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文檔簡介

1、第十章 白細胞檢驗的臨床應(yīng)用二、名詞解釋1. 白血?。?2. 急性白血病: 3.急性白血病復發(fā): 4. 部分緩解: 5. 微量殘留白血?。?6. 柴捆細胞: 7. 非紅系計數(shù):。8. 白細胞不增多性白血?。?9. MICM分型: 10. FAB分型:11Ph染色體12全髓白血病13無效性紅細胞生成14尿本-周蛋白15類白血病反應(yīng)16RS細胞17反應(yīng)性組織細胞增多癥18、M蛋白19、重鏈病20、類脂質(zhì)沉積病21、血清2-微球蛋白三、問答題1. FAB分型中的急性淋巴細胞白血病三種亞型的形態(tài)特點各如何?2我國急性髓細胞白血病的診斷標準(1986年天津會議)是什么?3急性白血病的完全緩解標準是什么?

2、4根據(jù)細胞系列將急性白血病分為哪兩大類?細胞免疫分型時所用的一線單抗和二線單抗各有哪些?5M3的實驗室檢查主要特點有哪些?6慢性粒細胞白血病加速期的診斷要點。7慢性淋巴細胞白血病的臨床分期及其標準。8簡述霍奇金氏淋巴瘤診斷時需要進行的檢查及其鑒別診斷。9試述國內(nèi)多發(fā)性骨髓瘤的診斷標準。10試述原發(fā)性血小板增多癥與繼發(fā)性血小板增多癥的鑒別要點。11什么叫嗜酸性粒細胞增多癥?其程度如何區(qū)分?答案二、名詞解釋1是一組起源于造血干細胞惡性變的一種惡性腫瘤,其特點為骨髓中有不能控制的白血病細胞大量增生、分化成熟障礙、調(diào)亡減少,同時浸潤其他組織和臟器,并進入外周血中。主要臨床表現(xiàn)有四大癥狀即貧血、發(fā)燒、出

3、血及浸潤。2指起病急、病程短,未經(jīng)治療其自然病程一般少于6個月的白血病,其骨髓髓中以原始及幼稚白血病細胞增生為主。3指以下三項中的任何一項即為復發(fā),骨髓中原粒細胞型+型(或原單核細胞+幼單細胞或原淋巴細胞+幼淋細胞)5且20,經(jīng)過有效的抗白血病治療一個療程后仍為達到骨髓完全緩解;骨髓原粒細胞型+型(或原單核細胞+幼單細胞或原淋巴細胞+幼淋細胞)20;骨髓外有白血病細胞浸潤者。4原粒細胞型+型(原單核細胞+幼單核或原淋巴細胞+幼淋巴細胞)5%20%或臨床、血象中有一項未達到完全緩解標準者。5是指白血病患者經(jīng)過化療或骨髓移植后,達到臨床和血液學完全緩解,但體內(nèi)仍殘留微量白血病細胞(估計約1068個

4、)的狀態(tài)。6細胞胞漿中有多條棒狀小體,從形態(tài)上似柴捆,呈束狀交叉排列,因而得名,柴捆細胞主要見于M3。7指不包括淋巴細胞、漿細胞、肥大細胞、巨噬細胞和幼紅細胞的有核細胞計數(shù)8外周血中白細胞數(shù)在15×109/L以下,細胞分類時白血病細胞有(但比例常較低)或無,故又稱為非白血性白血病。9是指采用細胞形態(tài)學(M)、細胞免疫學(I)、細胞遺傳學(C)和分子生物學(M)相結(jié)合,進行綜合分析的一種白血病分型方法。10是1976年由法國(F)、美國(A)、英國(B)三國的七位血液學專家組成FAB協(xié)助組提出一種急性白血病分型方法,他們將急性白血病分為急性淋巴細胞細胞和急性髓細胞白血病,前者分為ALL

5、1 、ALL2 、ALL3,后者分為M1M6。11、Ph染色體是CML的特征性標志。絕大多數(shù)為典型的t(9;22)(q34;q11)易位,染色體易位使9q34上的C-ABL癌基因易位到22q11上的BCR區(qū),形成BCR/ABL融合基因。12、全髓白血病(Panmyelosis)是一種以骨髓紅、白、巨核細胞三系同時異常增生為特征的急性非淋巴細胞白血病,亦有稱為紅白巨血癥。13“無效性紅細胞生成”是由于在DNA合成期細胞組分減少、死亡細胞組分增加,而祖細胞和早期細胞的增生正常甚至增加,致使骨髓增生亢進,但不能積累相應(yīng)數(shù)量的成熟細胞。14、在多發(fā)性骨髓瘤中,1520患者的骨髓瘤細胞不合成完整的免疫球

6、蛋白分子,只合成單克隆自由輕鏈,使其含量增加,在疾病初期,血清中的這些自由輕鏈可以通過腎小球濾過而被清除,而在腎小管中自由輕鏈被分解代謝,因而尿蛋白檢測為陰性;輕鏈超過了腎小管重吸收的能力,尿液中可出現(xiàn)自由輕鏈,稱為本周蛋白。15、是指機體對某些刺激因素所產(chǎn)生的類似白血病表現(xiàn)的血象反應(yīng),簡稱為類白反應(yīng)。典型血象表現(xiàn)為白細胞數(shù)顯著增高,可有一定數(shù)量的原始和幼稚細胞出現(xiàn),有時可以伴有貧血和血小板減少,類似白血病。16、HL病變中真正的腫瘤細胞是R-S細胞及其變異性。典型的R-S細胞為一直徑1545m的巨細胞,胞漿較豐富,嗜雙染性,形態(tài)雙核,互相相似如同“鏡影狀”,如一對鷹眼,核圓形,染色質(zhì)稀少,最

7、突出者為各個核均有一個大而紅染的包涵體樣核仁,其邊界清晰,其周圍有空暈圍繞,有時可見核仁兩端為平頭形。17、反應(yīng)曾稱為病毒相關(guān)性噬血細胞綜合征、感染相關(guān)性噬血細胞綜合征。后來發(fā)現(xiàn)除病毒細菌感染外,其他疾病也可并發(fā)噬血細胞增多,又稱為噬血細胞綜合征。見于各種感染性疾病,包括病毒感染、細菌感染、真菌感染、利什曼原蟲、立克次體等。也可見于多種變態(tài)反應(yīng)性疾病和惡性腫瘤。18、多發(fā)性骨髓瘤常為單株漿細胞的前體細胞惡性增生,血清中出現(xiàn)此株單克隆漿細胞分泌的大量結(jié)構(gòu)均一的免疫球蛋白或其亞單位,臨床上稱之為單克隆免疫球蛋白(M蛋白)。異常蛋白質(zhì)電泳后會形成異常濃集帶,位于區(qū)內(nèi),但也可位于或2區(qū)內(nèi),而其它正常免

8、疫球蛋白減少,呈現(xiàn)窄底的高峰。19、重鏈病是惡性漿細胞病的一種,其特征是產(chǎn)生球蛋白的B細胞及漿細胞惡性增生伴有單克隆不完整(僅有重鏈而無輕鏈)免疫球蛋白合成與分泌。根據(jù)其結(jié)構(gòu)的不同,重鏈分為五種:、和,分屬IgG、IgA. IgM、IgD和IgE免疫球蛋白的重鏈。但到目前為止僅發(fā)現(xiàn)前四種重鏈病。本病的病因和發(fā)病機制尚不明了,推測與遺傳因素及腸道慢性炎癥刺激有關(guān)。20、是一組遺傳性類脂代謝紊亂性疾病,其發(fā)病是由于溶酶體中參與類脂代謝的酶不同程度缺乏引起導致鞘脂類不能分解,各種神經(jīng)酰胺衍生物沉積于肝、脾、淋巴結(jié)、骨髓及中樞神經(jīng)等全身各組織而引起各種疾病,大多有肝脾腫大、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及視網(wǎng)膜病變

9、。21、2-微球蛋白是一種和HLA相關(guān)的細胞膜蛋白,正常情況下血漿中的2-MG呈非結(jié)合性,濃度約為2mgL。在骨髓瘤、淋巴瘤等惡性腫瘤時,血清水平可升高,可作為反映腫瘤負荷的一個指標。三、問答題1.FAB根據(jù)原淋巴細胞形態(tài)特點,將ALL分型三個亞型即:ALL1、ALL2 ALL3,其特點詳見下表:細胞學特征ALL1ALL2ALL3細胞大小小細胞為主,大小較一致大細胞為主,大小不一大細胞為主,大小較一致核染色質(zhì)較粗,結(jié)構(gòu)較一致較疏松,結(jié)構(gòu)不一致細點狀,結(jié)構(gòu)一致核形規(guī)則,偶有凹陷、折疊不規(guī)則,常見凹陷、折疊較規(guī)則核仁小而不清,少或不見清楚,1或多個明顯,1或多個,泡沫狀胞質(zhì)量少不一定,常較多較多胞

10、質(zhì)嗜堿性輕或中度不一定,有些較深藍深藍色胞質(zhì)空泡不定不定常明顯,呈蜂窩狀2.M1 (急性粒細胞白血病未分化型)骨髓中原粒細胞0.90(NEC),早幼粒細胞很少,中幼粒以下各階段細胞不見或罕見。M2 (急性粒細胞白血病部分分化型)M2a 骨髓中原粒細胞0.300.90(NEC),早幼粒細胞及其以下各階段細胞0.10,單核細胞0.20。M2b骨髓中原粒細胞及早幼粒細胞明顯增多,以異常中性中幼粒細胞為主0.30,此類細胞核漿發(fā)育明顯不平衡,其胞核常有核仁。M3(急性早幼粒細胞白血?。┕撬柚幸灶w粒異常增多的異常早幼粒細胞增生為主0.30 (NEC),原粒細胞及中幼粒以下細胞各階段較少。M3a(粗顆粒型

11、)胞漿中充滿粗大顆粒,且密集融合分布,顆粒也可覆蓋在核上。M3b(細顆粒型)胞漿中顆粒細小而密集。M4(急性粒單細胞白血病) M4a 骨髓中以原粒細胞、早幼粒細胞增生為主,原單核細胞、幼單核細胞及單核細胞0.20(NEC)。M4b 骨髓中以原單核細胞、幼單核細胞增生為主,原粒細胞、早幼粒細胞0.20(NEC)。M4c 骨髓中的原始細胞既具有粒細胞系統(tǒng)特征又具有單核細胞系統(tǒng)特征,此類細胞0.30(NEC)。M4Eo除上述特點外,嗜酸性粒細胞增加占0.050.30(NEC),其嗜酸顆粒粗大而圓,還有著色較深的嗜堿顆粒。 M5(急性單核細胞白血?。㎝5a(急性單核細胞白血病未分化型)骨髓中原單核細胞

12、0.80(NEC)。M5b(急性單核細胞白血病部分分化型)骨髓中原單核細胞和幼單核細胞0.30(NEC),其中原單核細胞0.80。M6 ( 紅白血?。┕撬柚屑t細胞系統(tǒng)0.50,且有形態(tài)異常,原粒細胞(或原單核細胞+幼單核細胞)0.30(NEC);若血液涂片中原粒細胞(或原單核細胞)0.05,骨髓中原粒細胞(或原單核細胞+幼單核細胞)0.20(NEC)。M7(急性巨核細胞白血?。?外周血中有原巨核(小巨核)細胞;骨髓中原巨核細胞0.30;原巨核細胞有電鏡或單克隆抗體證實;骨髓細胞少,往往干抽,活檢有原巨核細胞增多,網(wǎng)狀纖維增加。3. 急性白血病的完全緩解標準包括三個方面:骨髓象 原粒細胞型+型(

13、原單核細胞+幼單核或原淋巴細胞+幼淋巴細胞)5%,紅細胞及巨核細胞系統(tǒng)正常。M2b型:原粒細胞型+型5%,中性中幼粒細胞比例在正常范圍。M3 型:原粒細胞+早幼粒細胞5%。M4型:原粒細胞、型+原單核細胞及幼單核細胞5%。M5型:原單核細胞、型+幼單核細胞5%。M6 型:原粒細胞、型5%,原紅細胞及幼紅細胞比例基本正常。M7型:粒細胞、紅細胞二系比例正常,原巨核細胞+幼巨核細胞基本消失。血象:Hb100g/L、女90 g/L;中性粒細胞絕對值1.5×109/L,分類無白血病細胞;PL100×109/L。臨床:無貧血、出血、感染及白血病細胞侵潤表現(xiàn)。4.根據(jù)細胞系列將急性白血

14、病分急性淋巴細胞白血病和急性髓細胞白血病。我們把用于急性白血病分型的常用單克隆抗體分為一線和二線 ,詳見下表細胞系列一線單抗二線單抗髓細胞CD13、CD117、MPOCD33、CD14、CD15、CD11、CD61、CD41、CD42、血型糖蛋白AT淋巴系CD2、CyCD3、CD7CD1、CD4、CD5、CD8B淋巴系CD10、CD19、CyCD22、CyD79aCD20、CD24、Cy、SmIg5.血象:常表現(xiàn)為全血細胞減少。血涂片中,大多數(shù)患者可見異常早幼粒細胞,柴捆細胞常較易見。骨髓象:骨髓有核細胞增生極度活躍,粒系極度增生,以異常早幼粒細胞增生為主,30(NEC),多數(shù)患者可見柴捆細胞

15、。根據(jù)異常早幼粒細胞中顆粒的粗細分為粗顆粒型(M3a)和細顆粒型(M3b)。細胞化學染色: POX染色、NAS-DCE染色、NAS-DAE染色均呈強陽性,NAS-DAE染色陽性不被氟化鈉抑制。免疫分型:典型表型為CD13+、CD33+,而CD34-、HLA-DR-。細胞遺傳學和分子生物學檢查:大多數(shù)患者可檢測到特異性染色體異常,即t(15;17)(q22;q1112)和PML-RAR融合基因。6慢?;颊呔呦铝兄撸煽紤]為加速期。不明原因發(fā)熱、貧血、出血加重或骨骼痛;脾進行性腫大;非藥物引起血小板降低或增高;原始細胞在血中和/或骨髓中10%;外周血中嗜堿粒細胞20%;骨髓纖維化;出現(xiàn)Ph染色

16、體以外的染色體異常;對傳統(tǒng)的抗慢粒藥物治療無效;CFU-GM增殖和分化缺陷,集簇形成增多,集簇/集落比明顯增加。7根據(jù)臨床表現(xiàn),將慢淋分為A. B. C三期。A期:血和骨髓中淋巴細胞增多,可有少于三個區(qū)域的淋巴組織腫大。B期:血和骨髓中淋巴細胞增多,有三個或三個以上區(qū)域的淋巴組織腫大。 C期:與B期相同外,尚有貧血(Hb:男性110g/L,女性<100g/L,或血小板少<100×109/L)。8淋巴瘤的最后診斷必須有病理學的依據(jù),臨床表現(xiàn)和影像學檢查結(jié)果僅僅提供診斷線索。由于淋巴瘤HL的分期對確定治療至關(guān)重要,因而病理學診斷后,必須進行分期。分期根據(jù)腫瘤累及的解剖學部位及

17、與橫膈的關(guān)系。根據(jù)患者有無全身癥狀(發(fā)熱達38以上,持續(xù)3天,盜汗或6個月內(nèi)體重減輕10%或更多)分為A組和B組。合理準確的分期需要在治療前進行全面的分期檢查。在獲取病理學依據(jù)的基礎(chǔ)上要有詳細的病史及全面的體格檢查,需要進行的實驗室檢查有血像分析、血沉、血清堿性磷酸酶、血清乳酸脫氫酶、2-微球蛋白、肝腎功能、心電圖及大小便常規(guī)檢查。影像學的檢查包括胸部X線檢查或和CT檢查,腹部超聲或和CT掃描檢查。在治療前后還要進行骨髓穿刺或活檢檢查。此外,還可以進行骨X線檢查、核素掃描、腰椎穿刺腦脊液檢查等選擇性檢查。淋巴瘤需要與其他淋巴結(jié)腫大的疾病相鑒別。局部淋巴結(jié)腫大需要與淋巴結(jié)炎和惡性腫瘤轉(zhuǎn)移鑒別。以

18、發(fā)熱為主要臨床表現(xiàn)的淋巴瘤則需要與結(jié)核病、敗血癥、結(jié)締組織病、壞死性淋巴結(jié)炎和惡性組織細胞病等相鑒別。淋巴結(jié)外淋巴瘤需要和相應(yīng)器官的其他惡性腫瘤相鑒別。R-S細胞對霍奇金淋巴瘤的病理學診斷有重要價值,但是它也可以見于傳染性單核細胞增多癥、結(jié)締組織病、其他惡性腫瘤。因此單獨看到R-S細胞不能確診為非霍奇金淋巴瘤。9、國內(nèi)多發(fā)性骨髓瘤的診斷標準如下:(1) 骨髓中漿細胞>15并有異常漿細胞(骨髓瘤細胞)或組織活檢證實為漿細胞瘤(2) 血清中出現(xiàn)大量單克隆免疫球蛋白(M成分):IgG>35gL,IgA>20/L,IgD>2.0/L,IgE >2.0/L,IgM>1

19、5/L,或尿中單克隆免癥球蛋白輕鏈(本-周蛋白)>1.0/24h。少數(shù)病例可出現(xiàn)雙克隆或三克隆性免疫球蛋白。(3) 無其他原因的溶骨性病變或廣泛性骨質(zhì)疏松 符合上述3項或符合l+2或1+3項,即可診斷為MM。但是診斷l(xiāng)gM型MM時,除符合1項和2項外,尚需具備典型的MM臨床表現(xiàn)和多部位溶骨性病變。只具有l(wèi)項和3項者屬不分泌型MM,需進一步鑒別屬不合成型抑或合成而不分泌型。對儀有1和2項者(尤其骨髓中無原漿、幼漿細胞者),須除外反應(yīng)性漿細胞增多和意義未明單克隆免疫球蛋白血癥(MGUS)。診斷IgM型骨髓瘤必須有溶骨性改變,則必須要除外骨髓轉(zhuǎn)移瘤。如果診斷非分泌型骨髓瘤,也必須要除外骨髓轉(zhuǎn)移

20、瘤。10、鑒別如下表:原發(fā)性和繼發(fā)性血小板增多癥鑒別點鑒別點原發(fā)性血小板增多癥反應(yīng)性血小板增多癥原發(fā)疾病無有血小板數(shù)增加緩慢常>600×109L快速、一過性,常<600×l09L 血栓或出血有無 脾臟腫大有無 急性期反應(yīng)蛋白 (CRP和纖維蛋白原)不增加增加 血漿IL-6降低增加骨髓網(wǎng)狀纖維化可能無骨髓巨核細胞集落增加正常細胞遺傳學異??赡軣o自發(fā)性巨核系或紅系克隆形成有無11、正常成人外周血嗜酸性粒細胞占白細胞總數(shù)的04,其絕對值為(0.050.45)×109L。如分類超過4或絕對值超過0.45

21、5;109L ,稱為嗜酸性粒細胞增多癥(eosinaphlia)。臨床上嗜酸性粒細胞增多可見于多種疾病,可統(tǒng)稱為嗜酸性粒細胞增多綜合征(eosinophilic syndrome)。本癥的病因以變態(tài)反應(yīng)性疾?。ㄏ到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關(guān)節(jié)炎、皮肌炎等)和寄生蟲感染最為常見,此外,還可見于青霉素、鏈霉素、頭孢菌素、粒細胞刺激因子等藥物;結(jié)核、艾滋病等感染;濕疹、剝脫性皮炎、銀屑病等皮膚??;淋巴瘤;多發(fā)性骨髓瘤與血液病、肺浸潤、嗜酸性淋巴肉芽腫、類風濕等結(jié)締組織病和特發(fā)性高嗜酸粒細胞綜合征。臨床上按外周血嗜酸性粒細胞增多的程度分為輕、中、重三級。輕度:嗜酸性粒細胞比例<15,直接計數(shù)在1.5

22、×109L以下;中度:嗜酸性粒細胞占1549,直接計數(shù)在(1.55.0)×109L;重度:嗜酸性粒細胞占5090,直接計數(shù)在5.0×109L以上。第十一章 血栓與止血基礎(chǔ)理論二、名詞解釋1.OCS2.依賴維生素K的凝血因子3.內(nèi)源性凝血途徑4.外源性凝血途徑5.FDP6.纖溶系統(tǒng)7.血栓形成8.透明血栓三、問答題1.血小板活化后可以發(fā)生哪些主要改變?2.簡述手指扎傷后的主要凝血機制。3.簡述纖溶酶原激活的途徑。4.心肌梗死通常是由于在冠狀動脈狹窄處有血栓形成,導致心肌缺血壞死。請用所學知識解釋該血栓形成的機制。答案二、名詞解釋1.循環(huán)中的正常血小板表面是平滑的,電

23、鏡下可看到一些小的凹陷,被稱為開放管道系統(tǒng)(OCS)。2.即F、F、F、F,其氨基端均含有10個以上的谷氨酸,谷氨酸羧基化需要維生素K的參與,方能形成正常的凝血因子而參與凝血反應(yīng)。3.血漿內(nèi)的幾種接觸因子(F、前激肽釋放酶、高分子激肽原等)相互作用并活化F,形成內(nèi)源X酶(Fa-a復合物)來啟動凝血。4.受損血管壁釋放出組織因子,在的參與下激活F,形成外源X酶(Fa-TF復合物)來啟動凝血。5.纖維蛋白和纖維蛋白原被纖溶酶降解所形成的產(chǎn)物。6.包括纖溶酶和纖溶酶原,纖溶酶原活化物,含組織型纖溶酶原活化物和尿激酶型纖溶酶原活化物,纖溶系統(tǒng)抑制物,含纖溶酶原活化抑制物和2抗纖溶酶等。 7.止血反應(yīng)被

24、不適當?shù)貑踊驍U散所產(chǎn)生的病理過程。8.即動脈血栓頭部或啟動部位,富含血小板,又稱白血栓。三、問答題1. 與非血小板表面粘著(粘附功能),血小板彼此粘著(聚集功能),釋放貯存在致密、顆?;蛉苊阁w中的物質(zhì)(釋放反應(yīng)),血小板收縮蛋白產(chǎn)生血塊收縮,參與凝血反應(yīng),如促進凝血酶原酶的產(chǎn)生、吸附濃縮活化凝血因子等。2.手指扎傷后,血管壁損傷,內(nèi)皮下組織暴露,血小板迅速覆蓋活化,聚集粘附形成血小板止血栓,同時釋放出組織因子,促進外源X酶的形成,活化F、F,反饋加速內(nèi)源凝血系活化,促進纖維蛋白形成,加強血小板止血栓的止血作用。3. 組織型纖溶酶原活化物和尿激酶型纖溶酶原活化物可纖溶酶原活化,裂解形成纖溶酶。

25、4. 內(nèi)皮功能異常時的促栓功能:狹窄處血管喪失正常的抗栓功能,暴露出內(nèi)膜下組織,促進血小板的粘附活化,啟動凝血反應(yīng)。血管流變學異常時的促栓功能:動脈狹窄處血流常形成渦流,局部切應(yīng)力增強,可加重內(nèi)皮的損傷,加速血小板的粘附活化,同時可使血小板碰撞率增加。血液組成異常時的促栓功能:心?;颊叨嗵幱诟吣隣顟B(tài),如高脂血癥、高纖維蛋白血癥等。第十二章 血栓與止血檢驗方法一、選擇題二、名詞解釋1、F1+2: 2、D-dimer:3、P選擇素:三、問答題1簡述APTT測定原理及臨床意義。2簡述血小板相關(guān)抗體檢測的臨床意義。3簡述抗凝血酶測定的臨床意義。答案二、名詞解釋1、是指凝血酶原在凝血酶原酶水解作用下釋放

26、出的片段,該片段是凝血酶生成的標志,也是血栓前狀態(tài)檢測的重要標志物。2、是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶的作用下特征性降解產(chǎn)物,對原發(fā)性纖溶癥與繼發(fā)性纖溶癥的鑒別有重要意義。3、又稱血小板-顆粒膜糖蛋白140(GMP140),存在于顆粒內(nèi),血小板活化時,釋放至血小板表面及血漿。三、問答題1APTT原理:以白陶土(激活劑)激活因子和,以腦磷脂(部分凝血活酶)代替血小板第3因子,在Ca2+參與下,觀察貧血小板血漿(poor platelet plasma,PPP)凝固所需的時間,即為活化部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time,APTT)。其臨床意義:該試

27、驗是較敏感且可靠的檢查內(nèi)源凝血系統(tǒng)的篩選試驗,當血漿凝血因子低于正常水平的1530即可呈現(xiàn)異常,可替代CT或血漿復鈣時間測定。 1)延長 見于因子、X、V、PK、HMWK和Fg(尤其因子、)缺乏。 2)縮短 見于DIC,血栓前狀態(tài)及血栓性疾病。3)肝素治療的監(jiān)護 APTT對血漿肝素的濃度很為敏感,故是目前廣泛應(yīng)用的實驗室監(jiān)護指標。一般在肝素治療期間,APTT維持在正常對照的1.52.5倍為宜。但事先應(yīng)檢測所用凝血活酶試劑是否對肝素敏感,即向正常人混合血漿中加入不同量肝素(0.11.0U/ml),看其APTT是否相應(yīng)延長。2在特發(fā)性血小板減少性紫癜(TIP)時,80以上的患者PAIgG增高,若同

28、時測定PAIgM、PAlgA和PAC3,則陽性率可達100。且隨治療好轉(zhuǎn)PAIg水平下降,故本試驗為TIP診斷、療效及預(yù)后估計的有價值指標,也有助于其它疾病的免疫機制研究。但缺乏特異性,在惡性淋巴瘤、慢性活動性肝炎、SLE. 慢性淋巴細胞性白血病、多發(fā)性骨髓瘤、Evan綜合征等都有不同程度的增高。3AT活性或抗原測定是臨床上評估高凝狀態(tài)的良好指標,尤其是AT活性減低。AT抗原和活性同時檢測,是先天性AT缺乏分型的主要依據(jù),交叉反應(yīng)物質(zhì)陰性(cross reaction material,CRM-)即抗原與活性同時下降;CRM+型,抗原正常,活性下降。在疑難DIC診斷時,AT水平下降具有診斷價值

29、,而急性白血病時AT水平下降是DIC發(fā)生的危險信號。AT水平增高見于血友病、白血病、再生障礙性貧血等的急性出血期以及口服抗凝藥的治療中,在抗凝治療中,如懷疑肝素治療抵抗,可用AT檢測來確定??鼓柑娲委煏r,也應(yīng)首選AT檢測來監(jiān)護。第十三章 血栓與止血檢驗的臨床應(yīng)用二、名詞解釋:1DVT2血栓前狀態(tài)3血友病A4血管性血友病5DIC6易栓癥7特發(fā)性血小板減少性紫癜8原發(fā)性纖溶三、 問答題:1.請根據(jù)以下PAgT的實驗結(jié)果判斷可能的疾病。誘導劑: ADP EpinephrinE. Collagen ArachidonatE. Ristocetin病例 1: N N N N N病例 2: N N

30、N N A病例3: A. A. A. N/A. N病例4: A. A. A. A. N注:N:血小板聚集正常 A:血小板不聚或聚集率下降2簡述血友病的實驗室診斷步驟。3病例分析:女性患者,29歲,臨產(chǎn)初產(chǎn)婦,分娩前寒戰(zhàn),胸悶,胎盤、胎膜娩出完整,用催產(chǎn)素后仍流血不止,患者呈休克狀態(tài),皮膚出現(xiàn)大片瘀斑,注射針眼滲血。血常規(guī)檢查:WBC 23.5×109/L,中性分葉細胞83%、中性帶核細胞5%、淋巴細胞10%、單核細胞1%、嗜酸性粒細胞1%;HGB56g/L;PLT38×109/L。凝血檢查:PT20.8秒,INR2.0,APTT60秒,TT32秒,FIB0.9g/L,D-二

31、聚體陽性,血漿FDP大于60mg/L。本患者最應(yīng)考慮的初步診斷為什么疾病,試述該疾病實驗室檢查的主要方案。4臨床上常用于預(yù)防血栓形成的藥物類型有哪幾類?請每類列舉一常用藥物。答案一、選擇題1.C. 2.D. 3.E. 4.B. 5.A. 6. B. 7. D. 8.B. 9.B. 10.E. 11.A. 12.B. 13.E 14.D. 15.C. 16.C. 17.A. 18.D. 19.E. 20.D. 21. ABCD. 22.DE. 23.BDE. 24 .BD. 25.ABCE. 26.AB. 27.ABC. 28.ABE二、名詞解釋1深靜脈血栓形成(DVT)是由于靜脈血流淤滯,靜脈

32、壁損傷,血液呈高凝狀態(tài)等原因?qū)е蚂o脈血流緩慢或停滯而形成血栓和栓塞。2血栓前狀態(tài)(prethrombotic state,PTS)系指血液的有形成分和無形成分的生化學和流變學發(fā)生某些變化的一種病理狀態(tài),這種狀態(tài)下血液發(fā)生血栓或栓塞性疾病的可能性增加。血栓前狀態(tài)的主要變化特點:血管內(nèi)皮細胞受損或受刺激;血小板和白細胞被激活或功能亢進;凝血因子含量增加或被活化;血液凝固調(diào)節(jié)蛋白含量減少或結(jié)構(gòu)異常;纖溶成分含量減低或活性減弱;血液粘度增高和血流減慢。3血友病A(hemophilia A)是遺傳性因子基因缺陷、基因突變、基因缺失、基因插入等導致凝血因子缺陷而激活凝血酶原障礙所引起的出血性疾病。4血管性血友?。╲on Willebrands disease,vWD)是由于基因的先天性合成與表達缺陷而致血管性血友病因子(vWF)的數(shù)量或/和質(zhì)量異常引起的出血性疾病。5彌散性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是一種由于多種因素引起的機體微血管內(nèi)廣泛地發(fā)生凝血,伴以繼發(fā)性纖溶亢進的

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