化學性食物中毒

1、關于化學性食物中毒關于化學性食物中毒現在學習的是第一頁，共129頁Hot Tip一、概一、概 述述現在學習的是第二頁，共129頁 化學性食物中毒：化學性食物中毒： 指由于食用了被化學物質污染的食品或者誤食化學物質引起的食物中毒。 引起中毒常見的毒物： 農藥、亞硝酸鹽、砷化物概念概念現在學習的是第三頁，共129頁 被有毒有害的化學物質直接污染食品，誤食用剛噴灑農藥蔬菜水果，農藥拌種糧食； 誤用被化學毒物污染的容器； 誤將化學毒物當調味劑或添加劑。 被有毒有害的化學物質間接污染食品。 無毒或毒性小的化學物在體內轉化為毒性強的物質，硝酸鹽變亞硝酸鹽。 發(fā)生原因發(fā)生原因污染、誤服污染、誤服 現在學習的

2、是第四頁，共129頁Diagram有機磷農藥、氨基甲酸酯類農藥安妥、磷化鋅、氟乙酰胺、敵鼠、毒鼠強砷化物、亞硝酸鹽、甲醇、 鋅、鉛、瘦肉精、蘇丹紅鉈鹽分類分類化學性食物中毒可以分為以下三類： 現在學習的是第五頁，共129頁Diagram分類分類化學性食物中毒，主要有以下四種： 被有毒有害的化學物質污染的食品;指誤為食品、食品添加劑、營養(yǎng)強化劑的有毒有害的化學物質;添加非食品級的或偽造的或禁止使用的食品添加劑、營養(yǎng)強化劑的食品，以及超量使用食品添加劑的食品;營養(yǎng)素發(fā)生化學變化的食品(如油脂酸敗)?，F在學習的是第六頁，共129頁發(fā)病快，潛伏期較短，多在數分鐘至數小時，少數也有超過一天的。中毒程度嚴

3、重，病程比細菌性毒素中毒長，發(fā)病率和死亡率較高。季節(jié)性和地區(qū)性均不明顯，中毒食品無特異性，多為誤食或食入被化學物質污染的食品而引起，其偶然性較大。剩余食品或嘔吐物、胃內容物可檢出毒物。特點特點現在學習的是第七頁，共129頁GBGB 1493814938食物中毒診斷標準及技術處理總則食物中毒診斷標準及技術處理總則4.4 4.4 化學性食物中毒診斷標準總則化學性食物中毒診斷標準總則 食入化學性中毒食品引起的食物中毒，即為化學性食物中毒，食入化學性中毒食品引起的食物中毒，即為化學性食物中毒，其診斷標準總則主要依據包括：其診斷標準總則主要依據包括：4.4.1 4.4.1 流行病學調查資料；流行病學調查

4、資料；4.4.2 4.4.2 病人的潛伏期和特有的中毒表現；病人的潛伏期和特有的中毒表現；4.4.3 4.4.3 如需要時，可有病人的臨床檢驗或輔助、特殊檢查的資料；如需要時，可有病人的臨床檢驗或輔助、特殊檢查的資料；4.4.4 4.4.4 實驗室診斷資料，對中毒食品或與中毒食品有關的物品或病實驗室診斷資料，對中毒食品或與中毒食品有關的物品或病人的標本進行檢驗的資料。人的標本進行檢驗的資料。診斷標準診斷標準現在學習的是第八頁，共129頁 部分食物中毒診斷標準一覽部分食物中毒診斷標準一覽診斷標準診斷標準現在學習的是第九頁，共129頁 加強管理 加強宣傳教育v防止誤食有毒化學物質：嚴格保管和使用化

5、學毒物，有害有毒物質不能與食品同店出售，同庫存放。v加強農藥管理；專庫存放，防止污染食品。v食品容器衛(wèi)生：不用盛放或接觸過有毒有害化學物品的容器來包裝或盛放食品。 預防措施預防措施現在學習的是第十頁，共129頁二、分類介紹二、分類介紹現在學習的是第十一頁，共129頁Company Logo3-D Pie Chart亞硝酸鹽中毒甲醇中毒毒鼠強中毒砷化物中毒有機磷中毒阿托品中毒現在學習的是第十二頁，共129頁（一）（一）亞硝酸鹽中毒亞硝酸鹽中毒（一）亞硝酸鹽中毒（一）亞硝酸鹽中毒現在學習的是第十三頁，共129頁 亞硝酸鹽在自然界普遍存在。 食物及飲水中常有一定量的硝酸鹽。當硝酸鹽在某些情況下，如硝

6、酸鹽還原菌（大腸桿菌、沙門氏菌、產氣桿菌等）還原為亞硝酸鹽后，這時食物被食入后就可引起中毒?，F在學習的是第十四頁，共129頁A. 誤食；B. 保存不當、腐爛變質，煮后放置過久的蔬菜，經細菌的作用，硝酸鹽被還原為亞硝酸鹽，大量進食也可引起食物中毒；C. 經腌制的蔬菜，亞硝酸鹽含量亦明顯增高， 第78天為最高；D. 食品添加劑中的發(fā)色劑：臘腸、火腿、咸肉E. 苦井水中含量也較高。食鹽、白糖、堿面、食鹽、白糖、堿面、粉面粉面？來源來源現在學習的是第十五頁，共129頁A. 誤食；B. 保存不當、腐爛變質，煮后放置過久的蔬菜，經細菌的作用，硝酸鹽被還原為亞硝酸鹽，大量進食也可引起食物中毒；C. 經腌制的

7、蔬菜，亞硝酸鹽含量亦明顯增高， 第78天為最高；D. 食品添加劑中的發(fā)色劑：臘腸、火腿、咸肉E. 苦井水中含量也較高。來源來源現在學習的是第十六頁，共129頁A. 誤食；B. 保存不當、腐爛變質，煮后放置過久的蔬菜，經細菌的作用，硝酸鹽被還原為亞硝酸鹽，大量進食也可引起食物中毒；C. 經腌制的蔬菜，亞硝酸鹽含量亦明顯增高， 第78天為最高；D. 食品添加劑中的發(fā)色劑：臘腸、火腿、咸肉E. 苦井水中含量也較高。來源來源現在學習的是第十七頁，共129頁A. 誤食；B. 保存不當、腐爛變質，煮后放置過久的蔬菜，經細菌的作用，硝酸鹽被還原為亞硝酸鹽，大量進食也可引起食物中毒；C. 經腌制的蔬菜，亞硝酸

8、鹽含量亦明顯增高， 第78天為最高；D. 食品添加劑中的發(fā)色劑：臘腸、火腿、咸肉E. 苦井水中含量也較高。來源來源現在學習的是第十八頁，共129頁A. 誤食；B. 保存不當、腐爛變質，煮后放置過久的蔬菜，經細菌的作用，硝酸鹽被還原為亞硝酸鹽，大量進食也可引起食物中毒；C. 經腌制的蔬菜，亞硝酸鹽含量亦明顯增高， 第78天為最高；D. 食品添加劑中的發(fā)色劑：臘腸、火腿、咸肉E. 苦井水中含量也較高。來源來源現在學習的是第十九頁，共129頁食物中的亞硝酸鹽食物中的亞硝酸鹽現在學習的是第二十頁，共129頁 多數原因是誤將亞硝酸鹽當作食鹽食用。 其次為食用含有大量硝酸鹽和亞硝酸鹽的不新鮮蔬菜所致。 中

9、毒原因中毒原因現在學習的是第二十一頁，共129頁 亞硝酸鹽使血液中正常的低鐵（2+）血紅蛋白氧化成高鐵（3+）血紅蛋白，使血液內的高鐵血紅蛋白增加，形成高鐵血紅蛋白癥,出現“腸源性青紫癥”。這種高鐵血紅蛋白不僅失去了攜帶氧的作用，還能阻止正常血紅蛋白釋放氧的功能，因而出現組織缺氧現象。 此外，亞硝酸鹽有松馳平滑肌的作用，特別是對小血管的平滑肌的松馳作用更強，致使血管擴張，血壓下降。 中毒機理中毒機理現在學習的是第二十二頁，共129頁亞硝酸鹽血液Fe+2氧化為Fe+3 高鐵血紅蛋白組織缺氧腸原性青紫 中樞神經受累，大腦皮層抑制中毒機理中毒機理現在學習的是第二十三頁，共129頁1.潛伏期： 誤食純

10、亞硝酸鹽: 10min 大量食用蔬菜：1-3h中毒表現中毒表現現在學習的是第二十四頁，共129頁2.主要癥狀： 中毒表現的主要特點是由組織缺氧所發(fā)生的紫紺現象，即腸原性青紫病/紫紺癥/烏嘴病。 口唇、耳廓、指（趾）甲青紫是本病的特征，尤以口唇青紫最為普遍幾乎所有病人都有此癥狀。 癥狀體征：頭痛、頭暈、乏力、胸 悶、氣短、心悸、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，口唇、指甲及全身皮膚、黏膜紫紺等，甚至抽搐、昏迷，嚴重時還會危及生命。中毒表現中毒表現現在學習的是第二十五頁，共129頁現在學習的是第二十六頁，共129頁1.流行病學特點進食了腐爛變質的蔬菜，腌制不久的咸菜或存放過久的熟菜，使用過量的亞硝酸鹽腌肉，

11、或誤將亞硝酸鹽當作食鹽烹調的食物。2. 臨床表現食源性急性亞硝酸鹽中毒是進食了含有較大量的亞硝酸鹽食物后，在短期內引起的以高鐵血紅蛋白癥為主的全身性疾病。診斷標準診斷標準食源性急性亞硝酸鹽中毒診斷標準及處理原則食源性急性亞硝酸鹽中毒診斷標準及處理原則 （WS/T 86-1996）現在學習的是第二十七頁，共129頁3.臨床診斷輕者有頭暈、頭痛、乏力、胸悶、惡心、嘔吐，口唇、耳廓、指（趾）甲輕度紫紺等，高鐵血紅蛋白在10%30%。重者可有心悸、呼吸困難，甚至心律紊亂、驚厥、休克、昏迷、皮膚、粘膜明顯紫紺，高鐵血紅蛋白往往超過50%。4. 實驗室檢測 4.1 剩余食物、嘔吐物或胃內容物作亞硝酸鹽測定

12、，含量超標。 4.2 血液高鐵血紅蛋白測定，含量超過10%。診斷標準診斷標準現在學習的是第二十八頁，共129頁診斷標準診斷標準現在學習的是第二十九頁，共129頁輕癥中毒者一般不需治療；重癥中毒病程發(fā)展快，應及時進行搶救。中毒早期應及時進行催吐、洗胃和導瀉，以促使毒物盡快排出。 原則：原則：治療治療現在學習的是第三十頁，共129頁1. 吸氧： 亞硝酸鹽是一種氧化劑，可使正常低鐵血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，失去輸氧能力而使組織缺氧。 觀察所見病人面色發(fā)青，口唇紫紺，靜脈血呈藍紫色都是缺氧的表現，因此立即給予吸氧處理。 治療治療現在學習的是第三十一頁，共129頁2. 洗胃： 如果中毒時間短，還應及時

13、予以洗胃處理，以盡快排出毒物。 治療治療現在學習的是第三十二頁，共129頁3. 美蘭（亞甲藍）的應用： 美藍是亞硝酸鹽中毒的特效解毒劑，能還原高鐵血紅蛋白，恢復正常輸氧功能。 用量以每公斤體重1-2mg計算。治療治療現在學習的是第三十三頁，共129頁 美藍是一種強氧化劑，在體內還原型輔酶作用下還原為白色美藍而成為還原劑，即可將高鐵血紅蛋白還原為低鐵血紅蛋白，恢復送氧功能，解除組織的缺氧狀態(tài)。而白色美藍又可氧化成美藍，故一般情況下體內美藍可重復使用。特效治療可采用特效治療可采用1%美藍小劑量口服美藍小劑量口服/注射！注射！治療治療現在學習的是第三十四頁，共129頁過多則消耗還原型輔酶太多致使部分

14、美藍未能被還原而仍為氧化型，可使正常血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白從而加重了缺氧癥狀;大量美藍也可使紅細胞脆性增加。治療應用小劑量，靜脈緩慢注射。治療治療現在學習的是第三十五頁，共129頁高滲葡萄糖可提高血液滲透壓，能增加解毒功能并有短暫利尿作用。 將1%美藍溶液用25%50%葡萄糖液20ml稀釋后，緩慢注射，一般30min后癥狀即可緩解，如注射12h后癥狀不見好轉可重復注射1次。治療治療現在學習的是第三十六頁，共129頁大劑量VitC可直接將高鐵血紅蛋白還原。 VitC注射液100mg/kg加入25%葡萄糖注射液40ml緩慢靜脈注射故美藍、VitC、葡萄糖合用效果較好。治療治療現在學習的是第三十

15、七頁，共129頁4. 對癥處理： 對于有心肺功能受影響的患者還應對癥處理，如用呼吸興奮劑，糾正心律失常藥等。 5. 營養(yǎng)支持： 病情平穩(wěn)后，給予能量合劑、 VitC等支持療法。治療治療現在學習的是第三十八頁，共129頁防止誤食亞硝酸鹽；不吃腐爛蔬菜及長時間放置的吃剩的蔬菜 ；腌制要腌透，至少20天以上再吃；肉制品中硝酸鹽和亞硝酸鹽的用量不得超過國家衛(wèi)生標準；不要用苦井水煮粥。 預防措施預防措施現在學習的是第三十九頁，共129頁（二）（二）急性有機磷農藥中毒急性有機磷農藥中毒（二）有機磷農藥中毒（二）有機磷農藥中毒現在學習的是第四十頁，共129頁 有機磷農藥是指化學結構中含有C-P鍵或含有C-O

16、-P、 C-N-P等鍵的化合物總稱，根據在磷酸中取代基的不同，形成不同性質的磷酸酯類化合物。有機磷農藥：有機磷農藥：現在學習的是第四十一頁，共129頁此類化合物多數為油狀液體，具有類似大蒜樣特殊臭味；在酸性溶液中較穩(wěn)定，在堿性食物中易分解失去毒性，故絕大多數有機磷農藥與堿性物質，如肥皂、堿水、蘇打水接觸時可被分解破壞；敵百蟲例外，其遇堿可生成毒性更大的敵敵畏。較易通過皮膚、呼吸道和消化道吸收進入人體。理化特性理化特性現在學習的是第四十二頁，共129頁有機磷農藥有100多種，根據毒性大小可分為： 劇毒類：甲拌磷、對硫磷、內吸磷； 高毒類：敵敵畏、甲基對硫磷、異丙磷、甲胺磷； 中毒類：敵百蟲、樂果

17、、殺螟松、乙硫磷； 低毒類：馬拉硫磷分類分類現在學習的是第四十三頁，共129頁經消化道進入機體： 誤服、自殺、投毒等。經皮膚吸收： 滅虱、蚤，噴灑等。經呼吸道吸入： 儲存、噴灑中毒途徑中毒途徑現在學習的是第四十四頁，共129頁 噴灑農藥噴灑農藥中毒途徑中毒途徑現在學習的是第四十五頁，共129頁 進食了超量使用有機磷農藥的糧食、蔬菜、水果等； 食用了未經安全間隔期的瓜果、蔬菜。 南方：油菜；北方：韭菜、甘藍； 食用了在加工、運輸、貯藏過程中污染了有機磷農藥的食物； 誤把有機磷農藥當作醬油或食用油食用，或將裝農藥的容器當做食用容器使用； 誤食農藥毒殺的動物（家禽、魚類等）。 中毒原因中毒原因現在學

18、習的是第四十六頁，共129頁 有機磷農藥是一種神經毒物，它的毒理作用主要是抑制體內的膽堿酯酶活性而引起神經生理功能的紊亂。 膽堿酯酶是體內的一種生物酶，存在于腦、肌肉組織、血漿和血細胞中。生物體借助此酶使神經傳導介質乙酰膽堿分解破壞，從而防止了組織中因乙酰膽堿過量蓄積，發(fā)生膽堿能神經過度興奮的癥狀。 當有機磷農藥進入體內，膽堿酯酶活性被抑制，就會造成神經生理中毒的臨床表現。中毒機理中毒機理現在學習的是第四十七頁，共129頁有機有機P( - )( - )( - )ACh 現在學習的是第四十八頁，共129頁 RO O RO O RO O RO O P + HO-E P + HX P + HO-E

19、P + HXRO X RO OERO X RO OE 有機磷有機磷 ChE ChE 磷?；柞；痗hE chE 鹵化氫鹵化氫 （失活）（失活）持久抑制持久抑制ChE活性活性(+) (+) MR MR (+) (+) NRNRAchAch( (- -) )中毒機理中毒機理現在學習的是第四十九頁，共129頁潛伏期：與毒物品種、劑量和中毒途徑密切相關。一般2h以內。口服中毒在5min至2h內出現癥狀；呼吸道一般為30分鐘；經皮膚吸收中毒一般在接觸26h后發(fā)病。（特普、對硫磷數滴入口可立即致死，樂果須經氧化后才發(fā)生毒性，潛伏期可長達72小時。） 中毒表現中毒表現現在學習的是第五十頁，共129頁中毒表現

20、中毒表現2. 主要癥狀：毒蕈堿樣(M樣)癥狀煙堿樣 (N樣)癥狀中樞神經系統(tǒng) (CNS)癥狀其他癥狀現在學習的是第五十一頁，共129頁 1 1）毒蕈堿樣癥狀）毒蕈堿樣癥狀(M(M樣癥狀樣癥狀) ) 主要是副交感神經末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮?。▏乐卣叱梳樇鈽樱??？捎兄夤墀d攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴重患者出現肺水腫。 v 出現最早;v 可用阿托品對抗。中毒表現中毒表現現在學習的是第五十二頁，共129頁2 2）煙堿樣癥狀）煙堿樣癥狀(N(N樣癥狀樣癥狀) )

21、運動神經肌肉連接點膽堿能受體興奮。表現為肌肉纖維顫動或抽搐，先自小肌群（如眼瞼、顏面、舌?。╅_始，逐漸發(fā)展為全身肌肉強直性痙攣，晚期則見肌無力或麻痹。 交感神經節(jié)前纖維和支配腎上腺髓質的交感神經膽堿能受體興奮。表現為血壓上升、心率加快、體溫升高等癥狀，但嚴重者早期即心跳緩慢，并可發(fā)生中毒性心肌炎如第一心音低鈍以及心房顫動、房室傳導阻滯等，血壓中毒在早期上升，晚期下降甚至休克。 不可用阿托品對抗。中毒表現中毒表現現在學習的是第五十三頁，共129頁3 3）中樞神經系統(tǒng)癥狀）中樞神經系統(tǒng)癥狀(CNS(CNS癥狀癥狀) ) 中樞神經細胞觸突間膽堿能受體興奮，則產生中樞神經系統(tǒng)功能失調癥狀。 中毒早期有

22、頭暈、頭痛、倦怠、乏力等，以后出現煩躁不安、失眠和嗜睡、語言不清、意識恍惚，以至昏迷、陣發(fā)性驚厥等； 嚴重者發(fā)生腦水腫，出現癲癇樣抽搐、瞳孔不等大、脈搏和呼吸減慢等顱壓增高現象，最終出現呼吸衰竭。中毒表現中毒表現現在學習的是第五十四頁，共129頁4 4）其他癥狀）其他癥狀 中毒后中毒后“反跳反跳” 病情在癥狀好轉后數日至一周突然惡化，重新出現中毒癥狀，甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡。 遲發(fā)型多發(fā)性神經病遲發(fā)型多發(fā)性神經病 重度中毒癥狀消失后23周出現神經損害，累及肢體末端，可發(fā)生下肢癱瘓，四肢肌肉萎縮。 中間型綜合征中間型綜合征 發(fā)生在癥狀緩解后、遲發(fā)型神經病之前，約在中毒后1-4d突然死亡。中毒表

23、現中毒表現現在學習的是第五十五頁，共129頁1.有機磷農藥接觸史 在發(fā)病前12小時內的有機磷農藥接觸史對診斷有較大意義。 典型癥狀和體征主要有: 流涎、大汗、瞳孔縮小和肌顫(肉跳)。中毒表現中毒表現現在學習的是第五十六頁，共129頁3.輔助檢查 膽堿酯酶活力測定膽堿酯酶活力測定( (血液檢查血液檢查) ) ChE活力測定不僅是診斷有機磷農藥中毒的一項可靠檢查, 而且是判斷中毒程度、指導用藥、觀察療效和判斷予后的重要參考指標。 中毒藥物測定中毒藥物測定( (尿液檢查尿液檢查) ) 尿液中有有機磷殺蟲藥分解產物。 阿托品試驗阿托品試驗 中毒早期，病史不確切，癥狀不典型，可靜脈注射阿托品2mg，如患

24、者很快出現面紅、口干、瞳孔散大等阿托品作用，則可排除本病。中毒表現中毒表現現在學習的是第五十七頁，共129頁M樣癥狀為主CHE70%-50%M樣癥狀和N樣癥狀 CHE50%-30%出現CNS癥狀和呼衰，腦水腫表現 CHE30%病情判斷病情判斷現在學習的是第五十八頁，共129頁食源性急性有機磷農藥中毒診斷標準及處理原則食源性急性有機磷農藥中毒診斷標準及處理原則 （WS/T 85-1996）診斷標準診斷標準現在學習的是第五十九頁，共129頁診斷標準診斷標準現在學習的是第六十頁，共129頁診斷標準診斷標準現在學習的是第六十一頁，共129頁原則：原則：減少吸收,促進排泄應用特效解毒藥支持對癥預防并發(fā)癥

25、治療治療現在學習的是第六十二頁，共129頁1.一般迅速排出毒物：催吐、洗胃?？捎?%蘇打水或清水；必須反復多次洗胃，直至洗出液中無有機磷農藥臭味為止。2.經皮膚吸收者，用溫水(微溫、忌熱)或肥皂水清洗皮膚；v誤服敵百蟲者不能用蘇打水或堿性溶液，可用1：5000高錳酸鉀溶液或1%氯化鈉溶液。v甲拌磷、對硫磷、內吸磷及樂果中毒不能用高錳酸鉀溶液，以免被氧化而增強其毒性。3.經口中毒：洗胃，導瀉。v 昏迷患者不宜用硫酸鎂導瀉，因少量鎂離子吸收可加重中樞抑制癥狀。 減少吸收減少吸收, ,促進排泄促進排泄治療治療現在學習的是第六十三頁，共129頁Diagram生理拮抗劑：生理拮抗劑： 阿托品阿托品對毒蕈

26、堿癥狀效對毒蕈堿癥狀效果好，對煙堿樣果好，對煙堿樣癥狀無效。癥狀無效。 輕度特效解毒藥特效解毒藥膽堿酯酶復能劑膽堿酯酶復能劑：解磷定、氯磷解磷定、氯磷定和雙復磷定和雙復磷. .對毒蕈堿癥狀無對毒蕈堿癥狀無效。效。 中度/中毒 應用特效解毒藥應用特效解毒藥治療治療現在學習的是第六十四頁，共129頁 阿托品用法：中毒程度阿托品首劑 重復時間輕度12mg皮下或肌注12小時中度25mg靜推 1520分鐘重度510mg靜推1015分鐘早期、足量、反復用藥（寧早勿晚、寧快勿慢) 阿托品應用原則：治療治療現在學習的是第六十五頁，共129頁 阿托品在搶救有機磷中毒時用量較大，不受劑量限制，易導致阿托品過量中毒

27、，達到阿托品阿托品化化時表明阿托品已用到足量，此時，應減少劑量，延長給藥的間隔時間。 阿托品使用注意：阿托品化阿托品化指征：指征：瞳孔開始散大；口干、皮干、顏面潮紅、心率加快（100-120次/分）、四肢轉暖；肺部羅音減少；意識好轉。治療治療現在學習的是第六十六頁，共129頁 膽堿酯酶復活劑 有機磷農藥和ChE結合形成的磷?；福ㄖ卸久福┰凇袄匣敝?，膽堿酯酶復活劑能使中毒酶重新活化，故這類藥物也稱復活劑或復能劑。 常用的有碘解磷定（解磷定）、氯解磷定（氯磷定）。 酶老化：酶老化：有機磷中毒形成磷?；憠A酯酶，膽堿酯酶失活，若不及時使用膽堿酯酶復活藥，磷?；憠A酯酶則不易被解離，膽堿酯酶難以

28、復活，形成所謂“老化”現象。治療治療現在學習的是第六十七頁，共129頁1.確診后盡早用藥2.首次足量給藥3.酌情重復用藥4.多種解毒劑聯合應用 膽堿酯酶復活劑應用原則：治療治療現在學習的是第六十八頁，共129頁 1.復能劑如用量過大，反能抑制膽堿酯酶，注射太快或未經稀釋，均可產生中毒，應稀釋后緩慢靜脈注射或滴注為宜。 2.復能劑在堿性溶液中不穩(wěn)定，易水解成有劇毒的氰化物，故禁與堿性藥物配伍。 膽堿酯酶復活劑使用注意：治療治療現在學習的是第六十九頁，共129頁1、保持呼吸道通暢，維持呼吸功能。禁用嗎啡、杜冷丁、 琥珀酰膽堿、溴新斯的明、毒扁豆堿及吩塞嗪類藥物。2、保持水、電解質、酸堿平衡。3、膽

29、堿酯酶活力恢復較慢的，可輸入新鮮血。4、對危重者給予腎上腺糖皮質激素保護組織細胞，防治肺 水腫、腦水腫，解除支氣管痙攣和喉頭水腫。5、控制感染6、出現休克、急性肺水腫、腦水腫、心臟驟停，應積極搶 救。三大并發(fā)癥：腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭 支持對癥治療、預防并發(fā)癥支持對癥治療、預防并發(fā)癥治療治療現在學習的是第七十頁，共129頁農藥需專人保管，單獨使用，用具、容器須專用；噴灑農藥須遵守安全間隔期；配藥、拌種的操作地點應遠隔畜圈、飲水源和瓜菜地，防止污染；禁止食用因農藥致死的各種畜禽。預防措施預防措施現在學習的是第七十一頁，共129頁（三）（三）阿托品中毒阿托品中毒（三）阿托品中毒（三）阿托品中毒現

30、在學習的是第七十二頁，共129頁阿托品：阿托品：阿托品又名硫酸阿托品、混旋莨菪堿。是從顛茄和其他茄科植物提取出的一種有毒的白色結晶狀生物堿,主要用其硫酸鹽解除痙攣,減少分泌,緩解疼痛,散大瞳孔。為阻斷M膽堿受體的抗膽堿藥，能解除平滑肌的痙攣(包括解除血管痙攣，改善微血管循環(huán))；抑制腺體分泌；解除迷走神經對心臟的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼壓升抑制受體節(jié)后膽堿能神經支配的平滑肌與腺體活動，并根據本品劑量大小，有刺激或抑制中樞神經系統(tǒng)作用。是有機磷中毒解毒藥。 現在學習的是第七十三頁，共129頁1.在有機磷農藥解毒和急救的過程中，經常出現阿托品使用過量或未能及時發(fā)現和準確判斷阿托品化，而引起的

31、阿托品中毒。2.單純性阿托品使用過量導致的中毒。中毒原因中毒原因現在學習的是第七十四頁，共129頁 阿托品化和阿托品中毒的區(qū)別：阿托品化和阿托品中毒的區(qū)別：區(qū)別阿托品化阿托品中毒神經系統(tǒng)意識清楚或模糊譫妄、幻覺、雙手抓空、昏迷皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔由小擴大后不再縮小極度擴大體溫正常或輕度升高高熱，40oC心率增快120次/min，脈博快而有力心動過速、甚至有室顫發(fā)生現在學習的是第七十五頁，共129頁 過量使用的阿托品能夠過度阻斷乙酰膽堿和M受體結合，從而導致神經沖動不能正常傳遞，出現瞳孔散大、過度興奮、煩躁、譫妄、幻覺、皮膚潮紅干燥、心率加快、血壓升高、尿潴留等中毒的表現。 阿托品用

32、量超過5mg時，即產生中毒，但死亡者不多，因中毒量（510mg）與致死量（80130mg）相距甚遠。中毒機理中毒機理現在學習的是第七十六頁，共129頁瞳孔明顯散大，常超過5 mm；顏面及皮膚潮紅；明顯躁動、甚至狂躁、抽搐及譫語；心動過速(120次)；體溫可明顯升高(39)。肺部羅音曾緩解或消失，以后又出現，或在阿托品沒有 減量時羅音反而加重。中毒表現中毒表現現在學習的是第七十七頁，共129頁1. 流行病學特點2. 臨床表現當出現上述2項癥狀時，高度懷疑阿托品中毒，達3項或以上時就能診斷。中毒表現中毒表現現在學習的是第七十八頁，共129頁立即停止使用阿托品立即停止使用阿托品加快阿托品從體內排出加

33、快阿托品從體內排出對癥治療對癥治療 對有機磷中毒治療過程中出現的阿托品對有機磷中毒治療過程中出現的阿托品中毒和單純阿托品中毒的處理有區(qū)別中毒和單純阿托品中毒的處理有區(qū)別 原則：原則：治療治療現在學習的是第七十九頁，共129頁搶救藥物：新斯的明或毒扁豆堿新斯的明或毒扁豆堿 機理：新斯的明及毒扁豆堿是抗膽堿酯酶藥，能與膽堿酯酶不穩(wěn)定地結合，使膽堿酯酶暫時性失去水解乙酰膽堿的活性，因而提高了乙酰膽堿的濃度，使乙酰膽堿在于阿托品的競爭中占優(yōu)勢，從而緩解阿托品中毒癥狀。 用法：皮下注射新斯的明0.51mg，每15分鐘1次，直至瞳孔縮小、癥狀緩解為止。治療治療現在學習的是第八十頁，共129頁搶救藥物：毛果

34、蕓香堿毛果蕓香堿禁用新斯的明或毒扁豆堿 機理：1.毛果蕓香堿是M膽堿受體激動劑，能競爭性結合M膽堿受體，產生毒蕈堿樣作用，拮抗阿托品的毒作用。因為它是直接興奮M受體而不是通過抑制膽堿酯酶起作用，因此可用于有機磷中毒治療引起的阿托品中毒。2.在有機磷中毒時，膽堿酯酶已經因形成穩(wěn)定的磷?；憠A酯酶而失去活性，乙酰膽堿已在體內大量蓄積，如再使用毒扁豆堿，并不能進一步提高乙酰膽堿的濃度，所以也起不到治療作用。而且此時體內M膽堿受體極度敏感，乙酰膽堿的積聚會產生較重的膽堿能癥狀和體征，因此也不適用毒扁豆堿。治療治療現在學習的是第八十一頁，共129頁搶救藥物：毛果蕓香堿毛果蕓香堿禁用新斯的明或毒扁豆堿 用

35、法：1%的毛果蕓香堿溶液毛果蕓香堿溶液0.5-1.0ml(5-10mg)0.5-1.0ml(5-10mg) 皮下注射，必要時可間隔15-30分鐘重復使用， 根據患者表現調整用量。治療治療現在學習的是第八十二頁，共129頁1.治療有機磷中毒時弄清入院前是否用過阿托品，以合理選用阿托品的首次劑量；2.掌握阿托品化與阿托品中毒的鑒別要點；3.一旦發(fā)現阿托品中毒，立即停藥，并給予補液、利尿；4.積極防治呼吸衰竭、循環(huán)衰竭、腦水腫及代謝性酸中毒等。預防措施預防措施現在學習的是第八十三頁，共129頁（四）（四）砷化物中毒砷化物中毒（四）砷化物中毒（四）砷化物中毒現在學習的是第八十四頁，共129頁 常見的砷

36、化合物有三氧化三砷(As2O3)、五氧化二砷(As2Os)、砷酸鈣CA3(AsO4)2、砷酸鉛Pb3(AsO4)2、巴黎綠CU(CH3COO)3、3Cu(AsO2)2、有機砷等。常見的無機砷化合主要有三氧化二砷（砒霜或信石）、亞砷酸鈉（雄黃）、三硫化砷（雌黃）。 最常見和最重要的引起食源性中毒的砷化合物是三氧化二砷。因其本身無嗅、無味，外觀與食鹽、堿面及白糖相似，易被誤食而引起食物中毒?，F在學習的是第八十五頁，共129頁無機砷的氧化物及其鹽類大多數屬于高毒物質，而且三價砷的毒性又比五價砷大，通常有機砷化合物毒性較小。最常見的是三氧化二砷（砒霜或信石），常和砷酸鈣、亞砷酸鈉等用于農業(yè)殺蟲；口服三

37、氧化二砷對人的中毒劑量為0.010.05g，致死量為0.060.2g。毒性毒性現在學習的是第八十六頁，共129頁誤把砒霜當成堿面、鹽或小蘇打等食用；誤食含砷農藥拌過的種子；食用含砷殺蟲劑噴灑過不久的果蔬，殘留量過高；盛放過砷的容器、用具污染了食品；飲用砷化合物污染的水。 中毒原因中毒原因現在學習的是第八十七頁，共129頁l 對消化道的直接腐蝕作用，可引起口腔、咽喉、食管、胃的糜爛、潰瘍和出血，進入腸道可導致腹瀉。l 亞砷酸離子與體內細胞酶系統(tǒng)巰基結合，使含巰基的酶失去活性而影響細胞正常糖代謝，使血液和組織中丙酮酸增高，導致細胞死亡和代謝障礙，并引起神經系統(tǒng)功能紊亂，致腦水腫和神經炎。l 砷直接

38、損害毛細血管和麻痹血管舒縮中樞，導致毛細血管擴張和管壁平滑肌麻痹，造成滲透性變化和腹腔嚴重充血，引起肝、腎、心實質臟器損害。中毒機理中毒機理現在學習的是第八十八頁，共129頁潛伏期短：食后數分鐘至數小時即可發(fā)病。初期表現為消化道癥狀，患者口內有金屬味和燒灼感、惡心、劇烈嘔吐、流涎、心窩部劇痛，粘膜極度充血，甚至吐出膽汁和血液，腹痛、腹瀉、大便呈現米湯樣，有時混有血。癥狀加重全身極度衰竭、脫水、腓腸肌痙攣、體溫下降、心律不齊、血壓下降、尿閉、休克、酷似霍亂。 重癥者呈現中樞神經系統(tǒng)癥狀，如：興奮、躁動不安、譫妄、昏迷。最嚴重者在胃腸癥狀出現前即昏迷，呼吸及血管舒縮中樞麻痹而在一晝夜內死亡。臨床表

39、現臨床表現現在學習的是第八十九頁，共129頁1.流行病學資料： 誤服砷化物或長期飲用含砷過高水史2.典型的臨床表現3.輔助檢查： 尿砷、血砷等含量超過正常參考值等。診斷標準診斷標準現在學習的是第九十頁，共129頁Company LogoDiagram1催吐、洗胃、導催吐、洗胃、導瀉，排出毒物瀉，排出毒物2解毒劑：解毒劑：氫氧化鐵，可與三氧化二砷結合成不溶性的砷酸鐵，保護胃粘膜，防止砷化物吸收3特效解毒劑：特效解毒劑：二巰基丙磺酸鈉、二巰基丙醇或二巰基丁二酸鈉治療治療現在學習的是第九十一頁，共129頁1.消除毒物催吐、洗胃。 洗胃后口服或從洗胃管導入30g活性炭或新配制的氫氧化鐵溶液30ml(三

40、氯化鐵或硫酸亞鐵中加入少量氨水或堿液)23次，使三氧化二砷與之結合成不溶性砷酸鐵，隨后用硫酸鈉導瀉。2.特效解毒劑的應用 巰基類藥物有良好的驅砷作用：5二巰丙磺鈉5ml，肌肉注射，第12天每68小時1次；第37天每天12次，以后每天1次。尿砷正常后停藥。二巰丁二鈉1克，溶于生理鹽水10ml，緩慢靜脈注射，每天23次，用藥35天后，視情況減量或停藥。二巰丙醇150200mg，肌肉注射，第l2天每4小時一次；第3天每6小時一次。以后逐漸減量。治療治療現在學習的是第九十二頁，共129頁3.血液透析對病情嚴重，特別是伴有腎功能衰竭者，可起到既排砷又可減輕因腎功能衰竭造成的后果。4.對癥、支持治療為及時

41、糾正脫水與電解質紊亂，防治心、腦、肝、腎等損傷及周圍神經病造成的肌肉萎縮、垂腕、垂足等后遺癥。治療治療現在學習的是第九十三頁，共129頁v嚴格保管砷化物，實行專人專管、領用登記，砷化物農藥必須染成易識別的顏色，禁止與食物一起存放；v使用含砷農藥拌種的容器、用具必須專用并作明顯標記。v砷中毒的家畜禽，應深埋銷毀，嚴禁食用；v含砷農藥用于水果、蔬菜時，應遵守安全間隔期。預防措施預防措施現在學習的是第九十四頁，共129頁（五）（五）毒鼠強中毒毒鼠強中毒現在學習的是第九十五頁，共129頁 毒鼠強，又名沒鼠命、三步倒；輕質白色粉末，無味，不溶于水、甲醇和乙醇，微溶于丙酮。在稀的酸和堿中穩(wěn)定，加熱分解。

42、人目前多數中毒案例為口服中毒?，F在學習的是第九十六頁，共129頁 毒鼠強可經消化道及呼吸道吸收以原型由腎臟隨尿排出體外。不易經完整的皮膚吸收。 有劇毒，毒鼠強對所有溫血動物都有劇毒，沒有選擇性毒力；對哺乳動物的毒性比氰化鈉高80倍。毒性毒性現在學習的是第九十七頁，共129頁 毒鼠強是一種中樞神經系統(tǒng)刺激劑，具有強烈的腦干刺激作用。動物中毒后興奮跳動、驚叫、痙攣。四肢僵直。 對-氨基丁酸有拮抗作用，主要是由于阻斷-氨基丁酸受體所致，此作用為可逆性的。中毒機制中毒機制現在學習的是第九十八頁，共129頁 潛伏期： 1030分鐘，亦有10余小時發(fā)病；發(fā)病后，若不及時搶救，多在2小時死亡。 神經系統(tǒng) 首

43、發(fā)癥狀有頭痛、頭暈無力。可出現口唇麻木、酒醉感。嚴重者迅速出現神志模糊、躁動不安、四肢抽搐，繼而陣發(fā)性強直性抽搐，每次持續(xù)16分鐘，多自行停止，間隔數分鐘后再次發(fā)作?？梢騽×页榇?、昏迷、強直性痙攣，導致呼吸衰竭死亡?？砂橛锌谕掳啄?、尿失禁。 消化系統(tǒng) 惡心、嘔吐、腹痛、個別人有腹瀉。嚴重者嘔血。 循環(huán)系統(tǒng) 心悸、胸悶。病后18小時內半數病例出現竇性心動過緩，可至30次/分，少數出現心動過速，個別可出現期前收縮 。臨床表現臨床表現現在學習的是第九十九頁，共129頁 輕度中毒表現頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、口唇麻木、酒醉感。 重度中毒表現突然暈倒，癲癇樣大發(fā)作，發(fā)作時全身抽搐、口吐白沫、小便失禁

44、、意識喪失。臨床表現臨床表現現在學習的是第一百頁，共129頁 清除毒物：立即催吐、洗胃、導瀉； 對癥及支持治療，抽搐時應用苯巴比妥、安定等止痙。 糾正水、電解質失衡和低血糖。治療治療現在學習的是第一百零一頁，共129頁對急性中毒性腦病的處理： 病因治療；呼吸、心跳停止，立即施行心肺腦復蘇。 合理氧療：可用常壓面罩吸氧，最好用高壓氧，不但能改善缺氧，也可降低顱內壓。 有呼吸道阻塞或呼吸抑制時，應即作氣管切開或插管。治療治療現在學習的是第一百零二頁，共129頁發(fā)生腦水腫時應及時給于降顱內壓措施:v脫水劑: 甘露醇、50%甘油鹽水、尿素等。首選甘露醇20%-250ml,靜注或快速靜滴,必要時24小時

45、內可用24次,在二次給藥間可靜注50%葡萄糖液60100ml。v利尿劑: 速尿2040mg肌注或靜注,每日23次；或120mg溶于250ml溶液中, 1小時滴完。利尿酸鈉2550mg溶于10%葡萄糖液2040ml,緩慢靜注, 每日2次。v切除減壓術: 其它措施均無效時可作臨時減顱內壓措施。治療治療現在學習的是第一百零三頁，共129頁l腎上腺糖皮質激素: 早期、適量、短程應用。地塞米松3060mg/d 或氫化可的松200400mg/d (宜選用氫化可的松琥珀酸鈉)加入輸液中靜滴,有利于解除腦水腫和提高腦細胞對毒物與缺氧的耐受性。l抽搐發(fā)作時間用抗痙藥: 如安定靜注或靜滴,每分鐘不超過5mg,24

46、小時總量不超過100mg,用時注意呼吸抑制。苯妥英鈉0.25g(5%-5ml),靜注5分鐘左右。對極度興奮、反復抽搐或伴高熱的患者可考慮用冬眠療法。氯丙嗪和杜冷丁應慎用。治療治療現在學習的是第一百零四頁，共129頁l改善腦細胞代謝促進神經細胞功能的恢復,常用能量合劑靜脈滴注, 其組成有ATP 2040mg、細胞色素C 1530mg、輔酶A 50100單位、維生素B6 100mg等。l抗生物氧化劑: 如Vit E 100mg/d,肌注或口服,還原型谷胱甘肽600mg肌注或緩慢靜注。防治并發(fā)癥。l忌用對中樞神經系統(tǒng)有損害的藥物。治療治療現在學習的是第一百零五頁，共129頁l突出一個“快”字l根據病

47、情進行分類l可考慮使用快速毒物檢驗和簡易動物實驗、 初步確定中毒食品和化學性毒物處理特點處理特點現在學習的是第一百零六頁，共129頁嚴禁生產、銷售和使用毒鼠強。預防措施預防措施現在學習的是第一百零七頁，共129頁（六）（六）甲醇中毒甲醇中毒現在學習的是第一百零八頁，共129頁甲醇，又稱木醇、木酒精，為無色、透明、略有酒精味的液體，是常用的化工原料，能和大多數的有機溶劑混溶。是工業(yè)酒精的主要成分之一。對人體有很強的毒性?，F在學習的是第一百零九頁，共129頁l 人攝入510ml，嚴重中毒，損傷視神經；l 致死量為30ml。 毒性毒性現在學習的是第一百一十頁，共129頁 飲用由甲醇或甲醇含量較高的工

48、業(yè)酒精兌制的假酒； 因釀酒原料和工藝不當導致蒸餾酒中甲醇含量超標的酒。中毒原因中毒原因現在學習的是第一百一十一頁，共129頁事件回顧：事件回顧：1998年2月，山西省朔州、忻州、大同等地區(qū)連續(xù)發(fā)生多起飲用假酒引起的甲醇中毒事件，有200多人中毒發(fā)病，27人死亡。 現在學習的是第一百一十二頁，共129頁 產生毒性更強的甲醛和甲酸； 劇烈的神經毒，直接損害中樞神經系統(tǒng)和視神經，甲酸可導致代謝性酸中毒。中毒機理中毒機理現在學習的是第一百一十三頁，共129頁 急性中毒主要表現為中樞神經系統(tǒng)損害、眼部損害和代謝性酸中毒。 神經系統(tǒng)神經系統(tǒng)： 先興奮，后抑制，損害錐體外系、植物神經癱瘓、肌無力，呼吸不規(guī)則、休克，最后因呼吸循環(huán)衰竭而死亡；