試比較肥大和增生2種不同的病理過程

1、1. 試比較肥大和增生2種不同的病理過程肥大：肥大的細胞體積增大，細胞核肥大深染，肥大組織與器官體積均勻增大。肥大的細胞內許多細胞原癌基因活化，導致DNA含量和細胞器數(shù)量增多，結構蛋白合成活躍，細胞功能增強，但肥大產(chǎn)生的功能代償作用是有限度的 增生：增生時細胞數(shù)量增多，細胞和細胞核形態(tài)正常或稍增大。細胞增生可為彌漫性和局限性，分別表現(xiàn)為增生的組織、器官均勻彌漫性增大，或者在組織器官中形成單發(fā)或多發(fā)性增生結節(jié)。大部分病理性的細胞增生會因有關因素的去除而停止。若細胞過度失去控制，則課演變?yōu)槟[瘤性增生2. 簡述壞死的基本病變和類型壞死的基本病變1細胞核的變化：核固縮、核碎裂、核溶解2細胞質的變化 3

2、間質的變化壞死的類型：凝固性壞死、液化性壞死、纖維素樣壞死、干酪樣壞死、脂肪壞死、壞疽（干性，濕性，氣性）壞死的結局：溶解吸收、分離排出、機化與包裹、鈣化3肉芽組織的作用及結局作用：抗感染保護創(chuàng)面；填補創(chuàng)口及其他組織缺損；機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物 結局：肉芽組織在組織損傷后2-3天即可出現(xiàn)，自下向上或從周圍向中心生長推進，填補創(chuàng)口或機化異物隨時間的推移，肉芽組織按其生長的先后順序逐漸成熟。其主要形態(tài)標準為：間質水分逐漸吸收減少，炎細胞減少、消失，部分毛細血管官腔閉塞、數(shù)目減少，改建為小動脈和小靜脈，成纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維變成纖維細胞。時間再長，膠原纖維量更多，發(fā)生玻璃樣變。至

3、此肉芽組織成熟為纖維結締組織，并轉化為老化階段的瘢痕組織。4瘢痕組織的形成對機體的利弊利：可使組織器官保持完整性；可使組織器官保持其堅固性 弊：瘢痕收縮，特別是發(fā)生于關節(jié)附近和重要器官的瘢痕，常引起關節(jié)攣縮或活動受限，如十二指腸潰瘍瘢痕課引起幽門梗阻；瘢痕性粘連，器官間或器官與體腔壁間的纖維性粘連常影響其功能；瘢痕組織增生過度又稱肥大性瘢痕，如果肥大性瘢痕突出于皮膚表面并擴延稱為瘢痕疙瘩（蟹足腫）5皮膚創(chuàng)生愈合的基本過程，常見類型傷口的早起變化，傷口收縮，肉芽組織增生和瘢痕形成，表皮及其他組織再生 一期愈合 二期愈合6骨折愈合的過程血腫形成，纖維性骨痂形成，骨性骨痂形成，骨痂改建或再塑7不同類

4、型的血栓及形態(tài)白色血栓（由血小板及少量纖維蛋白構成）、混合血栓（主要由淡紅色無結構的呈分支狀或不規(guī)則珊瑚狀的血小板小梁和充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細胞所構成。）、紅色血栓（纖維蛋白網(wǎng)眼內充滿紅細胞，其細胞比例與正常血液相似，絕大多數(shù)為紅細胞和呈均勻分布的少量白細胞。）、透明血栓（主要由嗜酸性間質性的纖維蛋白構成。）8血栓的結局？對機體的影響軟化、溶解和吸收；機化和再通；鈣化 影響：阻塞血管、栓塞、心瓣膜變形、廣泛性出血9貧血性梗死與出血性梗死的區(qū)別貧血：條件：動脈阻塞，單循環(huán)或側枝血管不豐富，組織結構致密。好發(fā)于心、腎、脾、腦 特點，表現(xiàn)為凝固性壞死（腦為液化性） 出血：嚴重淤血+動脈阻塞，雙循

5、環(huán)或側支血管豐富，組織結構疏松 好發(fā)于肺、腸10簡述滲出液和漏出液的區(qū)別？滲出液在炎癥中的作用，過多的危害炎癥局部組織血管內的液體成分、纖維素等蛋白質和各種炎細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表和黏膜表面的過程叫滲出。下表為滲出液與漏出液比較滲出液漏出液原因炎癥非炎癥蛋白量30g/L30g/L細胞數(shù)通常500*106/L通常100*106/L 滲出液漏出液比重大于1.018（多數(shù)1.020）1.018外觀渾濁清亮凝固性易自凝不自凝積極意義：稀釋和中和毒素，減輕毒素對局部組織的損傷作用；為局部浸潤的白細胞帶來營養(yǎng)物質和運走代謝產(chǎn)物；滲出液中所含的抗體和補體有利于消滅病原體；滲出液中的纖維素交織

6、成網(wǎng)，不僅可限制病原微生物的擴散，還有利于白細胞吞噬消滅病原體，在炎癥后期的纖維素網(wǎng)架可成為修復的支架，并有利于成纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維；滲出液中的白細胞吞噬和殺滅病原微生物，清除壞死組織；炎癥局部的病原微生物和毒素隨滲出液的淋巴回流而到達局部淋巴結，刺激細胞免疫的體液免疫的產(chǎn)生滲出液過多有壓迫和阻塞作用，滲出物中的纖維素吸收不良可發(fā)生機化11滲出的機制（血流動力學，液體滲出，白細胞滲出過程，白細胞在炎癥局部的作用）A血流動力學改變：細動脈短暫收縮，血管擴張和血流加速，血流速度減慢B血管通透性增加：內皮細胞收縮，內皮細胞損傷，內皮細胞穿胞作用增強，新生毛細血管高通透性C白細胞滲出：白細胞邊集和滾

7、動，白細胞黏附，白細胞游出，趨化作用D白細胞激活：吞噬作用（識別及附著，吞入，殺傷和降解），免疫作用12常見炎細胞種類和功能單核巨噬細胞系統(tǒng)，包括血液中的單核細胞和組織中的巨噬細胞，單核細胞在黏附分子和化學趨化因子的的作用下從血管滲出聚集到炎癥灶轉化為巨噬細胞。巨噬細胞：吞噬清除微生物和壞死組織；啟動組織修復，參與瘢痕形成和組織纖維化；分泌TNF、IL-1、化學趨化因子、二十烷類等炎癥介質，是啟動炎癥反應、使炎癥蔓延的重要細胞；為T細胞呈遞抗原物質，參與T細胞介導的細胞免疫反應，殺傷微生物。 淋巴細胞：B淋巴細胞接觸抗原后分化為漿細胞產(chǎn)生抗體；CD4+T淋巴細胞接觸抗原后被激活，產(chǎn)生一系列細胞

8、因子促進炎癥反應；肥大細胞：細胞表面存在免疫球蛋白IgE的Fc受體；嗜酸性粒細胞：見于寄生蟲感染及IgE介導的炎癥反應13主要炎癥介質的作用 功能 炎癥介質血管擴張前列腺素、NO、組胺血管通透性增加組胺和5-羥色胺、C3a和C5a、緩激肽、TLC4LTD4、LTF4、PAF、P物質趨化作用、白細胞滲出和激活TNF、IL-1、化學趨化因子、C3a、C5a、TLB4發(fā)熱TNF、IL-1、前列腺素疼痛前列腺素、緩激肽、P物質組織損傷白細胞溶解體酶、活性氧、NO14滲出性炎四種類型的區(qū)別（成分、病因特點、好發(fā)部位）漿液性炎：漿液滲出，含3%-5%蛋白質，少量中性粒細胞和纖維素。常發(fā)生于黏膜、漿膜、滑膜

9、、皮膚和疏松結締組織纖維素性炎：纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白。好發(fā)于黏膜，漿膜，肺組織?；撔匝装Y：中性粒細胞滲，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成。A表面化膿和積膿：表面指發(fā)生在黏膜和漿膜表面，積膿發(fā)生在漿膜、膽囊和輸卵管B蜂窩織炎是指疏松結締組織彌漫性化膿性炎，發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾C膿腫：是器官或組織內的局限性化膿性炎癥，其特征是組織發(fā)生溶解壞死形成充滿膿液的膿腔，發(fā)生于皮下和內臟，由金黃色葡萄球菌引起出血性炎：炎癥病灶血管損傷嚴重，滲出物含大量紅細胞15增生性炎的概念，非特異性增生和特異性增生形態(tài)特征上的異同在致炎因子的作用下，炎癥局部的實質細胞和間質細胞可發(fā)生增生，炎癥性增生具

10、有限制炎癥擴散和修復損傷組織的功能16何為肉芽腫性炎，列出結核性肉芽腫的主要成分肉芽腫性炎是炎癥局部巨噬細胞及其衍生細胞增生形成境界清楚的結節(jié)狀病灶為特征，是一種特殊類型的慢性炎癥。 17炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛和功能障礙 全身反應：發(fā)熱，末梢血白細胞數(shù)目改變，心率加快，血壓升高，寒戰(zhàn)，厭食等18炎癥蔓延播散的3種途徑局部蔓延、淋巴道蔓延、血行蔓延19一般慢性炎癥的特點：炎癥灶內浸潤的細胞主要為單核細胞、淋巴細胞和漿細胞，反映了機體對損傷的持續(xù)反應。組織破壞：主要由炎細胞的產(chǎn)物引起。修復反應：常有較明顯的成纖維細胞和血管內皮細胞的增生，以及被覆上皮和腺上皮等實質細胞的增

11、生，以代替和修復損傷的組織。20腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別21.良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小分化不好，異型性大核分裂象無或少，不見病理性核分裂象多，可見病理性核分裂象生長速度緩慢較快生長方式膨脹性生長或外生性生長浸潤性或外生性生長繼發(fā)改變少見常見，如出血、壞死、潰瘍形成轉移不轉移可轉移復發(fā)不復發(fā)或很少復發(fā)易復發(fā)對機體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞較大，破壞原發(fā)部位核轉移部位的組織；壞死、出血，合并感染；惡病質22.瘤與肉瘤的鑒別癌肉瘤組織分化上皮組織間葉組織發(fā)病率較高，約為肉瘤的9倍。多見于40歲以后成人較低，有些類型主要發(fā)生在年輕人或兒童；有些類型主

12、要見于中老年人大體特點質較硬，色灰白質軟、色灰紅、魚肉狀鏡下特點多形成癌巢，實質與間質分界清楚，纖維組織常有增生肉瘤細胞多彌漫分布，實質與間質分界不清，間質內血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維見于癌巢周圍，癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維轉移多經(jīng)淋巴道轉移多經(jīng)血道轉移23如何從腫瘤的異型性（結構異型性、細胞異型性）確定腫瘤的良惡性腫瘤細胞異型性包括：細胞體積異常，有些表現(xiàn)為細胞體積增大，有些表現(xiàn)為原始的小細胞；腫瘤細胞的大小和形態(tài)很不一致（多形性），出現(xiàn)瘤巨細胞；腫瘤細胞的體積增大，胞核與細胞質的比例增高；核的大小、形狀和染色差別較大，出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異形核，核內DNA常增多，核深

13、染，染色質呈粗顆粒狀，分布不均勻，常堆積在核膜下；核仁明顯，體積大，數(shù)目增多；核分裂象增多，出現(xiàn)異常核分裂象，如不對稱核分裂、多極性核分裂等。良性腫瘤異型性較小，惡性腫瘤異型性較大。24腫瘤的擴散方式有幾種，概念？其中轉移有幾種途徑 直接蔓延：腫瘤細胞常常沿著組織間隙或神經(jīng)束衣連續(xù)的浸潤生長，破壞鄰近器官或組織局部浸潤：改機制比較復雜，以癌為例，可歸納為4個步驟：癌細胞表面黏附分子減少；癌細胞與基底膜黏著增加；細胞外基質降解；癌細胞遷移轉移途徑：淋巴道轉移、血道轉移、種植性轉移25. 常見癌前病變：可以是獲得性的也可以是遺傳性的。常見以下例子：大腸腺瘤、乳腺纖維囊性病、慢性胃炎與腸上皮化生、慢

14、性潰瘍性結腸炎、皮膚慢性潰瘍、黏膜白斑。26. 鱗狀上皮非典型增生的分級？鱗狀上皮的非典型增生根據(jù)其異型性程度和累及范圍可分為輕、中、重度三級。若這種改變累及上皮層下1/3，為輕度，中度累及上皮層的下2/3，累及超過上皮下部的2/3處為重度，若累及上皮全層，則已成為原位癌。輕度可恢復正常，中重度則較難逆轉。27風濕病的典型病理變化過程?變質滲出期：是風濕病的早期變化。在心臟、漿膜、關節(jié)、皮膚等病變部位表現(xiàn)為結締組織基質的黏液樣變性和膠原纖維素樣壞死，同時在漿液纖維素滲出過程中有少量淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤；增生期或肉芽腫期：此期病變特點是在變質滲出的基礎上，在心肌間質、心內膜下和皮下結締

15、組織中，可見具有特征性的肉芽腫性病變，稱為風濕小體或Aschoff小體；多位于小血管旁，體積大，圓形，胞質豐富，略嗜堿性；纖維化期或硬化期：Aschoff小體中的壞死細胞逐漸被吸收，風濕細胞轉變?yōu)槌衫w維細胞，風濕小體纖維化，最后形成梭形小瘢痕28良性高血壓病變各期的病理變化（肉眼觀、鏡下觀）功能紊亂期：全身細小動脈間歇性痙攣收縮，血壓升高動脈病變期：A細小動脈硬化：表現(xiàn)為細小動脈玻璃樣變，細動脈壁增厚，管腔縮小甚至閉塞 B肌型小動脈硬化：小動脈內膜膠原纖維及彈性纖維增生，內彈力膜分裂，中膜SMC增生、肥大，血管壁增厚，管腔狹窄 C大動脈硬化期：彈力肌型或彈力型大動脈無明顯病變或并發(fā)AS內臟病變

16、期：A心臟病變：左心室肥大，心臟重量增加，肉眼觀左心室壁增厚，達1.5-2.0，左心室乳頭肌和肉柱明顯增粗，心腔不擴張，相對縮小，稱為向心性肥大，光鏡下心肌細胞增粗、變長，有較多分支。心肌細胞核肥大，呈圓形或橢圓形，核深染B腎臟病變：肉眼雙側腎臟相對縮小，質地變硬，腎表面凹凸不平，細顆粒狀，鏡下部分腎單位纖維化、萎縮，部分腎單位代償性肥大、擴張C腦病變： D：視網(wǎng)膜病變：視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細動脈硬化，眼底檢查可見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處出現(xiàn)壓裂29動脈粥樣硬化各期病理變化？繼發(fā)性病變？好發(fā)部位？病理變化：A脂紋：肉眼為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內膜的病灶，鏡下病灶處內膜有大量泡沫

17、細胞聚集 B纖維斑塊：肉眼觀：內膜面散在不規(guī)則便面隆起的斑塊，顏色從淺黃或灰黃色變?yōu)榇砂咨?，光鏡下病灶表現(xiàn)為大量膠原纖維，膠原纖維課發(fā)生玻璃樣變，斑塊表面為大量SMC和細胞外基質所組成的纖維帽，纖維帽下可見泡沫細胞、SMC、細胞外基質和炎細胞 C粥樣斑塊：肉眼內膜面可見灰黃色斑塊既向內膜表面隆起又向深部壓迫中膜，切面斑塊的管腔面為白色質硬組織，深部為黃色質軟的粥樣物，鏡下在纖維帽下含大量不定形的壞死崩解產(chǎn)物，膽固醇結晶，鈣鹽沉積，斑塊底部和邊緣出現(xiàn)肉芽組織，少量淋巴細胞、泡沫細胞，中膜變薄繼發(fā)性?。喊邏K內出血，斑塊破裂，血栓形成，鈣化，動脈瘤形成，血管腔狹窄好發(fā)部位：主動脈，冠狀動脈，頸動脈及

18、腦動脈，腎動脈，四肢動脈，腸系膜動脈30心肌梗死的類型、基本病理變化、合并癥及后果心內膜下MI和透壁性MI 病理變化：MI并發(fā)癥：心力衰竭，心臟破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性心包炎，心率失常31大葉性肺炎的基本病理變化及臨床病理聯(lián)系充血水腫期：患者因毒血癥而寒戰(zhàn)、高熱及外周白細胞計數(shù)升高，胸片X線顯示片狀分布的模糊陰影 紅色肝樣變期：X線檢查可見大片致密陰影，出現(xiàn)發(fā)紺，咯痰呈鐵銹色，胸痛灰色肝樣變期：缺氧狀況改善，鐵銹色痰變?yōu)轲ひ耗撎?溶解消散期：患者體溫下降，X線檢查恢復正常32消化性潰瘍的基本病理變化及臨床病理聯(lián)系胃竇小灣側多見，單個，（橢）圓形，邊緣整齊，深底部平坦，周圍黏

19、膜水腫向周圍呈放射狀 潰瘍底部四層結構：炎癥層，壞死層，肉芽組織層，瘢痕層33門脈性肝硬化的基本病理變化及臨床病理聯(lián)系肉眼觀肝體積縮小硬度增加重量減輕，表面呈結節(jié)狀，有的結節(jié)呈褐色或黃綠色，切面結節(jié)周圍為灰白色纖維間隔，鏡下觀假小葉形成，正常肝小葉結構破壞，代之以許多大小不等的肝細胞團，每個肝細胞團由增生的纖維組織所包裹。病理聯(lián)系：早期無癥狀或癥狀較輕，晚期門脈高壓癥（慢性淤血性脾大，腹水，側支循環(huán)形成，胃腸淤血），肝功能障礙（蛋白質合成障礙，出血傾向，膽色素代謝障礙，對激素滅活作用減弱，肝昏迷）34腎小球腎炎的基本病理變化及臨床病理聯(lián)系病理變化：腎小球細胞增多（腎小球細胞、炎細胞），基底膜增

20、厚（免疫復合物沉積所致），炎性滲出和壞死（炎細胞及纖維素滲出，血管壁纖維素性壞死），玻璃樣變性和硬化（血漿蛋白、系膜基質、膠原纖維增多），腎小管和間質的改變（管型尿、間質水腫、充血、纖維化） 聯(lián)系：急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓），急進性腎炎綜合征（急性腎炎綜合征少尿、無 尿，伴氮質血癥），腎病綜合征（大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥），無癥狀性血尿或蛋白尿（持續(xù)或復發(fā)性血尿），慢性腎炎綜合征（多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質血癥慢性腎功能衰竭）化生：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞（化生只發(fā)生在同源性細胞間）類型取代的過程，稱為化生。類型：上皮組織的化生（鱗狀上皮的化生、柱狀上皮的化生即腸上皮化生）間葉組織的化生可逆性損傷：細胞可逆性損傷的形態(tài)變化稱為變性，是指細胞或細胞間質受損傷后，由于代謝障礙，使細胞內或細胞間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴有功能低下。 常見可逆性損傷的特征 類型蓄積物質病變部位細胞水腫水和鈉離子細胞內脂肪變甘油三酯細胞內玻璃樣變某些變性的蛋白質、膠原蛋白、免疫球蛋白細胞內、細胞間質淀粉樣變淀粉樣蛋白質和粘多糖復合物細胞內、細胞間質粘液樣變粘多糖類物質和蛋白質細胞間質病理性色素沉著含鐵血黃