糖尿病高血壓文獻(xiàn)學(xué)習(xí)教案

1、會(huì)計(jì)學(xué)1糖尿病高血壓文獻(xiàn)糖尿病高血壓文獻(xiàn)(wnxin)第一頁，共36頁。2第2頁/共36頁第二頁，共36頁。30.672.285.510.50369121980年1994年2001年2007-2008年糖尿病患病率（%）第3頁/共36頁第三頁，共36頁。412.716.68.110.30481216男性(nnxng)女性(nxng)患者比例（%）糖尿病糖尿病合并高血壓63.8%62.1%合并高血壓的糖尿病患者比例：N=19,374第4頁/共36頁第四頁，共36頁。5第5頁/共36頁第五頁，共36頁。6中國(zhn u)高血壓防治指南20101+12第6頁/共36頁第六頁，共36頁。7第7頁/共

2、36頁第七頁，共36頁。8腎臟對鈉的重吸收增加，引起(ynq)水鈉潴留降低血管平滑肌細(xì)胞膜上Na+-K+一ATP酶對胰島素的敏感性，致血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉潴留(zhli)，興奮性升高，對升壓物質(zhì)敏感性增強(qiáng)降低血管平滑肌細(xì)胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，致細(xì)胞內(nèi)Caz2+潴留，收縮性升高，對升壓(shn y)物質(zhì)敏感性增強(qiáng)。增加交感神經(jīng)活性，兒茶酚胺釋放增多通過胰島素樣生長因子刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖、管壁增厚、阻力增加，胰島素抵抗是II型糖尿病的主要病理生理特征，同時(shí)又可誘發(fā)血壓升高，這可能是糖尿病繼發(fā)高血壓如此高發(fā)的重要原因。胰島素抵抗為何誘發(fā)血壓升高，目前尚無肯定的解釋，胰島素抵抗引起

3、的繼發(fā)性高胰島素血癥被認(rèn)為是重要的機(jī)制之一。目前認(rèn)為，高胰島素血癥可引起：糖尿病合并高血壓的可能機(jī)制第8頁/共36頁第八頁，共36頁。9第9頁/共36頁第九頁，共36頁。10血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI血管緊張素血管緊張素受體阻滯劑受體阻滯劑ARB鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑CCB利尿劑利尿劑降壓藥受體阻滯劑受體阻滯劑第10頁/共36頁第十頁，共36頁。11第11頁/共36頁第十一頁，共36頁。12第12頁/共36頁第十二頁，共36頁。13第13頁/共36頁第十三頁，共36頁。14第14頁/共36頁第十四頁，共36頁。15第15頁/共36頁第十五頁，共36頁。16第16頁/

4、共36頁第十六頁，共36頁。17中國(zhn u)糖高共識(shí)推薦高血壓合并糖尿病患者首選RAS抑制劑基于大量臨床試驗(yàn)證據(jù)ARB與ACEI被推薦為治療高血壓合并糖尿病的基石藥物 ARB/ACEI不僅有效降壓，而且有效改善糖代謝(dixi)，并可顯著減少尿微量白蛋白排泌、延緩腎臟損害的進(jìn)展等，因而被推薦為高血壓合并糖尿病患者的首選降壓藥物2型糖尿病的降壓治療與相關(guān)并發(fā)癥(特別是腎臟損害)防治方面， ARB類藥物具有更充分的研究證據(jù)，推薦首先選用第17頁/共36頁第十七頁，共36頁。18血管(xugun)緊張素原腎素血管(xugun)緊張素 IACE血管(xugun)緊張素 IIAT1AT2血管舒張水

5、鈉分泌抗增殖/抑制細(xì)胞生長細(xì)胞分化直接途徑ARB血管收縮醛固酮分泌增加,水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管和心肌間質(zhì)纖維化血壓升高血壓降低非ACE途徑其它AT受體ARB：血管緊張素II受體阻滯劑第18頁/共36頁第十八頁，共36頁。19血管(xugun)緊張素原腎素血管(xugun)緊張素 IACE血管(xugun)緊張素 IIAT1AT2直接途徑ACEI緩激肽 降解產(chǎn)物咳嗽、血管神經(jīng)性水腫血管收縮醛固酮分泌增加,水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管和心肌間質(zhì)纖維化血壓升高血壓降低非ACE途徑其它AT受體ACEACEI阻斷不完全，會(huì)產(chǎn)生干咳等副作用ACEI:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管舒張水鈉分泌抗增殖/抑制細(xì)胞生長

6、細(xì)胞分化第19頁/共36頁第十九頁，共36頁。20糖尿病患者糖尿病患者(hunzh)血壓血壓130/80mmHgSBP高于目標(biāo)血壓高于目標(biāo)血壓(xuy)20mmHg)起始應(yīng)用起始應(yīng)用ARB或或ACEI,并逐步加至足量并逐步加至足量SBP高于目標(biāo)血壓高于目標(biāo)血壓(xuy)20mmHg)起始應(yīng)用起始應(yīng)用ARB 或或ACEI + 噻嗪類利尿劑或噻嗪類利尿劑或CCB加用長效噻嗪類利尿劑或者加用長效噻嗪類利尿劑或者CCB加用加用CCB或或受體阻滯劑受體阻滯劑2-3周內(nèi)復(fù)查血壓仍未達(dá)標(biāo)周內(nèi)復(fù)查血壓仍未達(dá)標(biāo)使用醛固酮受體阻滯劑使用醛固酮受體阻滯劑若已用若已用CCB，加用另一亞類，加用另一亞類CCB藥物藥物4

7、周內(nèi)復(fù)查血壓仍未達(dá)標(biāo)周內(nèi)復(fù)查血壓仍未達(dá)標(biāo)建議高血壓?？漆t(yī)生會(huì)診建議高血壓專科醫(yī)生會(huì)診2-3周內(nèi)復(fù)查血壓仍未達(dá)標(biāo)周內(nèi)復(fù)查血壓仍未達(dá)標(biāo)2-3周內(nèi)復(fù)查血壓仍未達(dá)標(biāo)周內(nèi)復(fù)查血壓仍未達(dá)標(biāo)第20頁/共36頁第二十頁，共36頁。21對對AT1受體的阻斷受體的阻斷(z dun)率率(%)厄貝沙坦纈沙坦氯沙坦厄貝沙坦阻斷厄貝沙坦阻斷(z dun)AT1受體作受體作用用大約是纈沙坦的大約是纈沙坦的2倍和氯沙坦的倍和氯沙坦的3倍倍第21頁/共36頁第二十一頁，共36頁。22血壓血壓(xuy)下降值下降值(mmHg)P0.01P0.01收縮壓收縮壓舒張壓舒張壓(N=211)(N=215)6mmHg收縮壓每降低收縮壓每

8、降低2mmHg，心血管死亡，心血管死亡(swng)危險(xiǎn)降低危險(xiǎn)降低10第22頁/共36頁第二十二頁，共36頁。23血壓血壓(xuy)下降值下降值(mmHg)P0.01P0.01(N=134)(N=131)收縮壓收縮壓舒張壓舒張壓厄貝沙坦降壓厄貝沙坦降壓(jin y)療效顯著優(yōu)于氯療效顯著優(yōu)于氯沙坦沙坦5mmHg收縮壓每降低收縮壓每降低2mmHg，心血管死亡，心血管死亡(swng)危險(xiǎn)降低危險(xiǎn)降低10第23頁/共36頁第二十三頁，共36頁。24隨訪隨訪(su fn)時(shí)間時(shí)間(月月)主要終點(diǎn)主要終點(diǎn)(zhngdin)事件發(fā)生率事件發(fā)生率(%)vs 氨氯地平氨氯地平P=0.006厄貝沙坦降低腎臟厄貝

9、沙坦降低腎臟(shnzng)終點(diǎn)事件顯著優(yōu)于終點(diǎn)事件顯著優(yōu)于CCB0612182430364248540.00.10.20.30.40.50.6厄貝沙坦厄貝沙坦(N=579)安慰劑安慰劑(N=569)氨氯地平氨氯地平(N=567)第24頁/共36頁第二十四頁，共36頁。25厄貝沙坦腎保護(hù)獨(dú)具厄貝沙坦腎保護(hù)獨(dú)具(d j)優(yōu)勢的優(yōu)勢的“三個(gè)唯一三個(gè)唯一”厄厄貝貝沙坦沙坦氯氯沙坦沙坦纈纈沙坦沙坦唯一具有全程腎保護(hù)證據(jù)PRIME唯一與CCB相比更有效降低腎臟終點(diǎn)事件IDNT唯一具有高血壓合并2型糖尿病腎病適應(yīng)癥SFDA批準(zhǔn)批準(zhǔn)第25頁/共36頁第二十五頁，共36頁。26厄貝沙坦治療厄貝沙坦治療(zhl

10、io)成本最低成本最低商品名商品名通用名通用名生生產(chǎn)廠產(chǎn)廠家家包裝包裝規(guī)規(guī)格格用法用用法用量量日價(jià)格日價(jià)格元元/日日安博安博維維厄厄貝貝沙沙坦坦賽諾賽諾菲安萬菲安萬特特150mg x 7#1#, qd5.74科素科素亞亞 氯氯沙坦沙坦默沙默沙東東50mg x 7#1#, qd7.50代文代文纈纈沙坦沙坦諾華諾華80mg x 7#1#, qd7.03美卡素美卡素替米沙替米沙坦坦勃林格英格勃林格英格翰翰80mg x 7#1#, qd7.00絡(luò)絡(luò)活喜活喜氨氯氨氯地地平平輝輝瑞瑞5mg x 7 #1#, qd6.04第26頁/共36頁第二十六頁，共36頁。27最好的臨床療效最好的臨床療效強(qiáng)效降壓強(qiáng)效降

11、壓最少的不良反應(yīng)最少的不良反應(yīng)最低的治療最低的治療(zhlio)成本成本George L et al.J Clin Hypertens.2008;10:707-13厄貝沙坦是高血壓伴糖尿病治療厄貝沙坦是高血壓伴糖尿病治療(zhlio)的首選的首選厄貝沙坦厄貝沙坦 第27頁/共36頁第二十七頁，共36頁。28第28頁/共36頁第二十八頁，共36頁。29UAER:尿微量白蛋白排泄(pixi)率第29頁/共36頁第二十九頁，共36頁。30第30頁/共36頁第三十頁，共36頁。31第31頁/共36頁第三十一頁，共36頁。32收縮壓每 10mmHg 糖尿病并發(fā)癥 12% 死亡風(fēng)險(xiǎn) 15% 平均血壓5.6/2.2 mmHg 微血管或大血管事件 9% 心血管死亡率 14% 全因死亡事件 14%強(qiáng)化降壓（收縮壓1