第四章 急性腦血管疾病

1、第四章第四章 急性腦血管疾病急性腦血管疾病第一節(jié)第一節(jié) 概述概述一、概念：一、概念： 腦血管疾病腦血管疾病(cerebrovascular disease CVD)是腦部各種血管源性病變引起的腦功是腦部各種血管源性病變引起的腦功能障礙。能障礙。 腦卒中腦卒中(Stroke)是急性腦循環(huán)障礙導致局是急性腦循環(huán)障礙導致局限性或彌漫性腦功能缺損的臨床事件。限性或彌漫性腦功能缺損的臨床事件。 CVD是神經(jīng)系統(tǒng)常見病、多發(fā)病，發(fā)病率為是神經(jīng)系統(tǒng)常見病、多發(fā)病，發(fā)病率為（100300）/10萬萬 死亡率為（死亡率為（50100）/10萬，約占所有疾病萬，約占所有疾病的的10%，是目前人類疾病三大死亡原因之

2、一，是目前人類疾病三大死亡原因之一 50%70%的存活者遺留癱瘓、失語等嚴重的存活者遺留癱瘓、失語等嚴重殘疾殘疾 給社會和家庭帶來沉重負擔給社會和家庭帶來沉重負擔依據(jù)神經(jīng)功能缺失持續(xù)時間 24h-腦卒中依據(jù)病情嚴重程度 小卒中(minor stroke) 大卒中(major stroke) 靜息性卒中(silent stroke)二、腦血管疾病分類二、腦血管疾病分類性質(zhì)出血性出血性缺血性缺血性蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血腦出血腦出血 TIA腦梗死腦梗死腦血栓形成腦血栓形成腦栓塞腦栓塞X 頸內(nèi)動脈系統(tǒng)X 椎-基底動脈系統(tǒng)1. 腦動脈系統(tǒng)三、腦血液供應三、腦血液供應 腦底動脈環(huán)腦底動脈環(huán)（will

3、is環(huán)）環(huán)）由左右大腦前動由左右大腦前動脈、頸內(nèi)動脈末脈、頸內(nèi)動脈末段、左右大腦后段、左右大腦后動脈以及前、后動脈以及前、后交通動脈組成，交通動脈組成，使頸內(nèi)動脈系和使頸內(nèi)動脈系和椎基底動脈系椎基底動脈系相交通相交通 。頸內(nèi)動脈供應眼部和大腦半球前頸內(nèi)動脈供應眼部和大腦半球前3/5部分的血液。部分的血液。椎基底動脈系統(tǒng)供應大腦后半球椎基底動脈系統(tǒng)供應大腦后半球2/5部分、丘腦、部分、丘腦、腦干和小腦的血液。腦干和小腦的血液。 腦代謝特點：腦代謝特點： 成人腦重約成人腦重約1500g，占體重的，占體重的2%3%，代謝極，代謝極旺盛，腦組織耗氧量占全身的旺盛，腦組織耗氧量占全身的20%30% 血流

4、量豐富血流量豐富(7501 000ml/min)，占心搏出量，占心搏出量20% 能量主要來源于糖有氧代謝，幾乎無能量儲備能量主要來源于糖有氧代謝，幾乎無能量儲備 腦組織對缺血、缺氧十分敏感腦組織對缺血、缺氧十分敏感 氧分壓及血流量顯著氧分壓及血流量顯著可引起腦功能嚴重損害可引起腦功能嚴重損害四、腦血管病的病因四、腦血管病的病因1. 血管壁病變 動脈粥樣硬化及高血壓性動脈硬化-最常見 動脈炎：結核性、梅毒性、結締組織病 先天性血管病：動脈瘤、血管畸形 血管損傷：外傷、顱腦手術 藥物、毒物、惡性腫瘤所致2. 心臟病及血流動力學改變 高血壓、低血壓及血壓急驟波動 心功能障礙、傳導阻滯、瓣膜病、心肌病

5、 心律失常，特別是房顫4. 其他病因v 空氣、脂肪、癌細胞及寄生蟲栓子v 腦血管痙攣、受壓、外傷等v 病因不明3. 血液成份及血液流變學改變 高粘血癥(脫水、紅細胞增多癥、高纖維蛋白原血癥、白血病等) 凝血機制異常(抗凝劑、口服避孕藥、DIC等) u 高血壓(hypertention)u 心臟病、糖尿病(diabetes) u TIA及腦卒中史u 吸煙(smoking)及酗酒(alcohol)u 高脂血癥u 高同型半胱氨酸血癥u 其他：體力活動減少、高鹽、動物油高攝入飲食、超重、藥物濫用、口服避孕藥、感染、眼底動脈硬化、無癥狀性頸動脈雜音、抗磷脂抗體綜合征等有效防治危險因素可以顯著降低腦卒中事

6、件發(fā)病率n 可干預的危險因素五、腦卒中危險因素五、腦卒中危險因素X 高齡X 性別X 種族X 氣候X 卒中家族史n 不可干預的危險因素包括 二級預防 已發(fā)生卒中或有TIA病史的個體 預防腦卒中復發(fā) 一級預防 有卒中傾向、尚無卒中病史的個體 預防發(fā)生腦卒中 三級預防 減少和降低腦卒中帶來的功能障礙和殘疾六、腦卒中的預防六、腦卒中的預防n 局灶性腦缺血導致突發(fā)短暫的可逆性神經(jīng)功能障礙。v 發(fā)作持續(xù)數(shù)min，通常30min恢復v 超過2h者，常遺留輕微神經(jīng)功能缺損v CT、MRI大多正常v 24h內(nèi)恢復 第二節(jié)第二節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作短暫性腦缺血發(fā)作(TIA) 頸內(nèi)A狹窄處附壁血栓及動脈粥樣硬化斑塊脫

7、落n 病因不清1. 微栓子學說(Fisher，1954) 血流分層平流反復將微栓子帶到同一血管分支 微栓塞及小動脈反射性痙攣刻板樣雷同癥狀 小栓子溶解及血管再通臨床癥狀緩解n 微栓子來源一、病因及發(fā)病機制 血液成分改變：真性紅細胞增多癥 、血小板增多癥、白血病、高凝狀態(tài) 血流動力學改變：低血壓、心律失常 腦外盜血綜合征 頸椎病椎動脈受壓2. 腦血管痙攣學說 腦動脈硬化狹窄可形成血流漩渦 刺激血管痙攣3. 其他二、臨床表現(xiàn)二、臨床表現(xiàn)TIA基本臨床特征基本臨床特征 發(fā)作性發(fā)作性 短暫性，癥狀短暫性，癥狀24小時內(nèi)完全緩解；小時內(nèi)完全緩解； 可逆性，癥狀可完全恢復，一般不留可逆性，癥狀可完全恢復，

8、一般不留 神經(jīng)功能缺損神經(jīng)功能缺損 反復性，每次發(fā)作出現(xiàn)的局灶癥狀符反復性，每次發(fā)作出現(xiàn)的局灶癥狀符 合一定的血管供應區(qū)合一定的血管供應區(qū) 年齡多在年齡多在50歲以上歲以上 大腦中動脈供血區(qū)及大腦中動脈-前動脈皮質(zhì)支 分水嶺區(qū)缺血表現(xiàn)1. 頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA 通常持續(xù)時間短，發(fā)作頻率少，易進展為腦梗死(1) 常見癥狀 對側(cè)單肢無力及輕偏癱，可伴對側(cè)面部輕癱眼動脈交叉癱(病變側(cè)單眼一過性黑矇、對側(cè)偏 癱及感覺障礙)及 Horner征交叉癱(病變側(cè)Horner征、對側(cè)偏癱)(2) 特征性癥狀v 大腦中動脈皮質(zhì)支缺血累及大腦外側(cè)裂周圍區(qū)主側(cè)半球受累出現(xiàn)失語癥(Broca失語、Wernicke 失語、

9、傳導性失語)(3) 還可能出現(xiàn)的癥狀對側(cè)偏身麻木及感覺減退對側(cè)同向性偏盲(較少見)E 持續(xù)時間長，發(fā)作頻率高，較少進展為腦梗死2. 椎-基底動脈系統(tǒng)TIA 眩暈、平衡障礙，大多不伴耳鳴，少數(shù)伴耳鳴 (內(nèi)聽動脈缺血)(1) 常見癥狀跌倒發(fā)作(drop attack)：患者轉(zhuǎn)頭及仰頭時下肢 突然失張力跌倒，無意識喪失，很快自行站起(2) 特征性癥狀v 腦干網(wǎng)狀結構缺血短暫性全面性遺忘癥 (transient global amnesia，TGA) (2) 特征性癥狀v 大腦后動脈顳支缺血累及顳葉內(nèi)側(cè)及海馬 發(fā)作性短時間記憶喪失(數(shù)分數(shù)10分) 病人有自知力，伴時間、地點定向障礙 談話、書寫、計算能

10、力正常雙眼視力障礙v 雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血累及枕葉視皮質(zhì)小腦性共濟失調(diào)(3) 可能出現(xiàn)的癥狀急性發(fā)生的吞咽困難、飲水嗆咳、構音障礙一側(cè)及雙側(cè)面、口周麻木、交叉性感覺障礙意識障礙伴及不伴瞳孔縮小眼外肌麻痹及復視交叉性癱瘓1. EEG、CT 及 MRI檢查大多正常 部分病例(發(fā)作時間20min)MRI 彌散加權(DWI)可顯示片狀缺血灶 DSA可見頸內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊、狹窄等三、輔助檢查2. 彩色經(jīng)顱多普勒(TCD)X 可顯示血管狹窄、動脈粥樣硬化斑 發(fā)作頻繁可行微栓子監(jiān)測1. 診斷 n TCD、DSA有助于確定病因、誘因及選擇適當治療反復發(fā)作病史典型癥狀及體征診斷主要根據(jù)四、診斷及鑒別診斷(

11、1) 可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損(RIND)及小卒中2. 鑒別診斷 神經(jīng)功能缺損癥狀體征24h 數(shù)d3w完全及近于完全消失 局灶性癲癇 偏癱型偏頭痛 基底動脈型偏頭痛 內(nèi)耳性眩暈(Mniere disease) 暈厥、阿-斯(Adams-Stokes)綜合征心源性疾病(2) 短暫發(fā)作性神經(jīng)疾病X 慢性硬膜下血腫可出現(xiàn)一過性偏癱及感覺障礙(3) 多發(fā)性硬化、腦膜瘤、膠質(zhì)瘤、腦膿腫、腦內(nèi)寄生蟲等X 偶見類似TIA癥狀，機制不清X 特發(fā)性及繼發(fā)性自主神經(jīng)功能不全患者血壓 及心率急劇變化短暫性全腦供血不足及發(fā)作 性意識障礙 病因明確者應針對病因治療 控制卒中危險因素(動脈粥樣硬化、高血壓 、心臟病、糖尿

12、病、高脂血癥、頸椎病等) 消除微栓子來源及血液動力學障礙 戒除煙酒 堅持體育鍛煉1. 病因治療 目的：消除病因，減少及預防復發(fā)，保護腦功能五、治療如：阿司匹林(Aspirin) 75150mg/d，晚餐后服2. 藥物治療 (1) 抗血小板聚集藥減少微栓子及TIA復發(fā) 副作用：消化不良、惡心、腹痛、腹瀉、皮疹 、消化性潰瘍、胃炎、胃腸道出血等 預防 心源性栓子引起TIA TIA復發(fā) 一過性黑矇發(fā)展為卒中 (2) 抗凝藥物 抗凝治療不作為常規(guī)治療 對伴發(fā)房顫及冠心病或經(jīng)抗血小板治療，癥狀仍頻繁發(fā)作的TIA患者，推薦使用抗凝治療 低分子肝素4 0005 000 IU，2次/d 腹壁皮下注射，710d

13、 華法令612mg，每晚1次，p.o; 35d改為26mg 劑量依據(jù)國際標準化比值(INR)調(diào)整， 目標值3.04.0 禁忌證-消化性潰瘍、嚴重高血壓v 麥全冬定及煙酸占替諾600900mg，i.v滴注(3) 血管擴張藥v 擴容藥：低分子右旋糖酐500ml，i.v滴注 擴充血容量、稀釋血液、改善微循環(huán)(4) 降纖藥物r 巴曲酶(Batroxobin)、安克洛(Ancrod)、蚓激酶r 高纖維蛋白原血癥或發(fā)作頻繁，可考慮選用X 血管成形術及血管內(nèi)支架植入術 -對頸動脈狹窄的療效正在評價中3. 手術治療 X DSA證實中重度(50%99%)狹窄病變X 頸動脈內(nèi)膜切除術 -減少頸內(nèi)動脈TIA 及發(fā)生

14、卒中風險未經(jīng)治療及治療無效的病例約1/3發(fā)展為腦梗死1/3繼續(xù)發(fā)作1/3自行緩解六、預后六、預后 是缺血性卒中(ischemic stroke)的總稱 腦血液供應障礙引起缺血、缺氧，導致 局限性腦組織缺血性壞死及腦軟化 腦梗死(cerebral infarction，CI) 包括腦血栓形成、腔隙性梗死及腦栓塞等 約占全部腦卒中的70%第三節(jié)第三節(jié) 腦血栓形成腦血栓形成X 腦動脈主干及皮質(zhì)支動脈粥樣硬化 導致管壁增厚、管腔狹窄閉塞及血栓形成 使腦局部血流減少及供血中斷 腦組織缺血缺氧導致軟化壞死 局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征 腦血栓形成(cerebral thrombosis，CT) 腦梗死最常見的類

15、型高血壓病、糖尿病及高脂血癥可加速動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化發(fā)生在大動脈(管徑500m以上)1. 動脈粥樣硬化 基本病因一、病因及發(fā)病機制一、病因及發(fā)病機制 頸總動脈與頸內(nèi)、頸外動脈分叉處 大腦前、中動脈起始段 椎動脈在鎖骨下動脈起始部 椎動脈進入顱內(nèi)段 基底動脈起始段及分叉部常見部位：X 腦血管痙攣X 來源不明的微栓子X 抗磷脂抗體綜合征X 蛋白C 及 蛋白S異常X 抗凝血酶缺乏X 高凝狀態(tài)等 2. 不明病因E 腦梗死發(fā)生率 頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占4/5 椎-基底動脈系統(tǒng)約1/5病變部位依次為： 頸內(nèi)A 大腦中A 大腦后A 大腦前A 椎-基底A腦組織對缺血、缺氧損害極敏感 阻斷血流30s腦代謝發(fā)生

16、改變 1min神經(jīng)元功能活動停止 腦缺血5min 腦梗死神經(jīng)元缺血損傷具有選擇性： 輕度缺血僅某些神經(jīng)元喪失 完全缺血神經(jīng)元、膠質(zhì)C、內(nèi)皮C均壞死 超早期(16h)：部分血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞、星形 膠質(zhì)細胞腫脹，線粒體腫脹空化急性期(624h)：缺血腦組織蒼白、輕度腫脹，神經(jīng) 細胞、膠質(zhì)細胞、內(nèi)皮細胞明顯缺血改變壞死期(2448h)：大量神經(jīng)細胞消失，膠質(zhì)細胞壞 變，中性粒細胞、淋巴、巨噬細胞浸潤，腦組織水腫軟化期(3d3w)：病變區(qū)液化變軟恢復期(34w后)：壞死腦組織被格子細胞清除，腦 組織萎縮，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶中風囊腦缺血性病變病理分期存在側(cè)支循環(huán)及部分血供有大量可存活神經(jīng)元

17、如血流恢復、腦代謝改善神經(jīng)細胞仍可恢復功能X 中心壞死區(qū)-完全缺血腦細胞死亡X 周圍缺血半暗帶(ischemic penumbra)q 保護缺血半暗帶是急性腦梗死的治療關鍵保護缺血半暗帶是急性腦梗死的治療關鍵 急性腦梗死病灶腦血流再通超過此時間窗可產(chǎn)生再灌注損傷(reperfusion damage)再灌注時間窗(time window)腦梗死區(qū)血流再通后腦組織損傷可恢復的有效時間腦缺血超早期治療時間窗在6h之內(nèi)1. 依據(jù)癥狀體征演進過程分為缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴重、完全 進展迅速，常于數(shù)小時(220/120mmHg (及平均動脈壓130mmHg) 可服用卡托普利(captopri

18、l)6.2512.5mg意識障礙及呼吸道感染者 選用適當抗生素控制感染 保持呼吸道通暢、吸氧、防治肺炎 預防尿路感染及褥瘡發(fā)病后48h5d為腦水腫高峰期 臨床觀察及顱內(nèi)壓監(jiān)測 20%甘露醇125250ml，快速靜滴，1次/612h 速尿40mg，i.v注射，2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml，i.v滴注，12次/日n 必須根據(jù)顱內(nèi)壓增高的程度及心腎功能狀況來 選用脫水劑的種類及劑量臥床病人預防肺栓塞及深靜脈血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射，12次/d發(fā)病3d內(nèi)ECG監(jiān)護v 預防致死性心律失常(室速、室顫等)及猝死v 必要時給予鈣拮抗劑、-受體阻滯劑治

19、療控制血糖(69mmol/L) 過高及過低均加重缺血性腦損傷 10mmol/L宜用胰島素及時控制癲癇發(fā)作X 處理卒中后抑郁及焦慮障礙 (2) 超早期溶栓治療尿激酶(UK) 50150萬IU加入0.9%生理鹽水100ml 1h內(nèi)i.v滴注1) 靜脈溶栓療法重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA) 0.9mg/kg，最大劑量185/110mmHgCT發(fā)現(xiàn)出血、腦水腫、占位效應、腫瘤、AVM患者14d內(nèi)大手術或創(chuàng)傷史正用口服抗凝劑及肝素治療血液病史、出血素質(zhì)(PT15s，APTT40s， INR1.4，血小板計數(shù)100109/L) n 溶栓并發(fā)癥梗死灶繼發(fā)出血 UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑 激活血栓及

20、血漿內(nèi)纖溶酶原 有誘發(fā)出血潛在風險 應監(jiān)測凝血時及凝血酶原時間溶栓可引起再灌注損傷及腦水腫溶栓再閉塞率高達10%20%，機制不清 DSA直視下超選擇介入動脈溶栓 尿激酶動脈溶栓合用小劑量肝素i.v滴注2) 動脈溶栓療法 短期應用預防進展性卒中、溶栓后再閉塞 肝素、低分子肝素、華法令等 監(jiān)測凝血時間及凝血酶原時間 準備拮抗劑(維生素K、硫酸魚精蛋白)(3) 抗凝治療n 降解血纖維蛋白原、增強纖溶系統(tǒng)活性、抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU，隔日5BU，i.v注射34次 降纖酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶(4) 降纖治療 急性腦梗死發(fā)病48h內(nèi)，Asp

21、irine 100300mg/d 可降低死亡率和復發(fā)率 與溶栓及抗凝藥合用可增加出血風險(5) 抗血小板治療 噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel)v 擴血管藥：急性期宜慎用或不用 缺血區(qū)血管麻痹及過度灌流腦內(nèi)盜血(6) 其它藥物 中藥制劑(銀杏、川芎嗪、三七、葛根、丹參) 有活血化瘀作用，尚缺乏大樣本臨床研究 幕上大面積腦梗死腦水腫嚴重、占位效應 及腦疝形成征象開顱減壓術 小腦梗死腦干受壓病情惡化后顱窩減壓術(7) 外科治療 早期進行，個體化原則 制定短期及長期治療計劃 分階段、因地制宜選擇治療方法 進行針對性體能及技能訓練(8) 康復治療降低致殘率，增進神經(jīng)

22、功能恢復提高生活質(zhì)量及重返社會 第三節(jié)第三節(jié) 腦栓塞腦栓塞Y 各種栓子隨血流進入顱內(nèi)動脈 使血管腔急性閉塞，引起相應供血區(qū) 腦組織缺血壞死和腦功能障礙p 栓塞性腦梗死(embolic infarction)占腦梗死15% 心源性： 占60%75%，常見病因-心房顫動根據(jù)栓子來源n 栓子來源v 風濕性心瓣膜病v 心內(nèi)膜炎贅生物和附壁血栓脫落v 心肌梗死、心房粘液瘤、心臟手術v 心臟導管、二尖瓣脫垂和鈣化v 先天性房室間隔缺損(靜脈反常栓子)一、一、病因和病理非心源性 動脈粥樣硬化斑塊脫落 肺靜脈血栓 骨折和手術時脂肪栓、氣栓 血管內(nèi)治療時血栓脫落 頸動脈纖維肌肉發(fā)育不良(女性多見) 肺感染、膿毒

23、癥、腎病綜合征的高凝狀態(tài)來源不明：約30%的腦栓塞 腦栓塞常見于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，大腦中動脈多見 病理改變與腦血栓形成基本相同 栓子多發(fā)、易碎、移動性和可能帶菌(細菌栓子) 可伴腦炎、腦膿腫、局限性動脈炎、細菌性動脈瘤 脂肪、空氣栓子腦內(nèi)多發(fā)小栓塞 寄生蟲性栓子可發(fā)現(xiàn)蟲體和蟲卵 可見肺、脾、腎、腸系膜、皮膚、鞏膜栓塞 約30%腦栓塞合并出血 腦栓塞驟然發(fā)生可伴腦血管痙攣嚴重腦梗死1. 腦栓塞青壯年多見r 活動中急驟發(fā)病而無先兆， 局灶性神經(jīng)體征數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰r 多表現(xiàn)完全性卒中，意識模糊和清楚 頸內(nèi)和大腦中動脈主干栓塞大面積腦梗死 嚴重腦水腫、顱內(nèi)壓增高、腦疝和昏迷，常見癇性發(fā)作 椎-基底動

24、脈系統(tǒng)栓塞常發(fā)生昏迷二、臨床表現(xiàn)二、臨床表現(xiàn)2. 腦栓塞 頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占4/5 偏癱(上肢重)、偏身感覺障礙、失語 和局灶性癲癇發(fā)作 椎-基動脈系統(tǒng)約占1/5 眩暈、復視、交叉癱和四肢癱、共濟失調(diào)、飲水嗆咳、吞咽困難、構音障礙1. CT 、 MRI檢查可顯示缺血性梗死v 合并出血性梗死高度支持腦栓塞v 復查CT可發(fā)現(xiàn)梗死后出血和調(diào)整治療方案 MRA可發(fā)現(xiàn)頸動脈狹窄程度和閉塞 三、輔助檢查三、輔助檢查2. ECG確定心肌梗死、風心病、心律失常Y 腦栓塞可作為心肌梗死的首發(fā)癥狀1. 一般治療與腦血栓形成相同. 頸內(nèi)動脈和大腦中動脈栓塞導致大面積腦梗死 、嚴重腦水腫和繼發(fā)腦疝 小腦梗死易發(fā)生腦疝.

25、 積極脫水、降顱壓治療，必要時去顱瓣減壓術 房顫可用抗心律失常藥物 心源性腦栓塞發(fā)病后數(shù)h內(nèi)用血管擴張劑罌粟堿 、麥全冬定600900mg i.v滴注四、治療四、治療2. 抗凝治療q 房顫或有心源性栓子、動脈夾層和高度狹窄 可用肝素預防再栓塞q 定期監(jiān)測凝血功能和調(diào)整劑量q 肝素、華法令用法見第二節(jié)+ 栓塞復發(fā)的高度風險可完全抵消出血風險+ 腦栓塞抗凝治療導致梗死區(qū)出血很少影響轉(zhuǎn)歸3. 氣栓處理u 患者取頭低、左側(cè)臥位u 減壓病-高壓氧治療，減少氣栓，增加腦含氧量u 氣栓引起癲癇發(fā)作-抗癲癇治療，嚴密觀察u 脂肪栓-擴容劑、血管擴張劑靜脈滴注u 感染性栓塞-選用足量有效的抗生素 原發(fā)性腦實質(zhì)出

26、血 占全部腦卒中的10%30%第四節(jié)第四節(jié) 腦出血腦出血r 高血壓-最常見病因1. 病因 腦動脈粥樣硬化、腦動脈炎 血液病(白血病、再障、血小板減少性紫癜 、血友病、紅細胞增多癥、鐮狀細胞病) 腦淀粉樣血管病 動脈瘤、動靜脈畸形、Moyamoya病 硬膜靜脈竇血栓形成 夾層動脈瘤 原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性腫瘤 梗死后腦出血、抗凝和溶栓治療 一、一、病因和發(fā)病機制+ 長期高血壓導致深穿支動脈微小動脈瘤+ 急性高血壓(血壓突然升高) 2. 發(fā)病機制 r 豆紋動脈自大腦中動脈呈直角分出 腦出血的好發(fā)部位，外側(cè)支稱為出血動脈r 旁正中動脈自腦底部動脈發(fā)出 受高壓血流沖擊，易發(fā)生粟粒狀動脈瘤r 腦動脈壁薄弱，肌層

27、、外膜結締組織較少， 缺乏外彈力層 出血48h后進入腦水腫高峰期 臨床癥狀、體征可加重 神經(jīng)功能缺損癥狀主要是出血和水腫 引起腦組織受壓，而不是破壞 故神經(jīng)功能可有相當程度的恢復 分布： 基底節(jié)區(qū)約70% 腦葉、腦干、小腦齒狀核各10%1. 高血壓性腦出血常發(fā)生于5070歲，男性略多 活動、激動時發(fā)病，多無預兆 劇烈頭痛、嘔吐、血壓明顯升高 臨床癥狀數(shù)min至數(shù)h達高峰r 癥狀、體征因出血部位和出血量而異r 輕偏癱是基底節(jié)、丘腦、內(nèi)囊出血常見的早期癥狀r 約10%的病例出現(xiàn)癇性發(fā)作，常為局灶性r 重癥迅速轉(zhuǎn)入意識模糊和昏迷二、臨床表現(xiàn)二、臨床表現(xiàn)殼核和丘腦-高血壓性腦出血2個最常見部位外側(cè)(殼

28、核)和內(nèi)側(cè)(丘腦)血腫壓迫內(nèi)囊后肢纖維(1) 基底節(jié)區(qū)出血殼核出血（內(nèi)囊外側(cè)型出血）：最常見頭和眼轉(zhuǎn)向出血病灶側(cè)，呈雙眼“凝視病灶”側(cè)三偏：對側(cè)偏癱 偏身感覺障礙 對側(cè)同向偏盲 出血灶在優(yōu)勢半球，可伴有失語(2) 腦橋出血n 小量出血 交叉性癱瘓和共濟失調(diào)性輕偏癱 兩眼向病灶對側(cè)凝視n 嚴重出血出現(xiàn)四肢癱瘓、兩側(cè)瞳孔可呈針尖樣和中樞性高熱等三大特征性體征伴去大腦強直 + 占腦出血的3%5%+ 腦室內(nèi)脈絡叢動脈和室管膜下動脈破裂出血(3) 原發(fā)性腦室出血n 小量腦室出血(多數(shù)) 頭痛、嘔吐、腦膜刺激征、血性CSF 無意識障礙和局灶神經(jīng)體征 酷似SAH，可完全恢復，預后好n 大量腦室出血 起病急驟

29、，迅速陷入昏迷，頻繁嘔吐 四肢弛緩性癱和去腦強直發(fā)作 針尖樣瞳孔，眼球分離斜視和浮動 病情危篤，迅速死亡 (4) 小腦出血 小量出血： 一側(cè)肢體笨拙、行動不穩(wěn)、共濟失調(diào)和眼震 大量出血： 1224h陷入昏迷和腦干受壓征象 周圍性面神經(jīng)麻痹、兩眼凝視病灶對側(cè)、瞳孔小而光反應存在、肢體癱和病理反射 晚期瞳孔散大，中樞性呼吸障礙，枕大孔疝死亡n CT檢查-首選r 圓形和卵圓形均勻高密度血腫，邊界清楚r 可顯示穿破腦室、血腫周圍水腫帶、占位效應 、腦室鑄型(大量積血)、腦室擴張r 血腫吸收低密度和囊性變1. CT檢查 三、輔助檢查三、輔助檢查 分辨45w的腦出血(CT不能辨認) 區(qū)別陳舊性腦出血和腦梗

30、死 顯示血管畸形流空現(xiàn)象2. MRI檢查 腦動脈瘤 腦動靜脈畸形 Moyamoya病 血管炎3. 數(shù)字減影腦血管造影(DSA) 無CT檢查條件 無顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)4. CSF檢查 v 腦壓增高v CSF洗肉水樣 注意腦疝風險 疑診小腦出血不腰穿 挽救生命 減少神經(jīng)功能殘疾 降低復發(fā)率 + 安靜臥床+ 重癥嚴密觀察生命體征、瞳孔和意識變化+ 保持呼吸道通暢、吸氧(動脈血氧飽和度90%以上)+ 加強護理1. 內(nèi)科治療四、治療原則四、治療原則Bp是腦血管自動調(diào)節(jié)機制 (ICP維持正常腦血流量)降壓可導致低灌注和腦梗死高血壓可使腦水腫惡化(1) 血壓處理-合理降壓(舒張壓約100mmHg) 高血壓性腦出

31、血發(fā)生再出血不常見 早期(3h)可給予 抗纖溶藥：6-氨基已酸、止血環(huán)酸等 立止血(3) 止血藥 挽救重癥患者生命和促進神經(jīng)功能恢復 手術宜發(fā)病624h內(nèi)進行 預后與術前意識水平有關 昏迷患者通常手術效果不佳 2. 外科治療 病情穩(wěn)定后宜盡早康復治療 促進神經(jīng)功能恢復，提高生活質(zhì)量3. 康復治療 自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH) 動脈瘤和腦動靜脈畸形破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔 繼發(fā)性SAH 腦實質(zhì)和腦室出血、外傷性硬膜下和硬膜外出血流入蛛網(wǎng)膜下腔 SAH約占急性腦卒中的10% SAH占出血性卒中的20% 第五節(jié)第五節(jié) 蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血 粟粒樣動脈瘤： 約占75%，年發(fā)病率6/10萬

32、動靜脈畸形： 約占10%，多見于青年人 90%以上位于幕上，大腦中動脈區(qū)常見梭形動脈瘤： 高血壓、動脈粥樣硬化所致Moyamoya?。?占兒童SAH的20%其他： 霉菌性動脈瘤、顱內(nèi)腫瘤、血液病等 原因不明占10% 一、一、病因和發(fā)病機制病因 二、臨床表現(xiàn)二、臨床表現(xiàn)n 青壯年多發(fā)青壯年多發(fā)n 活動或情緒激動時急性發(fā)病活動或情緒激動時急性發(fā)病n1、動脈瘤性SAH經(jīng)典表現(xiàn)突發(fā)異常劇烈全頭痛，常提示破裂動脈瘤部位腦膜刺激征 意識障礙與精神癥狀 腦膜刺激征(頸強、Kernig征、Brudzinski征) 20%患者眼底玻璃體下片塊狀出血，發(fā)病1h 出現(xiàn)(急性ICP和眼靜脈回流受阻) 急性期偶見欣快、譫妄、幻覺等精神癥狀 23w自行消失 2、常見并發(fā)癥再出血(recurrence of hemorrhage) 病情穩(wěn)定后突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、癇性發(fā)作、昏迷甚至去腦強直發(fā)作 頸強、Kernig征加重 復查CSF鮮紅色n 20%動脈瘤患者病后1014d發(fā)生再出血n 動靜脈畸形患者急性期再出