醫(yī)學免疫與微生物

1、1免疫：機體識別和排除抗原性異物的一種功能，其目的是維持機體的生理平衡和穩(wěn)定。2超抗原：某些物質(zhì)只需要極低濃度（1-10ng/ml）即可激活2%-20%T細胞克隆產(chǎn)生極強的免疫應(yīng)答這類抗原。3基因工程抗體：即保持單克隆抗體的均一性特異性強的優(yōu)點又能克服其為鼠源性的弊端是拓展mAb人體內(nèi)使用的重要思路。4過敏毒素：C3a和C5a，它們可與肥大細胞或嗜堿粒細胞表面C3aR和C5aR結(jié)合，觸發(fā)靶細胞脫顆粒，釋放組胺和其他血管活性介質(zhì)，介導局部炎癥反應(yīng)。5白細胞分化抗原：造血干細胞在分化成熟為不同譜系、各個譜系分化不同階段，以及成熟細胞活化過程中出現(xiàn)或消失的細胞表面分子。6 CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T

2、細胞：CD4與MCH類分子結(jié)合信號傳導HIV受體，CD25組成高親和力IL-2受體T細胞生長，人源化CD25mAb治療急性腎移植后移植排斥反應(yīng)。7 模式識別受體（PRP）：單核/巨噬細胞和樹突狀細胞等固有免疫細胞表面或胞內(nèi)器室膜上能夠識別病原體某些共有特定分子結(jié)構(gòu)的受體，主要包括甘露糖受體、清道夫受體、Toll樣受體。8病原相關(guān)分子模式（PAMP）：即PRR識別結(jié)合的配體，是病原體及其產(chǎn)物所共有的、某些高度保守的特定分子結(jié)構(gòu)。9抗原提呈細胞：能夠加工、處理抗原并將抗原信息提呈給T淋巴細胞的一類細胞。10 T細胞突觸：APC和T細胞相互作用的過程中在細胞與細胞接觸部位形成一個特殊的結(jié)構(gòu)成為T細胞

3、突觸又稱免疫突觸。11中樞耐受：在胚胎期及出生后T與B細胞發(fā)育的過程中，遇自身抗原所形成的耐受。12超敏反應(yīng)：機體受到某些抗原刺激時，出現(xiàn)生理功能紊亂或組織細胞損傷的異常適應(yīng)性免疫應(yīng)答又稱變態(tài)反應(yīng)。13免疫忽視：免疫系統(tǒng)對低水平抗原或低親和力抗原不發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。14 DiGeorge綜合癥：又稱先天性胸腺發(fā)育不全，是因22號染色體某區(qū)域缺失胚胎早期第、對咽囊發(fā)育不全所致患兒胸腺甲狀旁腺主動脈弓唇、耳等發(fā)育不良，具有魚狀唇、眼間距寬和耳朵位置偏低等面部特征，臨床表現(xiàn)易反復感染病毒、真菌、原蟲及胞內(nèi)寄生菌，接種卡介苗、牛痘、麻疹等減毒活疫苗可發(fā)生嚴重不良反應(yīng)，甚至死亡，對移植器官不產(chǎn)生排斥反

4、應(yīng)。15腫瘤特異性抗原：腫瘤細胞特有的或只存在于某種腫瘤細胞而不存在在于正常細胞的新抗原。16腫瘤相關(guān)性抗原：腫瘤細胞和正常細胞組織均可表達的抗原，只是其含量在細胞癌變時明顯增高只表現(xiàn)出量的變化而無嚴格腫瘤特異性。17移植物抗宿主反應(yīng)GVHR：移植物中抗原特異性淋巴細胞識別宿主組織抗原所致的排斥反應(yīng)發(fā)生后一般均難以逆轉(zhuǎn)。18DNA疫苗：用編碼病原體有效免疫原的基因與細菌質(zhì)粒構(gòu)建成重組體經(jīng)注射等途徑進入機體，重組質(zhì)粒可轉(zhuǎn)染宿主細胞使其表達保護性蛋白抗原從而誘導機體產(chǎn)生特異性免疫。19表位：抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學基團。20抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用ADCC：具有殺傷活性的細胞直接殺

5、傷靶細胞，抗體與靶細胞上的抗原結(jié)合是特異性的，而表達FcR的細胞其殺傷作用是非特異性的。21主要組織相容性復合體MHC：編碼主要組織相容性抗原的基團位于同一染色體上是一組緊密連接的基因群。22免疫耐受：對抗原特異應(yīng)答的T細胞與B細胞，在抗原刺激下不能被激活，不能產(chǎn)生特異免疫效應(yīng)細胞及（或）特異性抗體從而不能執(zhí)行正常免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。23分化群CD：應(yīng)用以單克隆抗體鑒定為主的方法將來自不同實驗室的單克隆抗體所識別的同一種分化抗原歸為同一個分化群。24 T細胞受體TCR：所有T細胞表面的特征性標志CD3、CD4分子、CD8分子、協(xié)同刺激分子、絲裂原受體。25 凝集反應(yīng)：細菌細胞等顆粒性抗原或表面包被

6、抗原的顆粒狀物質(zhì)與相應(yīng)的抗體在電解質(zhì)存在的條件下結(jié)合，出現(xiàn)肉眼可見的凝集團現(xiàn)象。26單克隆抗體mAb：經(jīng)篩選和克隆化的雜交瘤細胞僅能合成及分泌單一抗原表位的特異性抗體，優(yōu)點是結(jié)構(gòu)均一、純度高、特異性強、效價高、少或無血清交叉反應(yīng)、制備成本低。27人工自動免疫：用疫苗接種機體使之產(chǎn)生特異性免疫從而預防感染的措施。28半抗原：僅具有免疫反應(yīng)性而無免疫原性的物質(zhì)，加上載體可成為完全抗原。29 TNF：腫瘤壞死因子能使腫瘤發(fā)生出血壞死的細胞因子，分為TNF-、淋巴毒素LT，在調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫、殺傷靶細胞和誘導細胞凋亡過程中發(fā)揮重要作用。30人類白細胞抗原HLA：HLA基因復合體位于人第6染色體短臂，類、

7、類基因的表達產(chǎn)物-HLA分子，人類的MHC為人類的白細胞抗原。31 佐劑：預先或與抗原同時注入體內(nèi)可增強機體對該抗原的免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答類型的菲特異性免疫增強性物質(zhì)。32 ELISA：雙抗體夾心法適用于檢測血清、腦脊液、胸、腹水等各種液相中的可溶性抗原。33人工被動免疫：給人體注射含特異性抗體或細胞因子的制劑以治療或緊急預防感染的措施，接種后免疫效果維持時間短暫一般約2-3周。34免疫球蛋白超家族：抗原識別受體、細胞因子受體、免疫球蛋白Fc受體、細胞間黏附分子及某些病毒受體。35調(diào)理作用：補體的調(diào)節(jié)吞噬作用，用于機體抵御全身性細菌和真菌感染的主要機制。36補體系統(tǒng)：包括30余種組分，其廣泛

8、存在于血清、組織液、細胞膜表面，是一個具有精密調(diào)控機制的蛋白質(zhì)反應(yīng)系統(tǒng)。37免疫原性：抗原刺激機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答誘導產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細胞的能力。38Toll受體：模式識別受體的主要組成部分，與病原體相關(guān)模式分子結(jié)合后，引起多種促炎癥因子基因的激活，通過炎癥反應(yīng)清除病原體感染。1條件致病菌：當正常菌群與宿主間的生態(tài)平衡失調(diào)時，不致病的正常菌群會成為致病菌而引起宿主發(fā)病。2細菌的L型：細菌細胞壁的肽聚糖結(jié)構(gòu)受到理化或生物因素的直接破壞或合成被抑制，這種細胞壁受損的細菌在高滲環(huán)境下仍可存活者。3質(zhì)粒：染色體外的遺傳物質(zhì)存在于細胞質(zhì)中，為閉合環(huán)狀的雙鏈DNA，帶有遺傳信息控制細菌某些特定的遺傳性狀。4

9、前病毒：在整合酶的作用下病毒雙鏈DNA基因組整合入細胞染色體中。5頓挫感染：病毒進入宿主細胞后如細胞不能為病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要的成分，則病毒就不能合成本身的成分，或者雖合成部分或合成全部病毒成分但不能組裝和釋放出有感染性的病毒顆粒。6干擾現(xiàn)象：兩種病毒感染同一細胞時，可發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒增殖的現(xiàn)象。7垂直傳播：病毒由宿主的親代傳給子代的傳播方式，主要通過胎盤或產(chǎn)道。8膿毒血癥：化膿性細菌侵入血流后大量繁殖并通過血流擴散至宿主主體內(nèi)的其他器官組織產(chǎn)生新的化膿性病灶。9敗血癥：致病菌侵入血流后大量繁殖并產(chǎn)生毒性產(chǎn)物引起全身性中毒癥狀。10包涵體：狂犬病毒在易感動物、人的中樞神

10、經(jīng)細胞增殖時，在細胞漿形成一個或多個、圓形和橢圓形直徑為20-30nm的嗜酸性包涵體也稱內(nèi)基小體。11轉(zhuǎn)化：供菌裂解釋放的DNA片段被受菌直接攝取使受菌獲得新的性狀。12接合：細菌通過性菌毛互相連接溝通，將遺傳物質(zhì)從供菌轉(zhuǎn)給受菌的方式。13轉(zhuǎn)座子：大小約2000-25000bp，除兩端的IS外還帶有其他基因，可隨Tn的轉(zhuǎn)坐而發(fā)生轉(zhuǎn)移重組，從而使插入處基因的完整性受到破壞造成大的染色體突變。14醫(yī)院感染：患者在住院期間發(fā)生的感染和在醫(yī)院內(nèi)獲得而在出院后發(fā)生的感染。15滅菌：殺滅物體上所有微生物的方法。16消毒：殺死物體上或環(huán)境中的病原微生物、并不一定能殺死細菌芽孢或非病原微生物的方法。17中和試

11、驗：診斷鏈球菌性風濕病的抗O試驗。18葡萄球菌A蛋白SPA：完全抗原，能與人及多種哺乳動物的IgG1/IgG2和IgG4分子Fc段非特異性結(jié)合，結(jié)合后的Ig分子Fab段仍能與抗原特異結(jié)合。19抗鏈球菌溶血素O試驗：常用于風濕熱的輔助診斷，風濕熱患者血清中抗O抗體比正常人顯著增高，大多在250單位左右，活動性風濕熱患者一般超過400單位。20破傷風抗毒素：外傷后對傷口污染嚴重而又未經(jīng)過基礎(chǔ)免疫者立即注射TAT以獲得被動免疫作緊急預防，劑量為1500-3000單位。21傳染性免疫：抗結(jié)核免疫力的持久性依賴于結(jié)核分枝桿菌在機體內(nèi)的存活，一旦體內(nèi)結(jié)核分枝桿菌消亡抗結(jié)核免疫力也隨之消失。22立克次體：一

12、類以節(jié)肢動物為傳播媒介、嚴格細胞內(nèi)寄生的原核細胞型微生物。23外斐反應(yīng)：OX19、OX2、OXK以代替立克次體作為抗原與相應(yīng)患者血清進行的交叉凝集反應(yīng)，以輔助診斷立克次體病。24衣原體：一類嚴格真核細胞內(nèi)寄生，具有獨特發(fā)育周期并能通過細菌濾器的原核細胞型微生物。25抗原性轉(zhuǎn)變：在自然流行條件下，甲型流感病毒表面的一種或兩種抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生大幅度的變異，或者由于兩種或兩種以上甲型流感病毒感染同一細胞時發(fā)生基因重組而形成并出現(xiàn)與前次流行株的抗原結(jié)構(gòu)不同的新亞型。26Dane顆粒：大球型顆粒，有感染性的完整的HBV顆粒，呈雙層結(jié)構(gòu)，直徑42nm。27重疊感染：在抗菌藥物治療原感染性疾病過程中發(fā)生另一種新

13、致病菌引起的感染。28內(nèi)基小體：見包涵體。29朊粒：一種由正常宿主細胞基因編碼的構(gòu)象異常的朊蛋白至今尚未發(fā)現(xiàn)任何核酸成分，是人和動物傳染性海綿狀腦病的病原體。30抗原漂移：亞型內(nèi)變異，變異幅度小或連續(xù)變異，通常由病毒基因點突變和人群免疫力選擇性降低引起，易于發(fā)生小規(guī)模的流感流行。31TSST-1：引起毒性休克綜合癥，是金黃色葡萄球菌分泌的一種外毒素，可引起機體發(fā)熱、休克、脫屑性皮疹，增加機體對內(nèi)毒素的敏感性，感染產(chǎn)毒菌株后可引起器官系統(tǒng)功能紊亂或毒性休克綜合癥。32菌血癥：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生長繁殖只是短暫的一過性通過血循環(huán)到達體內(nèi)適宜部位后再進行繁殖而致病。33潛伏感染：凡使

14、機體免疫力下降的因素均可激活這些潛伏的病毒使感染復發(fā)。34熱原質(zhì)：細菌合成的一種注入人體或動物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)。35ETEC：5歲以下嬰幼兒和旅游者腹瀉的重要病原菌，污染的水源和食物在疾病傳播中有重要作用，臨床癥狀可從輕度腹瀉至嚴重的霍亂樣腹瀉，平均病程3-4天，致病物質(zhì)主要是腸毒素和定植因子。36正常菌群：自然界廣泛存在多種多樣微生物，人體免疫功能正常時這些微生物對宿主無害有些對人還有利。37卡介苗：由卡介二氏將有毒力的牛型結(jié)核分枝桿菌接種在含有膽汁、甘油、馬鈴薯的培養(yǎng)基上獲得一株毒力減弱但仍保持免疫原性的變異株。38慢發(fā)病毒感染：為慢性發(fā)展的進行性加重的病毒感染，較為少見但后果嚴重

15、。39帶菌者：有些健康人攜帶有某種致病菌但不產(chǎn)生臨床癥狀，也有些傳染病患者恢復后在一段時間內(nèi)仍繼續(xù)排菌，由于帶菌者沒有臨床癥狀不易被察覺為很重要的傳染源。1試比較T細胞表位與B細胞表位的特性。答： T細胞 B細胞識別表位受體 TCR BCRMHC分子參與 必需 無需表位性質(zhì) 主要是線性短肽 天然多肽、多糖、脂多糖、有機化合物表位大小 8-12個氨基酸（CD8+T細胞） 5-17個氨基酸 12-17個氨基酸（CD4+T細胞）5-7單糖核苷酸表位類型 線性表位 構(gòu)象表位或線性表位表位位置 抗原分子任意部位 抗原分子表面2簡述免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)和主要生物學功能。答：V區(qū)功能是識別并特異性結(jié)合抗原，

16、中和毒素阻斷病原入侵清除病原微生物等免疫防御功能。C區(qū)：A激活補體產(chǎn)生多種效應(yīng)功能B結(jié)合Fc段受體，1調(diào)理作用促進吞噬細胞對細菌的吞噬2抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用，直接殺傷細胞。3介導型超敏反應(yīng)C穿過胎盤和黏膜D對免疫應(yīng)答有調(diào)理作用。3比較3條補體激活途徑的主要差異。答：A經(jīng)典途徑：1激活物免疫復合物IC，C1q識別抗原抗體結(jié)合物是該途徑的起始步驟。2C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶分別是C4b2a和C4b2a3b。3其啟動有賴于特異性抗體產(chǎn)生。B旁路途徑：1激活物是細菌、真菌、病毒感染細胞，直接激活C3。2C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶C3bBb和C3bBb3b。3存在正反饋放大環(huán)。4無需抗體存在即可激活

17、補體，故感染早期或初次感染即可發(fā)揮作用。C凝集素途徑：1激活物主要是多種病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖由MBL識別。2除識別機制有別于經(jīng)典途徑外后續(xù)工程基本相同。3對經(jīng)典途徑旁路途徑具有交叉促進作用。4無需抗體參與即可激活補體可在感染早期或?qū)ξ疵庖邆€體發(fā)揮抗感染效應(yīng)。4細胞因子分類及生物學活性有哪些？答：白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子家族、集落刺激因子、趨化因子家族、生長因子等。1調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答2調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫應(yīng)答3刺激造血4促進凋亡直接殺傷靶細胞5促進創(chuàng)傷修復。5HLA、類分子在結(jié)構(gòu)組織分布抗原肽作用等方面有何特點？答：類別 分子結(jié)構(gòu) 肽結(jié)合結(jié)構(gòu)域 表達特點 組織分布 功能 鏈45

18、KD 1+2 共顯性 所有表核細胞表面 識別提呈內(nèi)源性抗原肽，與輔助受體CD8結(jié)合，對CTL識別起限制作用 鏈35KD 1+1 共顯性 APC,活化的T細胞 識別提呈外源性抗原肽鏈28KD 與輔助受體CD4結(jié)合，對Th識別起限制作用6 試述初始T細胞、效應(yīng)T細胞、記憶性T細胞特點異同？答：初始：主要功能識別抗原，在外周淋巴器官內(nèi)接受DC細胞提呈的抗原刺激而活化，最終分化為效應(yīng)、記憶性T細胞。效應(yīng)：主要是向外周炎癥部位或某些器官組織遷移。記憶性：介導再次免疫應(yīng)答接受相同抗原刺激后迅速活化。7抗原是如何通過MHC類途徑被加工處理和提呈？答：1外源性抗原的加工處理2MHC類分子的合成與轉(zhuǎn)運3MHC類

19、分子的組裝和抗原多肽的提呈。8簡述抗原誘導CD4+T細胞增殖分化的基本過程和機制？答：CD4分子是單鏈跨膜蛋白，胞膜外區(qū)具有4個Ig樣結(jié)構(gòu)域，其中遠膜端的2個結(jié)構(gòu)域能與MHC類分子鏈的2結(jié)構(gòu)域結(jié)合，增強T細胞與抗原提呈細胞或靶細胞之間的相互作用并輔助TCR識別抗原，胞質(zhì)區(qū)結(jié)合酪氨酸蛋白激酶p56lck，p56lck激活后催化使CD3分子ITAM中的酪氨酸殘基發(fā)生磷酸化。9在型型超敏反應(yīng)性疾病發(fā)生過程中參與因素有何異同？試舉例說明。答：1）相同點：都有IgG或IgM抗體的參與，IgG或IgM抗體與相應(yīng)抗原結(jié)合后引起一系列的免疫反應(yīng)。2）不同點：在型超敏反應(yīng)中，IgG或IgM抗體與靶細胞膜表面相應(yīng)

20、抗原結(jié)合后，通過激活補體引起靶細胞的溶解破壞；或其Fc段與NK細胞表面的受體結(jié)合后，調(diào)理吞噬和/或ADCC效應(yīng)溶解、破壞靶細胞；補體在該型疾病中的作用主要是破壞靶細胞。而型超敏反應(yīng)中，IgG或IgM抗體與血液循環(huán)中的可溶性抗原結(jié)合后，形成可溶性抗原抗體復合物，沉積于組織引起機體損傷；補體的作用主要是促使肥大細胞或嗜堿性粒細胞釋放組胺等炎性介質(zhì)，使毛細血管通透性增高。型超敏反應(yīng)性疾病如鏈球菌感染后腎小球腎炎，鏈球菌感染后產(chǎn)生抗體，該抗體與鏈球菌可溶性抗原結(jié)合形成循環(huán)免疫復合物，沉積于腎小球基底膜，引起免疫復合物型腎炎。10試述機體抗腫瘤免疫效應(yīng)機制有哪些？答：機體抗腫瘤免疫效應(yīng)機制包括體液免疫和

21、細胞免疫兩方面，一般認為細胞免疫是抗腫瘤的主力，體液免疫通常僅在某些情況下起協(xié)同作用。對于大多數(shù)免疫原性強的腫瘤，特異性免疫應(yīng)答是主要的，而對于免疫原性弱的腫瘤，非特異性免疫應(yīng)答可能具有更重要的意義。機體抗腫瘤的體液免疫機制有: 激活補體系統(tǒng)溶解腫瘤細胞：主要通過補體的細胞毒和調(diào)理作用殺瘤； 抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用： IgG可介導巨噬細胞、NK細胞、中性粒細胞發(fā)揮ADCC效應(yīng)； 抗體的調(diào)理作用； 抗體封閉腫瘤細胞上的某些受體：如封閉瘤細胞表面轉(zhuǎn)鐵蛋白受體，抑制腫瘤細胞生長； 抗體使腫瘤細胞的粘附特性改變或喪失，從而抑制癌細胞生長和轉(zhuǎn)移。機體抗腫瘤的細胞免疫機制有： T細胞介導的特異性細

22、胞免疫：目前認為CTL細胞是抗腫瘤免疫的主要效應(yīng)細胞，CTL可直接特異性殺傷瘤細胞，也可通過分泌細胞因子（TNF、IFN-g）間接殺瘤；CD4+T細胞在CD8+CTL激活中起重要輔助作用，在很多情況下CD4+Th細胞抗腫瘤免疫應(yīng)答的誘導和免疫記憶的維持是必不可少的，其主要通過分泌細胞因子間接參與抗腫瘤的免疫效應(yīng)，CD4+T細胞也可直接殺傷瘤細胞。 NK細胞是早期抗腫瘤的重要免疫細胞，處于抗腫瘤的第一道防線?？煞翘禺愔苯託[瘤細胞，也可通過ADCC方式殺瘤細胞。 巨噬細胞可通過處理、提呈腫瘤抗原誘導特異性抗腫瘤免疫應(yīng)答，活化的巨噬細胞可非特異吞噬腫瘤細胞后，通過溶酶體酶、髓過氧化物酶等直接殺傷

23、腫瘤細胞，也可通過ADCC殺瘤，活化的巨噬細胞通過分泌TNF、NO等細胞毒性因子間接殺腫瘤細胞。11同種異型的直接與間接識別的區(qū)別？答：直接：直接識別供者抗原提呈細胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答引發(fā)移植排斥反應(yīng)，在移植早期急性排斥反應(yīng)中起重要作用。間接：受者抗原提呈細胞使其識別活化，在急性排斥反應(yīng)中晚期和慢性排斥反應(yīng)中起重要作用。12簡述抗體產(chǎn)生一般規(guī)律？答：一：初次應(yīng)答1潛伏期：抗原刺激后血清中能測到特異性抗體前的階段，可持續(xù)數(shù)小時至數(shù)周。2對數(shù)期：抗體呈指數(shù)增長，抗原劑量抗原性質(zhì)是決定增長速度重要因素。3平臺期：血清中抗體濃度基本維持在一個相當穩(wěn)定的較高水平。4下降期：血清中抗體濃度慢慢下降，持續(xù)幾天或幾

24、周。二：再次應(yīng)答：1潛伏期短2抗體濃度增加快3抗體維持時間長4誘發(fā)再次應(yīng)答所需抗原劑量小5主要產(chǎn)生高親和力的抗體IgG。13簡述內(nèi)源性抗原的加工處理及提呈過程？答：內(nèi)源性抗原通過MHC類分子途徑加工處理與提呈，1內(nèi)源性抗原的加工處理轉(zhuǎn)運2MHC類分子的生成與組裝3抗原多肽-MHC類分子復合物的形成與多肽的提呈。內(nèi)源性蛋白抗原被蛋白酶體降解后與TAP結(jié)合并由TAP選擇性將抗原轉(zhuǎn)運至ER內(nèi)，與ER內(nèi)組裝的MHC類分子結(jié)合形成抗原肽-MHC類分子復合物，再經(jīng)高爾基體將此復合物轉(zhuǎn)運至細胞膜上，供CD8+T細胞識別，從而完成抗原提呈過程。14簡述型超敏反應(yīng)發(fā)生機制及代表性疾?。看穑阂鹂乖屑纳?、病毒

25、、寄生蟲、化學物質(zhì)，T細胞介導炎癥反應(yīng)和組織損傷1Th1細胞介導的炎癥反應(yīng)和組織損傷2CTL介導的細胞毒作用。接觸性皮炎。15以IgG為例簡述免疫球蛋白的分子結(jié)構(gòu)？答：（1）IgG：血清含量最高，半衰期最長（2023天），分布最廣；能穿過胎盤；抗菌、抗病毒、抗毒素抗體大多為IgG；與抗原結(jié)合后可通過經(jīng)典途徑激活補體；IgG的Fc 段與吞噬細胞表面的Fc受體結(jié)合可發(fā)揮調(diào)理吞噬作用；與NK細胞結(jié)合可介導ADCC作用；參與II、III型超敏反應(yīng)和某些自身免疫病。16以TD抗原為例簡述B細胞介導免疫應(yīng)答的全過程？答：1B細胞對TD抗原的識別：BCR特異性結(jié)合抗原產(chǎn)生B細胞活化的第一信號，B細胞內(nèi)化與其

26、BCR結(jié)合的抗原形成抗原肽-MHC類分子復合物提呈給抗原特異性Th細胞識別。2B細胞活化需要的信號：（1）B細胞活化的第一信號：a第一活化信號經(jīng)由Ig/Ig傳導入胞內(nèi)b B細胞活化中共受體的作用（2）B細胞活化的第二信號（3）T、B細胞相互作用與B細胞免疫應(yīng)答3B細胞的增殖和終末分化4B細胞在生發(fā)中心的分化成熟（1）體細胞高頻突變和Ig親和力成熟（2）Ig的類別轉(zhuǎn)換（3）漿細胞的形成（4）記憶性B細胞的產(chǎn)生。17細胞毒性T淋巴細胞與抗體依賴的細胞介導的細胞毒殺傷機理有何不同？答：CTL細胞主要殺傷胞內(nèi)寄生病原體的宿主細胞腫瘤細胞，可高效特異性殺傷靶細胞而不損害正常組織，效靶細胞結(jié)合、CTL的極

27、化、致死性攻擊。18簡述補體的生物學功能？答：1溶菌溶解病毒和細胞的細胞毒作用：補體激活產(chǎn)生MAC，溶解活細胞血小板有核細胞，參與宿主抗細菌和抗病毒防御機制。2調(diào)理作用，補體的調(diào)節(jié)吞噬作用是抵御全身性細菌真菌感染的主要機制3免疫黏附機體清除循環(huán)免疫復合物的重要機制4炎癥介質(zhì)作用，5免疫調(diào)節(jié)作用。19簡述青霉素引起全身過敏性休克的作用機制？答：青霉素-青霉噻唑醛酸和青霉烯酸-機體-與人體組織蛋白結(jié)合（完全抗原）-產(chǎn)生特異性IgE-過敏性休克。20簡述T細胞介導的細胞免疫應(yīng)答的過程？答：T細胞通過TCR識別APC提呈的抗原肽-MHC復合物，啟動T細胞的激活，在協(xié)同分子提供的第二活化信號的協(xié)同作用下

28、，T細胞進一步得到有效的活化，活化信號傳至細胞內(nèi)首先活化PTK，繼而啟動胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導的級聯(lián)反應(yīng)。1革蘭陽性菌和革蘭陰性菌細胞壁結(jié)構(gòu)區(qū)別？ 細胞壁 革蘭陽性菌 革蘭陰性菌強度 較堅韌 較疏松厚度 厚，20-80nm 薄，10-15nm肽聚糖層數(shù) 多，可達50層 少，1-2層肽聚糖含量 多，占細胞壁干重50-80% 少，占細胞壁干重5-20%糖類含量 多，約45% 少，15-20%脂類含量 少，1-4% 多，11-22%磷壁酸 + 外膜 +2試述外毒素和內(nèi)毒素性質(zhì)及其作用的不同點？ 外毒素 內(nèi)毒素來源 革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌 革蘭陰性菌編碼基因 質(zhì)?；蚯笆删w或染色體基因 染色體基因存在部分

29、從活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋出 細胞壁組分，菌裂解后釋出化學成分 蛋白質(zhì) 脂多糖穩(wěn)定性 60-80°C,30分鐘被破壞 160°C，2-4小時才被破壞毒性作用 強，對組織器官有選擇性毒害效應(yīng)，引起臨床表現(xiàn) 較弱，各菌的毒性效應(yīng)大致相同，引起發(fā)熱、白細胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等全身反應(yīng)抗原性 強，刺激機體產(chǎn)生抗毒素，甲醛液處理脫毒形成類毒素 弱，刺激機體產(chǎn)生的中和抗體作用弱，甲醛液處理不形成類毒素3簡述內(nèi)毒素的主要生物學作用？答：1發(fā)熱反應(yīng)：極微量就可引起人體體溫上升。2白細胞反應(yīng)：當毒素進入血液后血循環(huán)中的中性粒細胞驟減，由LPS誘生的中性粒細胞釋放因子刺激骨髓釋放

30、中性粒細胞進入血流數(shù)量顯著增加。3內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克：作用于巨噬細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞、血小板、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)等并誘生生物活性物質(zhì)，使小血管功能紊亂而造成微循環(huán)障礙，組織器官毛細血管灌注不足、缺氧、酸中毒等，高濃度的內(nèi)毒素可激活補體替代途徑，引發(fā)高熱、低血壓以及活化凝血系統(tǒng)最后導致DIC。4干擾素如何發(fā)揮抗病毒作用？其抗病毒作用有何特點？答：1：2-5A合成酶途徑：2-5A合成酶可導致mRNA的降解。2：PRK途徑：蛋白激酶PRK使蛋白翻譯起始因子eIF磷酸化而失去活性。具有廣譜抗病毒作用，但只能抑制病毒而無殺滅病毒的作用，有相對的種屬特異性，一般在同種細胞中活性最高，對異種細胞無

31、活性。5簡述金黃色葡萄球菌的致病物質(zhì)有哪些？答：1凝固酶與其它酶：凝固酶使加有抗凝劑的人或兔血漿凝固可作為鑒定致病性葡萄球菌的重要指標。阻礙吞噬細胞的吞噬或胞內(nèi)消化作用，還能保護病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞。2毒素：細胞溶素、殺白細胞素、表皮剝脫毒素、毒性休克綜合癥毒素-1、腸毒素等，6試述結(jié)核菌素試驗原理、方法、結(jié)果判斷及意義？答：原理：人感染結(jié)核分枝桿菌后產(chǎn)生免疫力同時也會發(fā)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)，將一定量的結(jié)核菌素注入皮內(nèi)，如受試者曾感染結(jié)核分枝桿菌則在注射部位出現(xiàn)遲發(fā)型超敏反應(yīng)炎癥，判為陽性，未感染結(jié)核分枝桿菌則為陰性。方法：多采用PPD法：取PPDC和BCGPPD各5個單位注入兩前臂內(nèi)48

32、-72小時后，紅腫硬結(jié)小于5mm者為陰性反應(yīng)，超過5mm者為陽性，15mm為強陽性，兩側(cè)紅腫中若PPDC側(cè)大于BCGPPD側(cè)時為感染，反之則可能為接種卡介苗所致。意義：陽性反應(yīng)表明機體已感染過結(jié)核分枝桿菌或卡介苗接種成功，對結(jié)核分枝桿菌有遲發(fā)型超敏反應(yīng)并說明有特異性免疫力，強陽性反應(yīng)則表明可能有活動性結(jié)核病，尤其是嬰兒。陰性反應(yīng)表明受試者可能未感染過結(jié)核分枝桿菌或未接種過卡介苗。7比較支原體與細菌L型的主要異同點？答：支原體與細菌L型的相同點是 ：含有核糖體；含有兩種核酸；細胞核無核膜及核仁，僅有核質(zhì)，能在人工培養(yǎng)基上生長，支原體與細菌L型的不同點是：支原體是一類沒有細胞壁；細菌L型：其細胞壁

33、可部分或完全缺失。8簡述HBV的4個開放讀碼框架各包括什么基因，編碼什么Ag?答：S區(qū)：S基因、前S1基因、前S2基因組成，均有各自的起始密碼子，編碼HBV的HB-sAg、PreS1、PreS2抗原。C區(qū)由前C基因、C基因組成，Pre-C基因起始于1814位，與C基因共同編碼Pre-C蛋白，C基因起始于1901位，編碼核心蛋白HBcAg。P區(qū)最長，編碼DNA多聚酶。X區(qū)編碼的蛋白稱為HBxAg。9簡述HBV抗原抗體系統(tǒng)檢測的臨床意義以及用途？HBsAg HBeAg 抗HBs 抗HBe 抗HBcIgM 抗HBcIgG 結(jié)果分析+ HBV感染者或無癥狀攜帶者+ + + 急性乙型肝炎（傳染性強，大三

34、陽）+ + + 急性感染趨向恢復（小三陽）+ + + + 急性或慢性乙型肝炎或無癥狀攜帶者 + + + 乙型肝炎恢復期 + 既往感染 + 既往感染或接種過疫苗10AIDS病人有哪些機會腫瘤和機會致病性感染？其免疫學基礎(chǔ)？答：皰疹病毒8型引起的Kaposi肉瘤，多克隆B細胞惡變產(chǎn)生的惡性淋巴瘤，EB病毒所致的Burkitt腫瘤，HPV所致的生殖道惡性腫瘤。1真菌：白假絲酵母菌病、肺袍子菌肺炎、新生隱球菌病、組織胞漿菌病2細菌：結(jié)核分枝桿菌、李斯特菌、某些沙門菌、鏈球菌引起的病3病毒：巨噬細胞病毒、單純皰疹病毒、水痘帶狀皰疹病毒引起的病毒性疾病4原蟲：隱袍子蟲腹瀉、弓形體病。免疫基礎(chǔ)：HIV感染可

35、誘導特異性細胞免疫和體液免疫應(yīng)答的產(chǎn)生，感染細胞內(nèi)病毒的清除主要依靠機體的細胞免疫反應(yīng)，細胞免疫反應(yīng)可限制病毒感染，但不能完全清除病毒。11簡述細菌特殊的結(jié)構(gòu)及生物學意義？答：1莢膜：多糖或蛋白質(zhì)的多聚體，厚度0.2um，邊界明顯，抗吞噬作用、黏附作用、抗有害物質(zhì)的損傷作用2鞭毛：在菌體上附有細長并呈波狀彎曲的絲狀物，是細菌的運動器官，長5-20um，直徑12-30nm，細菌的運動有化學趨向性，常向營養(yǎng)物質(zhì)處前進而逃離有害物質(zhì)3菌毛：菌毛蛋白組成，具有抗原性分為普通菌毛和性菌毛4芽胞：產(chǎn)生芽胞的細菌都是G+菌，帶有完整的核質(zhì)、酶系統(tǒng)、合成菌體組分的結(jié)構(gòu)，能保存細菌的全部生命必需物質(zhì)，對熱力、干

36、燥、輻射、化學消毒劑等理化因素均有強大的抵抗力。12簡述HBV傳播途徑和防治原則？答：1血或血制品傳播：極微量的污染血經(jīng)微小傷口進入人體即可導致感染2垂直傳播：多發(fā)生于胎兒期和圍生期，也可通過哺乳傳播3性傳播及密切接觸傳播：HBV感染者的精液及陰道分泌物中可檢出HBV。1主動免疫：接種乙型肝炎疫苗是最有效的預防方法2被動免疫：含高效價抗-HBs的人血清免疫球蛋白可用于緊急預防。13簡述流感病毒的病毒組成及各組分的功能？答：病毒體結(jié)構(gòu)主要包括病毒核酸與蛋白組成的核衣殼和包膜，核衣殼：位于病毒體的核心，呈螺旋對稱，由病毒分節(jié)段的單負鏈RNA與核蛋白組成，在核糖核蛋白上還附著有RNA依賴RNA聚合酶

37、復合體蛋白，甲型乙型有8個RNA節(jié)段，核酸無感染性，核蛋白是主要的結(jié)構(gòu)蛋白，抗原結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，與M蛋白一起決定病毒的型特異性，很是發(fā)生變異，其抗體無中和病毒能力。2包膜：由內(nèi)層基質(zhì)蛋白和外層脂蛋白組成，基質(zhì)蛋白抗原結(jié)構(gòu)較穩(wěn)定，呈型特異性，其抗體無中和病毒的能力，14試述HBV的形態(tài)結(jié)構(gòu)，HBV的抗原抗體組成分別有何意義？答：大球形顆粒：有感染性的完整的HBV顆粒，雙層結(jié)構(gòu)，直徑42nm，外層包膜蛋白包括HBV表面抗原、前S1抗原、前S2抗原，內(nèi)層含有病毒的雙鏈DNA分子、DNA多聚酶。小球形顆粒：直徑22nm，成分為HBsAg,不含病毒DNA及DNA多聚酶因此無感染性。管形顆粒：由小球形顆粒聚合而成，長100-500nm,直徑22nm?？乖M成：1表面抗原：HBV感染的主要標志，具有抗原性可刺激機體產(chǎn)生保護性抗體、細胞免疫反應(yīng)，是制備疫苗的最主要成分2核心抗原：衣殼蛋白，不易從感染者的血中檢出，抗原性強刺激機體產(chǎn)生抗-HBc，還具有淋巴細胞表位，產(chǎn)生的免疫應(yīng)答在宿主清除HBV的過程中起作用3e抗原：作為HBV復制及具有強傳染性的指標之一，可刺激機體產(chǎn)生抗-HBe。15A群鏈球菌有哪些重要的致病物質(zhì)，可引起哪些疾??？答：1胞壁成分：a黏附素：包括脂磷壁酸、F蛋白，