呼吸衰竭ppt課件

1、病理生理學系病理生理學系高遠生高遠生2021. 9呼吸衰竭呼吸衰竭Respiratory FailureRespiratory Failure呼吸全過程呼吸全過程RespirationRespiration肺通氣肺通氣pulmonarypulmonaryventilationventilation肺換氣肺換氣gasgasexchangeexchangein thein thelungslungs組織換氣組織換氣gasgasexchangeexchangein the tissuesin the tissues細胞氧化代謝細胞氧化代謝cellularcellularrespirationresp

2、iration氣體血液氣體血液運輸運輸gas transportgas transportin the bloodin the blood外呼吸外呼吸 external respiration external respiration 內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸 internal respiration internal respirationmmHgPAPVSymbolsP P PressurePressurePartial pressurePartial pressureA AAlveolarAlveolara aarterialarterialv vvenousvenousV VVolume of g

3、as / unit timeVolume of gas / unit timeQ QVolume of blood/ unit timeVolume of blood/ unit time. . .呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory Failure) (Respiratory Failure) 外呼吸功能嚴重妨礙外呼吸功能嚴重妨礙 PaO2 , PaO2 ,伴有伴有或不伴有或不伴有PaCO2 PaCO2 的病理過程。的病理過程。判別規(guī)范：判別規(guī)范： PaO2 60mmHg PaO2 50mmHgPaCO2 50mmHg ( (正常：正常：40 mmHg)40 mmHg)呼吸功能不全呼吸

4、功能不全 (Respiratory Insufficiency)呼衰的類型呼衰的類型Classification of Classification of Respiratory failureRespiratory failure1. 1. 按按PaCO2 PaCO2 能否升高：能否升高： 低氧血癥型低氧血癥型I I型型 低氧血癥伴高碳酸血癥低氧血癥伴高碳酸血癥IIII型型2. 2. 按主要發(fā)病機制：通氣妨礙型按主要發(fā)病機制：通氣妨礙型 換氣妨礙型換氣妨礙型3. 3. 按病變部位：中樞性和外周性按病變部位：中樞性和外周性氣道阻力氣道阻力( (正常人安靜呼吸正常人安靜呼吸) )：80%: 80

5、%: 直徑直徑 2mm 2mm 氣管氣管 20%: 20%: 直徑直徑 2mm 2mm 氣管氣管病因：氣管痙攣病因：氣管痙攣 腫脹腫脹 纖維化纖維化 滲出物滲出物 異物異物 腫瘤腫瘤 氣道內(nèi)氣道內(nèi)外壓力改動外壓力改動GenerationGenerationnumber01121010241665,53619524,288238,388,608Bronchi阻塞位于肺外阻塞位于肺外, ,表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 (Inspiratory Dyspnea)(Inspiratory Dyspnea)呼氣呼氣吸氣吸氣mmHg0-5-3-10035251150阻塞位于肺內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼

6、吸困難阻塞位于肺內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難 (Exspiratory Dyspnea)(Exspiratory Dyspnea)呼氣呼氣吸氣吸氣mmHg-1-10-10-10-10-3-5355152020202030等壓點等壓點(isobaric (isobaric point)point)20用力呼氣時等壓點移向小氣道用力呼氣時等壓點移向小氣道02520+353520302020正常人等壓點在軟骨正常人等壓點在軟骨性氣道的某一部位性氣道的某一部位0152020+3525202020肺氣腫肺氣腫: :肺彈性回縮肺彈性回縮力降低，肺泡內(nèi)壓力力降低，肺泡內(nèi)壓力降低，致使等壓點向降低，致使等壓點向小

7、氣道移小氣道移慢性支氣管炎慢性支氣管炎: : 小氣道阻小氣道阻力異常增大，小氣道內(nèi)壓力異常增大，小氣道內(nèi)壓降低快，致使等壓點移向降低快，致使等壓點移向無軟骨支撐的膜性小氣道無軟骨支撐的膜性小氣道0+35352020202020mmHg30等壓點等壓點等壓點等壓點15問題問題 ：呼吸衰竭：呼吸衰竭? ? 限制性通氣缺乏的定義及其發(fā)生緣由限制性通氣缺乏的定義及其發(fā)生緣由? ? 阻塞性通氣缺乏的定義阻塞性通氣缺乏的定義? ?日本宮城縣松島日本宮城縣松島毛細血管內(nèi)皮細胞毛細血管內(nèi)皮細胞肺泡肺泡I型細胞型細胞基膜基膜紅細胞紅細胞肺泡肺泡- -毛細血管膜毛細血管膜Alveolar-Capillary Me

8、mbraneAlveolar-Capillary Membrane( (彌散膜彌散膜, diffusion membrane) , diffusion membrane) 0.5 mM1.1. 彌散面積減少彌散面積減少 (Decrease in (Decrease in the Surface Area of the the Surface Area of the Membrane)Membrane)正常成人肺泡面積：正常成人肺泡面積：70 m2靜息時換氣面積：靜息時換氣面積：40 m2彌散面積減少：肺不張，肺實變，彌散面積減少：肺不張，肺實變，肺葉切除等。肺葉切除等。正常成人肺泡：正常成人肺

9、泡： 4.8 4.8億億 Ochs M, et al. The number of alveoli in the human lung. Am J Respir Crit Care Med,169: 120-4, 2004. 肺泡膜厚度：肺泡膜厚度：1 mM1 mM彌散間隔彌散間隔-O2-O2：5 mM5 mM彌散間隔彌散間隔-CO2-CO2： 1 mM1 mM彌散膜厚度添加：彌散膜厚度添加：肺水腫，肺纖肺水腫，肺纖維化，肺泡毛細血管擴張等。維化，肺泡毛細血管擴張等。Solubility Coefficient(vol/vol, 760 mmHg): O2: 0.024 CO2:0.57O2

10、、CO2 肺泡膜彌散難肺泡膜彌散難易程度：溶解系數(shù)易程度：溶解系數(shù)正常靜息形狀：正常靜息形狀： 血流經(jīng)過毛細血管時間血流經(jīng)過毛細血管時間: 0.75 s 彌散時間：彌散時間： 0.25 s彌散時間縮短彌散時間縮短: 心輸出量添加心輸出量添加, 肺血流加快肺血流加快O2CO2三肺泡通氣與血流比例失調(diào)三肺泡通氣與血流比例失調(diào)Ventilation-Perfusion Imbalance正常靜息形狀下每分鐘肺泡通氣量正常靜息形狀下每分鐘肺泡通氣量 (VA): 4L;每分鐘肺血流量每分鐘肺血流量 (Q): 5L, VA/Q: 4/5 = 0.8. .V VA A.VA/Q 0.8 =0.8 0.8 0

11、.8 0.8 88個單位個單位29295757吸入胃腸道內(nèi)容物吸入胃腸道內(nèi)容物22-3822-385252Leaver SK, BMJ 335: 389-94, 2007. ARDS: Common Precipitating Conditions with Effect on Incidence and OutcomeARDS發(fā)活力制發(fā)活力制 (Pathogenesis)部分肺泡部分肺泡血流缺乏血流缺乏部分肺泡部分肺泡通氣缺乏通氣缺乏臨床病例臨床病例 (Clinical Case)一名一名2323歲安康男性身體在飛機著陸事故遭到多處創(chuàng)傷、歲安康男性身體在飛機著陸事故遭到多處創(chuàng)傷、燒傷、吸入濃

12、煙。入院時的血壓燒傷、吸入濃煙。入院時的血壓80/5080/50毫米汞柱，立刻予以快毫米汞柱，立刻予以快速大劑量輸液，氣管插管，呼吸機輔助呼吸速大劑量輸液，氣管插管，呼吸機輔助呼吸(O2(O2：4040) )，呼，呼吸率：吸率：1515次次/ /分分 ( (正常正常:12-18:12-18次次/ /分分) )，潮氣量，潮氣量:600 ml(:600 ml(正正常常:500 ml):500 ml)。患者動脈血氣：?；颊邉用}血氣：pH:7.43(pH:7.43(正常正常:7.35-7.45):7.35-7.45)，PaO2:65 mmHgPaO2:65 mmHg，PaCO2:39 mmHg PaC

13、O2:39 mmHg ?；颊邿o氣胸，對其創(chuàng)傷、。患者無氣胸，對其創(chuàng)傷、燒傷等給予了治療。燒傷等給予了治療。入院入院2424小數(shù)后，患者變得焦慮不安，呼吸率增至小數(shù)后，患者變得焦慮不安，呼吸率增至 32 32次次/ /分，每分鐘通氣量從分，每分鐘通氣量從9L9L升至升至20L,20L,血氣：血氣：pH:7.32pH:7.32，PaO2:40 PaO2:40 mmHg,PaCO2:50 mmHg mmHg,PaCO2:50 mmHg ，肺動脈導管氧飽和度測算肺動靜脈分，肺動脈導管氧飽和度測算肺動靜脈分流為流為4040，后前位胸片示雙肺彌漫性浸潤?；颊呓?jīng)，后前位胸片示雙肺彌漫性浸潤?；颊呓?jīng)4040氧

14、氣氧氣呼氣末正壓呼吸機通氣及其他支持療法，低血氧逐漸改善，呼氣末正壓呼吸機通氣及其他支持療法，低血氧逐漸改善，6 6星期后恢復出院。星期后恢復出院。 臨床病例臨床病例 -診斷診斷: ARDS?急性發(fā)作急性發(fā)作: PaO2 / FIO2 200 mm Hg:40 mmHg / 0.4 = 100 mmHg 胸部胸部X線檢查雙側浸潤線檢查雙側浸潤: 無左房高壓無左房高壓: 嚴重急性呼吸系統(tǒng)綜合癥非典型性肺炎嚴重急性呼吸系統(tǒng)綜合癥非典型性肺炎, 非典非典, severe acute respiratory syndrome, SARS是一個病理和臨床表現(xiàn)為急性是一個病理和臨床表現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合征

15、的例子。由呼吸窘迫綜合征的例子。由SARS冠狀病毒引起冠狀病毒引起, 經(jīng)過呼吸道分經(jīng)過呼吸道分泌物傳播，發(fā)熱泌物傳播，發(fā)熱38、干咳、氣短、低氧血癥，多死于、干咳、氣短、低氧血癥，多死于呼吸窘迫綜合征。呼吸窘迫綜合征。 。流行：流行：2002.11-2002.11-2003.72003.7 由由SARSSARS冠狀病毒引冠狀病毒引起起, , 傳染性極強傳染性極強, , 病病情進展迅速情進展迅速, 9.6, 9.6的的, , 在在20032003年初一個年初一個星期內(nèi)從中國廣東省星期內(nèi)從中國廣東省蔓延到蔓延到3737個國家。病個國家。病死率按年齡劃分：死率按年齡劃分：2565,15%; 65歲歲

16、,50%,50%。20032003年年6 6月的一個星期六上午月的一個星期六上午1010點左右點左右花園北路花園北路 - - 北大醫(yī)學部南門附近北大醫(yī)學部南門附近問題問題 ：急性呼：急性呼吸窘迫綜合征的吸窘迫綜合征的概念及發(fā)活力制概念及發(fā)活力制? ?日本仙臺市公交車日本仙臺市公交車一酸堿平衡紊亂和電解量變化一酸堿平衡紊亂和電解量變化呼酸呼酸: : 型呼衰型呼衰 CO2 CO2 潴留潴留 血血 K+, K+,血血 Cl- Cl- 血中血中H+ H+ 與細胞內(nèi)的與細胞內(nèi)的K+K+交換使交換使血血 K+ K+ 升高。同時腎排升高。同時腎排H+ H+

17、 增多，而增多，而排排K+K+減少，可以導致細胞外鉀濃度減少，可以導致細胞外鉀濃度增高。增高。 血漿內(nèi)血漿內(nèi) CO2 CO2 彌散入紅細胞，彌散入紅細胞，在細胞內(nèi)在碳酸酐酶作用下生成的在細胞內(nèi)在碳酸酐酶作用下生成的 HCO3HCO3- ( (碳酸氫根碳酸氫根) ) 與與 Cl Cl- 進展交換進展交換進入血漿，使血清進入血漿，使血清CICI-濃度降低濃度降低. .呼堿：呼堿：I I型呼衰型呼衰肺過度通氣肺過度通氣血血 K+, K+, 血血 Cl- Cl- 代酸：嚴重缺氧代酸：嚴重缺氧無氧代謝無氧代謝 乳酸乳酸二呼吸系統(tǒng)的變化二呼吸系統(tǒng)的變化(Changes in Respiratory Sys

18、tem) 呼吸調(diào)理呼吸調(diào)理(Regulation of Respiration)(Regulation of Respiration) 的變化的變化外周化學外周化學感受器感受器中樞化學中樞化學感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中樞呼吸中樞PaO2PaO260 mmHg60 mmHgPaCO2PaCO2PaO2PaO2 30 mmHg 80 mmHg 80 mmHg三三 循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化(Changes in (Changes in Circulation System)Circulation System) 輕度輕度PaO2 PaO2 和和 PaCO2 PaCO2 可興奮

19、可興奮心血管運動中樞心血管運動中樞 嚴重嚴重PaO2 PaO2 和和 PaCO2 PaCO2 抑制心抑制心血管運動中樞血管運動中樞 缺氧缺氧 肺小動脈收縮肺小動脈收縮 肺動脈壓肺動脈壓 右心后負荷右心后負荷長期缺氧長期缺氧 肺血管平滑肌增殖肺血管平滑肌增殖 管壁增厚管壁增厚長期缺氧長期缺氧 促紅細胞生成素促紅細胞生成素 紅細胞增多紅細胞增多 血液粘度血液粘度 心負荷心負荷 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌舒縮功能心肌舒縮功能呼吸衰竭呼吸衰竭 右心衰竭右心衰竭 肺源性心臟病肺源性心臟病 (cor pulmonale)PaO2: 60 mmHg PaO2: 60 mmHg 智力，視力輕度減退智力，視

20、力輕度減退40-50 mmHg 40-50 mmHg 神經(jīng)精神病癥神經(jīng)精神病癥20 mmHg 20 mmHg 神經(jīng)細胞不可逆損壞神經(jīng)細胞不可逆損壞( (慢性呼衰慢性呼衰PaO2 20 mmHgPaO2 20 mmHg神志仍可清醒神志仍可清醒PaCO2 PaCO2 80 mmHg CO280 mmHg CO2麻醉麻醉( (頭痛頭痛, ,頭昏頭昏, ,嗜睡，嗜睡，精神錯亂精神錯亂, , 撲翼樣震顫撲翼樣震顫, , 抽搐抽搐, , 及昏迷及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥肺性腦病肺性腦病(pulmonary encephalopathy):(pulmonary encephalopathy)

21、: 呼衰呼衰引起的腦功能妨礙引起的腦功能妨礙四中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化四中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化Changes in Central Nervous System肺性腦病發(fā)活力制肺性腦病發(fā)活力制Pathogenesis of pulmonaryPathogenesis of pulmonary encephalopathy encephalopathy-氨基丁酸氨基丁酸腦脊液腦脊液 pHpH溶酶體溶酶體酶釋放酶釋放中樞抑制中樞抑制磷脂酶磷脂酶活性活性神經(jīng)神經(jīng)損傷損傷顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓PO2PO2PaCO2PaCO2血管內(nèi)皮損傷血管內(nèi)皮損傷血管通透性血管通透性腦水腫腦水腫腦血管擴張腦血管擴張腦充血腦充血問題：問題：呼

22、吸衰竭時呼吸調(diào)理的變化？呼吸衰竭時呼吸調(diào)理的變化？ 肺源性心臟病發(fā)活力制肺源性心臟病發(fā)活力制? ? 肺性腦病的定義及發(fā)活力制？肺性腦病的定義及發(fā)活力制？日本仙臺市博物館日本仙臺市博物館一普通原那么一普通原那么 (General Principals) (General Principals) 1. 1. 防治原發(fā)病及誘發(fā)要素防治原發(fā)病及誘發(fā)要素 2. 2. 改善通氣、氧療改善通氣、氧療 3. 3. 糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 4. 4. 維護重要器官功能維護重要器官功能 I I 型呼衰只需缺型呼衰只需缺O(jiān)2O2而無而無CO2CO2潴留，可潴留，可吸入較高濃度吸入較

23、高濃度O2O2，普通不超越，普通不超越5050 IIII型呼衰有型呼衰有CO2CO2潴留潴留, , 應繼續(xù)低濃度應繼續(xù)低濃度低流量吸氧，如低流量吸氧，如3030，1 12L/min2L/min，使使PaO2PaO2上升到上升到 60 mmHg 60 mmHg二吸氧原那么二吸氧原那么 (Guidelines for Oxygen Inhalation)為什么慢性為什么慢性型呼衰應繼續(xù)低濃度型呼衰應繼續(xù)低濃度低流量吸氧？低流量吸氧？ 慢性慢性型呼吸衰竭病人型呼吸衰竭病人, , 中樞化學感受中樞化學感受器對增高的器對增高的 PaCO2 PaCO2 敏感性降低敏感性降低, , 只能經(jīng)過只能經(jīng)過PaO2PaO2低于低于60 mmHg60 mmHg剌激外周化學感受器來興剌激外周化學感受