Ca2+激活RYR終池釋放Ca2+進(jìn)入肌漿Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，觸發(fā)收縮(肌絲滑動(dòng)學(xué)說(shuō)) 肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵重?cái)z取Ca2+肌細(xì)胞舒張肌絲滑動(dòng)學(xué)說(shuō)終池膜上的鈣通道開(kāi)放終池內(nèi)的Ca2+進(jìn)入肌漿Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，肌鈣蛋白的構(gòu)型改變?cè)∏虻鞍孜灰?，暴露?xì)肌絲上的結(jié)合位點(diǎn)橫橋與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，分解ATP釋放能量橫橋擺動(dòng)牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行肌節(jié)縮短，肌細(xì)胞收縮8.骨骼肌，心肌，平滑肌的綜合性對(duì)比（電生理特性，一般生理特性，舉例說(shuō)明等）1) 骨骼?。弘S意肌1.興奮性：顯著高于心肌和平滑肌 并且依賴于神經(jīng)沖動(dòng)的興奮 2.傳導(dǎo)性: 興奮可在同一肌纖維上傳導(dǎo)但不能跨膜傳遞而且傳導(dǎo)速度較快。 3.收縮性:

12、 速度快、強(qiáng)度大、但不能持久。可發(fā)生強(qiáng)直收縮，而心肌和平滑肌不能。4.沒(méi)有自律性動(dòng)作電位時(shí)程短，復(fù)極幾乎和去極一樣快，升降枝基本對(duì)稱呈尖峰狀2) 平滑肌 不隨意肌一般生理特性：和骨骼肌相比，消化道平滑肌興奮性較低，收縮速度較慢；具有較大的伸展性；有自發(fā)性節(jié)律運(yùn)動(dòng)，但頻率慢且不穩(wěn)定；具有緊張性，即平滑肌經(jīng)常保持在一種微弱的持續(xù)收縮狀態(tài)；對(duì)電刺激、切割、燒灼不敏感，對(duì)機(jī)械牽張、溫度變化和化學(xué)刺激敏感。電生理特性：.電位變化主要是靜息電位（鉀離子外流），慢波電位慢波是平滑肌收縮的起步電位，慢波特性，頻率低，收縮慢，幅度小。，動(dòng)作電位：當(dāng)電位達(dá)到閾值時(shí)，會(huì)爆發(fā)動(dòng)作電位（鈣離子內(nèi)流），鉀離子外流和鈣離子

13、內(nèi)流時(shí)間過(guò)程上幾乎相同，致使峰電位上升較慢幅度低且大小不等，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，收縮幅度明顯增強(qiáng)。3) 心肌 機(jī)械特性：收縮性（功能合胞體） 電生理特性：1興奮性：心肌受到適宜刺激時(shí)能夠發(fā)生興奮的能力（平臺(tái)期的存在，不應(yīng)期長(zhǎng)無(wú)強(qiáng)直收縮，而骨骼肌多數(shù)情況下是發(fā)生強(qiáng)直收縮） 參與0相去極化的離子通道性狀： Na+通道的活性（快反應(yīng)細(xì)胞） Ca2+通道的活性（慢反應(yīng)細(xì)胞），骨骼肌細(xì)胞只是靠鈣離子內(nèi)流2. 自律性： 心肌在沒(méi)有外來(lái)刺激的條件下，能夠自動(dòng)地有節(jié)律地發(fā)生興奮的能力。心肌的自律細(xì)胞沒(méi)有靜息電位，只有最大復(fù)極電位（竇房結(jié)最高竇性心律） 3. 傳導(dǎo)性：同一細(xì)胞內(nèi)：局部電流不同細(xì)胞之間： 1）心內(nèi)特殊傳導(dǎo)

14、系統(tǒng) 2）縫隙連接使心房肌和心室肌分別形成功能性合胞體）4.收縮性： 同步收縮：功能性合胞體不發(fā)生強(qiáng)直收縮：有效不應(yīng)期很長(zhǎng)依賴于胞外Ca2+內(nèi)流，觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+（鈣誘導(dǎo)鈣釋放 靜息/動(dòng)作電位：1.自律細(xì)胞能自動(dòng)去極化 2.工作細(xì)胞AP有平臺(tái)期心肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞均具有興奮性但心肌細(xì)胞一次興奮經(jīng)歷的時(shí)間很長(zhǎng)，由于平臺(tái)期的存在使心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)一直要延續(xù)到心室的舒張?jiān)缙谝虼诵募〉氖湛s通常是一個(gè)個(gè)的單收縮保證了心臟的工作總是很有規(guī)律地舒縮交替進(jìn)行。而骨骼肌的收縮大多為強(qiáng)直收縮收縮力量大受意識(shí)控制9.AP、RP、閾電位的區(qū)別和聯(lián)系10.肺牽張反射由肺擴(kuò)張或肺萎陷引起的呼吸抑制或吸氣

15、興奮的反射稱為肺牽張反射。（由迷走神經(jīng)參與）（1） 肺擴(kuò)張反射：感受器分布于從氣管到細(xì)支氣管的平滑肌中，屬于牽張感受器，閾值低，適應(yīng)慢。傳入纖維為迷走神經(jīng)中的有髓神經(jīng)纖維，沖動(dòng)傳入延髓，經(jīng)延髓和腦橋呼吸中樞的作用，促使吸氣轉(zhuǎn)換為呼氣。意義在于加速吸氣向呼氣的轉(zhuǎn)換，使呼吸頻率增加。（2） 肺萎陷反射：感受器位于氣道平滑肌內(nèi)，在平靜呼吸時(shí)并不參與調(diào)節(jié)，但在防止呼氣過(guò)深以及在肺不張等情況下可能起一定作用。11.牽張反射（神經(jīng)系統(tǒng)）12. 興奮分泌耦聯(lián)：神經(jīng)元產(chǎn)生動(dòng)作電位（Pa）Pa傳導(dǎo)至神經(jīng)末梢突觸小體膜去極化突觸前膜鈣通道開(kāi)放鈣離子進(jìn)入前膜并觸發(fā)突觸小泡與前膜融合神經(jīng)遞質(zhì)釋出并越過(guò)突觸間隙作用于突

16、觸后膜受體。13.論抑制任何反射弧中，都有興奮和抑制。往往一反射進(jìn)行時(shí)，其它反射弧就抑制。如伸屈肌、吞咽呼吸等。興奮和抑制共存，是反射協(xié)調(diào)的基礎(chǔ)。1、突觸后抑制：由抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)引起的。抑制性突觸后電位是突觸后膜對(duì)氯離子通透性增加而形成的，超極化膜電位。可分為傳入側(cè)支性抑制和回反性抑制；2、突觸前抑制：軸突軸突型突觸為其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，通過(guò)改變突觸前膜的活動(dòng)產(chǎn)生抑制，產(chǎn)生機(jī)制（B纖維傳入經(jīng)多突觸接替后，興奮抵達(dá)末梢并釋放遞質(zhì)遞質(zhì)作用于A纖維末梢使其去極化，使跨膜靜息電位變小A纖維興奮時(shí)其末梢的動(dòng)作電位變小，使釋放遞質(zhì)減少運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性突觸后電位減少）3、樹(shù)突樹(shù)突型抑制：發(fā)生在局部神經(jīng)回路中

17、，起局部整合作用。14.影響靜脈回流的因素有哪些？體循環(huán)平均充盈壓，心肌收縮力，體位，肌肉泵，呼吸運(yùn)動(dòng)影響因素：1.體循環(huán)平均充盈壓 當(dāng)血量增加或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高，使回心血量增加。反之亦然。 2.心臟收縮力量 心臟收縮力量越大，心室舒張末期室內(nèi)壓則越低，對(duì)靜脈血的抽吸力量更大，靜脈回心血量增加。3.體位改變 人體從平臥位快速站立時(shí)，由于下肢靜脈壓升高，下肢靜脈的跨壁壓升高使靜脈擴(kuò)張，可多容納 500 ml 血，因而回心血量減少。4.骨骼肌的擠壓作用 當(dāng)下肢肌肉收縮時(shí)，靜脈血流加快，同時(shí)由于靜脈瓣能保證血液的單向回心，靜脈回心血量增加。5. 呼吸運(yùn)動(dòng) 吸氣時(shí)胸內(nèi)負(fù)壓增大，靜脈

18、回心血量增多；反之，呼氣時(shí)靜脈回心血量減少。15.試舉例說(shuō)明竇弓反射的臨床意義？當(dāng)大量失血時(shí)，血壓降低，血管壁被牽張，位于頸動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓處的頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈竇的感受器接受刺激引起興奮，通過(guò)竇神經(jīng)，舌咽神經(jīng)，延髓孤束核和主動(dòng)脈神經(jīng)，迷走神經(jīng)，延髓孤束核兩條途徑傳導(dǎo)中樞神經(jīng)然后作出反應(yīng)，通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)和等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)使使心輸出量增加，通過(guò)舒血管纖維使血管收縮外周阻力減小，心率加快，回心血量增加和心輸出量增加從而血壓恢復(fù)正常。這樣一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)方式對(duì)動(dòng)脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)的過(guò)程中起重要的作用，使動(dòng)脈血壓不致于發(fā)生過(guò)大的波動(dòng)。16.什么叫突觸前抑制?其作用機(jī)制？突觸后抑制有哪些？其形成機(jī)制？由軸突末梢

19、經(jīng)軸-軸突觸作用于興奮性突觸的突觸前末梢，而減少遞質(zhì)的釋放。通過(guò)改變突觸前膜電位使突觸后N元興奮性降低的抑制稱為突觸前抑制。作用機(jī)制：軸1興奮釋放-氨基丁酸（興奮性遞質(zhì)）作用與軸2，使軸2興奮，然后給軸2一刺激后，其動(dòng)作電位的幅度變小，時(shí)程縮短，使鈣離子進(jìn)入減少，使遞質(zhì)釋放減少，最終使神經(jīng)細(xì)胞的EPSP減小。傳入側(cè)支循環(huán)：傳入纖維進(jìn)入中樞后，一方面通過(guò)突觸聯(lián)系興奮某一中樞神經(jīng)元；另一方面通過(guò)側(cè)支興奮一抑制性中間神經(jīng)元，在通過(guò)后者的活動(dòng)的抑制另一中樞神經(jīng)元；使反射局限性，興奮和非興奮性界限明顯?；胤敌砸种疲褐袠猩窠?jīng)元興奮時(shí)，傳出沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)有經(jīng)軸突側(cè)支興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，后者釋放抑

20、制性遞質(zhì)，反過(guò)來(lái)抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一個(gè)中樞的其他神經(jīng)元；調(diào)控神經(jīng)元本身，使其及時(shí)終止，使同一中樞神經(jīng)元活動(dòng)同步化。17. 影響濾過(guò)作用的因素？濾過(guò)膜改變（1） 通透性：機(jī)械屏障作用降低，出現(xiàn)血尿；靜電屏障作用降低，出現(xiàn)蛋白尿（2） 濾過(guò)面積：其降低，GFR降低（腎炎）有效濾過(guò)壓變化（1） 大失血引起毛細(xì)血管血壓降低，使有效濾過(guò)壓降低（2） 大量輸液或肝功受損引起血漿膠體滲透壓降低使有效濾過(guò)壓升高（3） 腎內(nèi)腫瘤或結(jié)石引起囊內(nèi)壓升高使有效濾過(guò)壓降低腎血流量影響血流量增大引起濾過(guò)平衡點(diǎn)向出球小動(dòng)脈移動(dòng)，有效濾過(guò)壓增大。18.說(shuō)明交感神經(jīng)的生理作用及其作用機(jī)制心交感神經(jīng)神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，它與心肌細(xì)胞膜上#1受體結(jié)合，產(chǎn)生正性的變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)效應(yīng)。作用機(jī)制如下：（1）加強(qiáng)自律細(xì)胞（如浦肯野細(xì)胞）4期的跨膜內(nèi)向電流If，使自律性增高；（2）加強(qiáng)加快慢反應(yīng)細(xì)胞0期Ca2+內(nèi)流，使動(dòng)作電位的上升速度和幅度增大，房室交界區(qū)興奮傳導(dǎo)的速度加快；（3）使復(fù)極相K+外流增快，