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1、關(guān)于內(nèi)毒素與真菌葡聚糖檢測(cè)的臨床意義 (2)現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第一頁(yè),共35頁(yè)介介 紹紹 內(nèi)內(nèi) 容容 細(xì)菌內(nèi)毒素真菌(1-3)-D-葡聚糖現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二頁(yè),共35頁(yè)血液感染的特點(diǎn):主要是由革蘭陽(yáng)性球菌、革蘭陰性桿菌和真菌的入侵導(dǎo)致的感染;感染發(fā)生率高,病原菌由外源性轉(zhuǎn)向內(nèi)源性,條件致病菌增多,多重耐藥和泛耐藥菌增多;發(fā)病急,病死率高,發(fā)病率從1986年的1.6%增至2006年的3.1%,年度增長(zhǎng)率為0.1%,病死率達(dá)21.0%48.0%;從SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征)sepsis(膿毒癥)severe sepsisMODS(多器官功能障礙綜合癥)MOF(多器官功能衰竭)是一個(gè)連續(xù),進(jìn)行性發(fā)展的動(dòng)

2、態(tài)變化過(guò)程。一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三頁(yè),共35頁(yè) 1、細(xì)菌內(nèi)毒素:是細(xì)菌內(nèi)毒素:是革蘭氏陰性菌革蘭氏陰性菌細(xì)胞細(xì)胞壁外膜的一個(gè)特有成分,是一種脂多糖(壁外膜的一個(gè)特有成分,是一種脂多糖(Lipopolysaccharides LPSLipopolysaccharides LPS)和微量蛋白)和微量蛋白(ProteinProtein)的復(fù)合物。)的復(fù)合物。 大腸桿菌(Escherichia coli) 沙門氏菌(Salmonella) 志賀氏桿菌 (Shigella) 銅綠假單胞菌(Pseudomonas) 奈瑟氏球菌屬 (Neisseria) 流感嗜血桿

3、菌 (Haemophilus influenzae) 百日咳博德特氏菌(Bordetella pertussis) 霍亂弧菌(Vibrio cholerae) 一、基本概念一、基本概念細(xì)菌內(nèi)毒素細(xì)菌內(nèi)毒素現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四頁(yè),共35頁(yè) 在醫(yī)院滅菌制劑檢驗(yàn)中應(yīng)用;對(duì)注射器、輸液器等醫(yī)療器械的內(nèi)毒素檢測(cè);在透析站和血站中的應(yīng)用; 在臨床醫(yī)學(xué)研究中的應(yīng)用內(nèi)毒素檢測(cè)在醫(yī)院中的應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第五頁(yè),共35頁(yè)膿毒癥臨床特點(diǎn)病原學(xué):革蘭氏陰性桿菌最常見(jiàn),革蘭氏陽(yáng)性菌病情兇猛,革蘭氏陰性桿菌最常見(jiàn),革蘭氏陽(yáng)性菌病情兇猛,真菌死亡率最高真菌死亡率最高。過(guò)度炎癥反應(yīng)

4、,符合SIRS臨床表現(xiàn)。二高一低:高代謝狀態(tài),氧供需失平衡,糖代謝紊亂,蛋白分解增加,呈負(fù)氮平衡;高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)(高排低阻)。臟器低灌注、低氧血癥。常導(dǎo)致頑固性休克,是MODS/MOF的主要病因。一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第六頁(yè),共35頁(yè)( 2001年,由五個(gè)學(xué)術(shù)團(tuán)體在美國(guó)華盛頓聯(lián)合召開(kāi)了國(guó)際膿毒癥會(huì)議)希望達(dá)到的目標(biāo)Predisposition 素因炎癥反應(yīng)成分的基因多態(tài)性(Toll樣受體、TNF、IL-1、CD14),提高對(duì)病原與疾病間特異反應(yīng)的了解。Infection/insult 感染檢測(cè)微生物產(chǎn)物(脂多糖、細(xì)菌DNA等)。Response 反應(yīng)非特異

5、性的活化炎癥標(biāo)識(shí)物(PCT、IL-6);治療靶目標(biāo)檢測(cè)(特異性介質(zhì))。Organ dysfunction器官功能障礙動(dòng)態(tài)檢測(cè)機(jī)體細(xì)胞對(duì)損傷的反應(yīng)(細(xì)胞凋亡、病理性缺氧、應(yīng)激等)膿毒癥分段診斷的PIRO系統(tǒng)一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第七頁(yè),共35頁(yè)一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用內(nèi)源性內(nèi)源性內(nèi)毒素血癥內(nèi)毒素血癥外源性外源性輸入了含有細(xì)菌的藥輸入了含有細(xì)菌的藥物、血液或者體液等物、血液或者體液等。腸道內(nèi)毒素的吸收腸道內(nèi)毒素的吸收1敗血癥時(shí)血中細(xì)菌的釋放敗血癥時(shí)血中細(xì)菌的釋放23有效的抗菌治療后,細(xì)菌崩解有效的抗菌治療后,細(xì)菌崩解腸道內(nèi)毒素的吸收腸道

6、內(nèi)毒素的吸收1敗血癥時(shí)血中細(xì)菌的釋放敗血癥時(shí)血中細(xì)菌的釋放2現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第八頁(yè),共35頁(yè)二、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用二、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用(1)腸道微生物移位與內(nèi)毒素?cái)z取增多腸粘膜屏障功能障礙,粘膜缺血、萎縮、破損、脫落造成腸內(nèi)微生物移位;機(jī)體免疫功能受損和腸粘膜免疫屏障的破壞,內(nèi)毒素移位,進(jìn)入血循環(huán);腸道微生態(tài)環(huán)境破壞,廣譜抗生素的長(zhǎng)期應(yīng)用減少了對(duì)抗生素敏感的厭氧菌的數(shù)量,導(dǎo)致革蘭氏陰性菌大量繁殖。 腸道內(nèi)毒素的吸收腸道內(nèi)毒素的吸收1現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第九頁(yè),共35頁(yè) (2)肝臟對(duì)內(nèi)毒素清除功能減退,大量?jī)?nèi)毒素未經(jīng)解毒溢入體循環(huán)。 (3)門體系統(tǒng)功能障礙,出現(xiàn)門體分流,來(lái)自腸道的內(nèi)毒素繞過(guò)肝臟,進(jìn)入

7、體循環(huán)。 (4)淋巴液生成增加,腹腔淋巴管-胸導(dǎo)管是內(nèi)毒素進(jìn)入體循環(huán)的重要替代途徑。 (5)外周血內(nèi)毒素滅活功能降低。一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用 腸源性膿毒癥是內(nèi)外科危重患者常見(jiàn)的并發(fā)癥, 已成為危重患者的重要死亡原因之一現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十頁(yè),共35頁(yè) 細(xì)菌被白細(xì)胞吞噬并消化,細(xì)菌死亡釋放內(nèi)毒素。 Shen等人臨床觀察發(fā)現(xiàn),在10例革蘭氏陰性菌敗血癥患者中,有7例在抗生素治療后血中內(nèi)毒素明顯上升,其中2例死亡。值得注意的是,盡管死亡病例的菌血癥得到控制,但血中內(nèi)毒素則明顯升高。 敗血癥時(shí)血中細(xì)菌的釋放敗血癥時(shí)血中細(xì)菌的釋放2一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用現(xiàn)

8、在學(xué)習(xí)的是第十一頁(yè),共35頁(yè)內(nèi)酰胺類作用于細(xì)胞壁細(xì)胞壁的破裂氨基糖苷類 作用于細(xì)胞膜和抑制核糖體影響蛋白質(zhì)合成,使膜失去穩(wěn)定性喹諾酮類 抑制DNA旋轉(zhuǎn)酶抑制核酸和成內(nèi)毒素的釋放量:內(nèi)毒素的釋放量:頭孢曲松頭孢曲松頭孢他啶頭孢他啶/ /環(huán)丙沙星環(huán)丙沙星亞胺培南亞胺培南阿米卡星阿米卡星內(nèi)毒素的釋放速率:內(nèi)毒素的釋放速率:亞胺培南亞胺培南頭孢他啶頭孢他啶/ /環(huán)丙沙星環(huán)丙沙星阿米卡星阿米卡星頭孢曲松頭孢曲松吳朝暉等。中國(guó)抗生素雜志,1999;24(3):192一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十二頁(yè),共35頁(yè)抗生素抗生素誘導(dǎo)誘導(dǎo)的內(nèi)毒素的的內(nèi)毒素的釋釋放放內(nèi)酰胺類氨芐西林

9、,頭孢噻肟,頭孢夫辛,頭孢他定,氨曲南等內(nèi)毒素的釋放能力最強(qiáng)大腸埃系氏菌,銅綠假單胞菌,肺炎克雷伯氏菌,流感嗜血菌等。氨基糖苷類 慶大,丁胺卡那,妥布霉素內(nèi)毒素的釋放能力較強(qiáng)喹諾酮類 環(huán)丙沙星,氧氟沙星等內(nèi)毒素的釋放能力較弱一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十三頁(yè),共35頁(yè)在選擇抗生素時(shí),應(yīng)考慮抗生素的作用模式和誘導(dǎo)膿毒癥休克的潛在可能性 。在數(shù)種抗生素可能具有相同抗菌活性的情況下,應(yīng)選擇較少內(nèi)毒素釋放的藥物。 如果已選擇誘導(dǎo)細(xì)絲樣細(xì)菌形成的內(nèi)酰胺類抗生素,對(duì)劑量的選擇應(yīng)慎重。病人本身狀況對(duì)藥物的選擇非常重要。除考慮抗菌藥物對(duì)病人的影響外,還應(yīng)考慮病人的免疫功能及對(duì)

10、內(nèi)毒素的代謝能力。適時(shí)足量的使用亞胺培南是治療革蘭陰性桿菌感染的有力措施。3有效的抗菌治療后,細(xì)菌崩解有效的抗菌治療后,細(xì)菌崩解一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十四頁(yè),共35頁(yè) SanderSander等人的研究表明,鱟試驗(yàn)法檢測(cè)結(jié)果預(yù)測(cè)等人的研究表明,鱟試驗(yàn)法檢測(cè)結(jié)果預(yù)測(cè)膿毒血癥的敏感性為膿毒血癥的敏感性為7979,特異性為,特異性為9696。 膿毒癥血培養(yǎng)的預(yù)測(cè)值僅為膿毒癥血培養(yǎng)的預(yù)測(cè)值僅為1515,因此用鱟試驗(yàn),因此用鱟試驗(yàn)檢測(cè)內(nèi)毒素的方法對(duì)發(fā)燒病人是否發(fā)展成膿毒檢測(cè)內(nèi)毒素的方法對(duì)發(fā)燒病人是否發(fā)展成膿毒血癥的預(yù)測(cè)是一個(gè)非常有用的方法。血癥的預(yù)測(cè)是一個(gè)非常有用

11、的方法。 一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十五頁(yè),共35頁(yè)細(xì)菌性炎性疾病的鑒別診斷 :在不明原因的炎性疾病中,內(nèi)毒素水平升高表明由細(xì)菌(尤其是革蘭氏陰性菌)引起的可能,在非細(xì)菌性疾病中,相對(duì)于臨床的嚴(yán)重程度, 內(nèi)毒素水平濃度是低的 ,在疾病的進(jìn)一步發(fā)展中內(nèi)毒素水平濃度的升高可能是細(xì)菌重復(fù)感染或膿毒癥,而在嚴(yán)重的病毒性疾病中, 內(nèi)毒素水平也不會(huì)升高。監(jiān)控具有感染危險(xiǎn)的患者:可以通過(guò)內(nèi)毒素水平監(jiān)控對(duì)有感染危險(xiǎn)的重癥患者監(jiān)護(hù),包括大手術(shù)后患者及器官移植,免疫抑制等患者,由于內(nèi)毒素只是在全身細(xì)菌性感染(尤其是革蘭氏陰性菌)或膿毒癥時(shí)釋放,所以內(nèi)毒素水平在監(jiān)控嚴(yán)重感染時(shí)是比

12、CRP(C反應(yīng)蛋白)、PCT(降鈣素原)、 IL-6(白細(xì)胞介素6)、 體溫、 白細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞沉降率更好的工具。一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十六頁(yè),共35頁(yè) G-所致膿毒癥早期鑒別診斷:早期診斷是多器官功能衰竭預(yù)防與救治的關(guān)鍵。實(shí)驗(yàn)表明,血漿水平的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值頗高,有些學(xué)者提出內(nèi)毒素水平對(duì)多器官功能衰竭的監(jiān)測(cè)有預(yù)警意義,動(dòng)態(tài)觀測(cè)其變化,有助于早期診斷與預(yù)防。指導(dǎo)抗生素正確使用:由G-菌導(dǎo)致的菌血癥更應(yīng)該慎重考慮如何正確合理使用抗生素,在數(shù)種抗生素可能具有相同抗菌活性的情況下,應(yīng)選擇較少內(nèi)毒素釋放的藥物。 (內(nèi)毒素釋放能力: 內(nèi)酰胺類氨基糖苷類 喹諾酮類 )一

13、、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十七頁(yè),共35頁(yè)病程監(jiān)控和預(yù)后: 在嚴(yán)重的細(xì)菌性感染疾病中如膿毒癥或MODS, 內(nèi)毒素水平升高的程度是炎癥活動(dòng)的反映,如果炎性刺激不再存在,如在有成效的感染治療后, 內(nèi)毒素水平可在幾天內(nèi)恢復(fù)到正常參考范圍內(nèi),可作為一種預(yù)后的良好跡象, 而對(duì)于膿毒癥或MODS患者, 內(nèi)毒素水平持續(xù)很長(zhǎng)一段時(shí)間維持在不正常區(qū)間或持續(xù)升高,此時(shí)往往提示持續(xù)的炎癥性感染,同時(shí)也是預(yù)后不良的反映指標(biāo)。一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十八頁(yè),共35頁(yè)l細(xì)菌內(nèi)毒素結(jié)果判斷細(xì)菌內(nèi)毒素結(jié)果判斷一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)

14、用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十九頁(yè),共35頁(yè)抗內(nèi)毒素治療抗內(nèi)毒素治療溶菌酶(LZM)破壞細(xì)菌細(xì)胞壁上的肽聚糖,削弱細(xì)菌的細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)殺菌/滲透性增加蛋白(BPI)與內(nèi)毒素結(jié)合,中和內(nèi)毒素活性陽(yáng)離子抗微生物多肽(CAP)競(jìng)爭(zhēng)行的抑制LBP與LPS的結(jié)合血漿淀粉樣P組分(SAP)阻止LPS的結(jié)合,置換出LPSNK細(xì)胞溶素(NKL)與LPS結(jié)合,抑制LPS與細(xì)胞的結(jié)合人乳鐵傳遞蛋白(HLF)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合LPS抗脂多糖抗體中和內(nèi)毒素重組人生長(zhǎng)激素(rh-GH)上調(diào)中性粒細(xì)胞的釋放和趨化,有助于感染的局限一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用一、細(xì)菌內(nèi)毒素的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十頁(yè),共35頁(yè)二、基本概念二、基本概念真菌真菌(1-

15、3)-D-(1-3)-D-葡聚糖葡聚糖 2、真菌真菌(1-3)-D-(1-3)-D-葡聚糖葡聚糖 :是:是大大部分真菌(酵母菌和霉菌)部分真菌(酵母菌和霉菌)細(xì)胞壁的細(xì)胞壁的主要成分;而其它微生物、動(dòng)物及人主要成分;而其它微生物、動(dòng)物及人的細(xì)胞都不含有這種成分。的細(xì)胞都不含有這種成分。不可檢測(cè):不可檢測(cè): 隱球菌(genus Cryptococcus) 接合菌屬(Zygomycetes):腐化米霉菌 (Absidia)、毛霉菌(Mucor)、根霉菌(Rhizopus)現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十一頁(yè),共35頁(yè) 生物標(biāo)志物(G和GM試驗(yàn))分別被列入真菌診斷和治療的指南 中國(guó)血液病/惡性腫瘤患者侵襲性真菌感

16、染的診斷標(biāo)準(zhǔn)與治療原則(第三次修訂討論稿)參照歐洲癌癥研究和治療組織/侵襲性真菌感染協(xié)作組(EORTC/IFICG)和美國(guó)真菌病研究組(MSG)有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)我國(guó)原有侵襲性真菌感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)與治療原則進(jìn)行了再次修訂,繼續(xù)保留確診(proven)、臨床診斷(probable)及擬診(possible)的分層診斷體系,并新增加了G和GM試驗(yàn)在診斷和抗真菌治療的療效判斷中的定位以及分層預(yù)防用藥標(biāo)準(zhǔn) 二、真菌二、真菌(1-3)-D-(1-3)-D-葡聚糖的臨床應(yīng)用葡聚糖的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十二頁(yè),共35頁(yè)二、真菌二、真菌(1-3)-D-(1-3)-D-葡聚糖的臨床應(yīng)用葡聚糖的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二

17、十三頁(yè),共35頁(yè)美國(guó)非艾滋病患者中致死性真菌感染的發(fā)病率 Mc Neil et al 2001 Clin Infect Dis 33;641Mc Neil et al 2001 Clin Infect Dis 33;641二、真菌二、真菌(1-3)-D-(1-3)-D-葡聚糖的臨床應(yīng)用葡聚糖的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十四頁(yè),共35頁(yè)二、真菌二、真菌(1-3)-D-(1-3)-D-葡聚糖的臨床應(yīng)用葡聚糖的臨床應(yīng)用中國(guó)感染與化療雜志2008 年7 月20 日第 8 卷第4 期現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十五頁(yè),共35頁(yè)二、真菌二、真菌(1-3)-D-(1-3)-D-葡聚糖的臨床應(yīng)用葡聚糖的臨床應(yīng)用美國(guó)四大醫(yī)療

18、中心做的一項(xiàng)回顧性研究死亡率死亡率(%)診斷延遲時(shí)間診斷延遲時(shí)間(d)Garey KW et al. Clin Infect Dis 2006, 43:2531 .現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十六頁(yè),共35頁(yè)微生物學(xué)標(biāo)準(zhǔn) :(1)痰或支氣管肺泡灌洗液培養(yǎng)呈霉菌(2)鼻竇抽取液直接鏡檢或細(xì)胞學(xué)檢查,或培養(yǎng)呈霉菌陽(yáng)性;(3)痰或支氣管肺泡灌洗液經(jīng)直接鏡檢或細(xì)胞學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)霉菌或隱球菌;(4)支氣管肺泡灌洗液、腦脊液或2份以上的血液樣品呈曲霉菌抗原(半乳甘露聚糖檢測(cè)、GM試驗(yàn))陽(yáng)性;(5)血液中(1,3)-D葡聚糖檢測(cè)(G試驗(yàn))陽(yáng)性;(6)血中隱球菌抗原陽(yáng)性;(7)無(wú)菌體液中經(jīng)直接鏡檢或細(xì)胞學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)真菌;(8)

19、未留置尿管的情況下,連續(xù)2份尿樣培養(yǎng)均呈酵母菌陽(yáng)性或尿檢見(jiàn)念珠菌管型;(9)血培養(yǎng)呈酵母菌陽(yáng)性;(10)肺部異常,與下呼吸道感染相關(guān)的標(biāo)本中(血液、痰液和支氣管肺泡灌洗液等)多次培養(yǎng)無(wú)任何致病細(xì)菌。 二、真菌二、真菌(1-3)-D-(1-3)-D-葡聚糖的臨床應(yīng)用葡聚糖的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十七頁(yè),共35頁(yè)真菌真菌(1-3)-D-(1-3)-D-葡聚糖葡聚糖的臨床價(jià)值 早期診斷:先于臨床診斷平均4天 敏感性和特異性:確診和高度疑似的感染病例 單次陽(yáng)性的敏感性、特異性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值和陰性預(yù)測(cè)值分別為100%、82%、40%和100%。 兩次陽(yáng)性的敏感性、特異性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值和陰性預(yù)測(cè)值分別為60

20、%、93%、50%和95%。 二、真菌二、真菌(1-3)-D-(1-3)-D-葡聚糖的臨床應(yīng)用葡聚糖的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十八頁(yè),共35頁(yè)二、真菌二、真菌(1-3)-D-(1-3)-D-葡聚糖的臨床應(yīng)用葡聚糖的臨床應(yīng)用早期診斷:侵襲性真菌感染增多且復(fù)雜,早期癥狀無(wú)特異性,往往被原發(fā)病掩蓋,病程長(zhǎng),發(fā)現(xiàn)較晚,死亡率高。因此對(duì)深部真菌感染治療成敗的關(guān)鍵在于早期診斷。指導(dǎo)用藥:快速確定真菌感染后,選擇好治療方案,有針對(duì)性使用抗真菌類藥物。為臨床選用副作用小,療效高,價(jià)格適宜的藥物提供準(zhǔn)確的依據(jù)。評(píng)價(jià)效果:應(yīng)用抗真菌藥物后,定期檢測(cè)血漿中葡聚糖濃度變化,評(píng)價(jià)選用藥物的有效性。監(jiān)護(hù)病程:監(jiān)護(hù)深部真菌

21、感染易感人群的病發(fā)狀態(tài)。動(dòng)態(tài)觀察:易感人群,監(jiān)測(cè)臨床療效?,F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十九頁(yè),共35頁(yè)l 真菌真菌(1-3)- -D-葡聚糖結(jié)果判斷葡聚糖結(jié)果判斷二、真菌二、真菌(1-3)-D-(1-3)-D-葡聚糖的臨床應(yīng)用葡聚糖的臨床應(yīng)用現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十頁(yè),共35頁(yè)細(xì)菌內(nèi)毒素測(cè)定試劑盒(動(dòng)態(tài)濁度法)的臨床應(yīng)用細(xì)菌內(nèi)毒素測(cè)定試劑盒(動(dòng)態(tài)濁度法)的臨床應(yīng)用1、假陽(yáng)性因素:污染污染:操作環(huán)境及操作過(guò)程中污染,可能造成假陽(yáng)性;藥物藥物:應(yīng)用某些抗生素如-酰胺內(nèi)酯類、氨基糖苷類和喹諾酮類等患者;多糖:葡聚糖(10pg,Tn1)能激活試劑旁路(G途徑),當(dāng)葡聚糖含量過(guò)高,處理液不能全部處理時(shí),常規(guī)的內(nèi)毒素實(shí)驗(yàn)也呈陽(yáng)性;蛋白質(zhì)蛋白質(zhì):陽(yáng)離子蛋白如溶菌酶、核糖核酸酶A及人免疫球蛋白G均能與內(nèi)毒素形成細(xì)菌內(nèi)毒素蛋白復(fù)合體,對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素有顯著的屏蔽作用而影響測(cè)定細(xì)菌內(nèi)毒素的結(jié)果。此外,血紅蛋白與LPS結(jié)合可改

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