




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、第四章 炎癥inflammation 第一節(jié) 炎癥概述一、炎癥的概念一、炎癥的概念 內(nèi)、外源性損傷因子可引起機體細胞和組織內(nèi)、外源性損傷因子可引起機體細胞和組織各種各樣的損傷性變化,此同時機體的局部和各種各樣的損傷性變化,此同時機體的局部和全身也發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng),以局限和消滅全身也發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng),以局限和消滅損傷因子,清除和吸收壞死組織和細胞,并修損傷因子,清除和吸收壞死組織和細胞,并修復(fù)損傷,這種綜合的機體防御反應(yīng)稱為復(fù)損傷,這種綜合的機體防御反應(yīng)稱為炎癥炎癥。 炎癥炎癥(inflammation) 是具有血管系統(tǒng)的生活是具有血管系統(tǒng)的生活機體對損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng)。機體
2、對損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng)。 炎癥的防御作用炎癥的防御作用 :其中心環(huán)節(jié)為:其中心環(huán)節(jié)為血管反應(yīng)血管反應(yīng);損傷、抗損傷、修復(fù)三為一體。損傷、抗損傷、修復(fù)三為一體。二、炎癥的原因二、炎癥的原因l1、物理性因子:高溫、低溫、機械性損傷、物理性因子:高溫、低溫、機械性損傷、紫外線和放射線等。紫外線和放射線等。l2、化學性因子:包括內(nèi)、外源性化學物質(zhì)。、化學性因子:包括內(nèi)、外源性化學物質(zhì)。l3、生物性因子:、生物性因子:最常見最常見,如細菌、病毒、,如細菌、病毒、立克次體、原蟲、真菌、螺旋體和寄生蟲等。立克次體、原蟲、真菌、螺旋體和寄生蟲等。l4、組織壞死:缺血、缺氧等所致,如梗死、組織壞死:缺
3、血、缺氧等所致,如梗死邊緣的充血出血帶。邊緣的充血出血帶。l5、變態(tài)反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)三、炎癥的基本病理變化三、炎癥的基本病理變化 變質(zhì)變質(zhì) 滲出滲出 增生增生l1、變質(zhì)、變質(zhì)alteration 炎癥局部組織發(fā)生的各種變性、壞死統(tǒng)稱為炎癥局部組織發(fā)生的各種變性、壞死統(tǒng)稱為變質(zhì)。其形態(tài)學變化有:變質(zhì)。其形態(tài)學變化有:l (1)實質(zhì)細胞實質(zhì)細胞:細胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死、:細胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死、液化性壞死等。液化性壞死等。l (2)間質(zhì)細胞間質(zhì)細胞:結(jié)締組織的粘液樣變性、纖維素樣:結(jié)締組織的粘液樣變性、纖維素樣壞死等。壞死等。l原因:原因:致炎因子的直接損傷、血液循環(huán)障礙、致炎因子的
4、直接損傷、血液循環(huán)障礙、 炎癥反應(yīng)產(chǎn)物。炎癥反應(yīng)產(chǎn)物。l2、滲、滲 出出exudation 是指炎癥局部組織血管內(nèi)的是指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分液體成分、纖維蛋白原等纖維蛋白原等蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)和和各種炎癥細胞各種炎癥細胞通通過血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜過血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程。其中滲出的液體成分稱為表面的過程。其中滲出的液體成分稱為滲出液;細胞成分稱為炎細胞;兩者合滲出液;細胞成分稱為炎細胞;兩者合稱滲出物。稱滲出物。l 滲出為炎癥最具特征性的變化,滲出為炎癥最具特征性的變化,在局在局部發(fā)揮著重要的防御作用。部發(fā)揮著重要的防御作用。 滲出液與漏出液的鑒別滲出液與漏出
5、液的鑒別 滲出液滲出液 漏出液漏出液 蛋白量蛋白量 多多 少少 比比 重重 大大 1.020 小小 細胞數(shù)細胞數(shù) 多多500個個/mm3 少少100個個/mm3 蛋白定性實驗蛋白定性實驗 陽性陽性 陰性陰性 凝固性凝固性 能自凝能自凝 不能自凝不能自凝 透明度透明度 渾濁渾濁 澄清澄清3、增生、增生proliferationl成分成分:實質(zhì)細胞實質(zhì)細胞 肝細胞肝細胞 粘膜上皮和腺體粘膜上皮和腺體 間質(zhì)細胞間質(zhì)細胞 巨噬細胞巨噬細胞 內(nèi)皮細胞內(nèi)皮細胞 成纖維細胞成纖維細胞 l意義:意義: 防御防御 修復(fù)損傷修復(fù)損傷四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)l1、局部表現(xiàn)、局部表現(xiàn)
6、紅紅 腫腫 熱熱 痛痛 功能障礙功能障礙l機制:機制:紅、熱紅、熱是炎癥局部血管擴張、血流加快所致;是炎癥局部血管擴張、血流加快所致;腫脹腫脹與炎癥性充血、液體和細胞成分滲出有關(guān);與炎癥性充血、液體和細胞成分滲出有關(guān);疼痛疼痛是滲出物壓迫和炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢是滲出物壓迫和炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢引起;引起;功能障礙功能障礙與炎癥的部位、性質(zhì)和嚴重程度有關(guān)。與炎癥的部位、性質(zhì)和嚴重程度有關(guān)。 炎癥的局部表現(xiàn)炎癥的局部表現(xiàn)紅紅(erythema)腫腫(edema)熱熱(warmth)痛痛(pain) 紅紅(erythema)腫腫(edema)熱熱(warmth)痛痛 (pain)功能障礙
7、功能障礙(loss of function)l2、全身反應(yīng):、全身反應(yīng):l 發(fā)熱發(fā)熱 IL-1 IL-6 TNF PGE2 發(fā)熱發(fā)熱l 白細胞變化白細胞變化 增多增多 1520109/L IL-1、TNF 核左移:桿狀核核左移:桿狀核5% 細菌感染細菌感染 減少減少 病毒、立克次體、原蟲、傷寒桿菌病毒、立克次體、原蟲、傷寒桿菌l 其他反應(yīng)其他反應(yīng)第二節(jié)第二節(jié) 急性炎癥急性炎癥l炎癥的分類(按病程經(jīng)過分):炎癥的分類(按病程經(jīng)過分):l1、急性炎癥、急性炎癥acute inflammation 持續(xù)時間短,常常僅幾天,一般不超過一持續(xù)時間短,常常僅幾天,一般不超過一個月,以滲出性病變?yōu)橹?,炎癥細
8、胞浸潤以個月,以滲出性病變?yōu)橹?,炎癥細胞浸潤以中性粒細胞為主。中性粒細胞為主。l2、慢性炎癥慢性炎癥chronic inflammation 持續(xù)時間較長,常數(shù)月到數(shù)年,以增生性持續(xù)時間較長,常數(shù)月到數(shù)年,以增生性病變?yōu)橹?,炎癥細胞浸潤以淋巴細胞和單核病變?yōu)橹?,炎癥細胞浸潤以淋巴細胞和單核細胞為主。細胞為主。 l血液動力學改變血液動力學改變l血管通透性增加血管通透性增加l白細胞滲出白細胞滲出l白細胞局部作用白細胞局部作用急性炎癥過程急性炎癥過程l(一)血流動力學(一)血流動力學改變改變l此為滲出的基礎(chǔ)此為滲出的基礎(chǔ)l1、細動脈短暫收縮、細動脈短暫收縮l2、血管擴張、血流加、血管擴張、血流加速:
9、致局部紅、熱。速:致局部紅、熱。l3、血流減慢:血流停、血流減慢:血流停滯、白細胞游出。滯、白細胞游出。急性炎癥的過程急性炎癥的過程血流動力學改變的影響因素血流動力學改變的影響因素l血流動力學改變的速度取決于損傷性致炎因子血流動力學改變的速度取決于損傷性致炎因子的種類和嚴重程度的種類和嚴重程度: a.極輕度刺激極輕度刺激引起血流加快的時間僅持續(xù)引起血流加快的時間僅持續(xù)10- 15分,然后逐漸恢復(fù)正常;分,然后逐漸恢復(fù)正常;b.輕度刺激輕度刺激引起血流加快可持續(xù)幾小時,隨引起血流加快可持續(xù)幾小時,隨后血流速度減慢,甚至發(fā)生血流停滯;后血流速度減慢,甚至發(fā)生血流停滯;c.較重刺激較重刺激可在可在1
10、5-30分鐘內(nèi)出現(xiàn)血流停滯;分鐘內(nèi)出現(xiàn)血流停滯;d.嚴重損傷嚴重損傷僅在幾分鐘內(nèi)發(fā)生血流停滯。僅在幾分鐘內(nèi)發(fā)生血流停滯。l此外在炎癥灶的不同部位血流動力學改變也是此外在炎癥灶的不同部位血流動力學改變也是不同的。不同的。(二)(二)血管通透性增加血管通透性增加機制:機制:l內(nèi)皮細胞收縮內(nèi)皮細胞收縮/ /穿胞穿胞作用增強作用增強l內(nèi)皮細胞骨架重構(gòu)內(nèi)皮細胞骨架重構(gòu)l遲發(fā)持續(xù)性滲漏遲發(fā)持續(xù)性滲漏l內(nèi)皮細胞損傷內(nèi)皮細胞損傷 直接直接/ /白細胞介導白細胞介導l新生毛細血管壁的新生毛細血管壁的 高通透性高通透性急性炎癥的過程急性炎癥的過程血管通透性增加血管通透性增加 炎癥時血管反應(yīng)的類型炎癥時血管反應(yīng)的類
11、型 : 速發(fā)短暫反應(yīng)速發(fā)短暫反應(yīng) 速發(fā)持續(xù)反應(yīng)速發(fā)持續(xù)反應(yīng) 遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)遲發(fā)持續(xù)反應(yīng) 速發(fā)短暫反應(yīng)速發(fā)短暫反應(yīng) (immediate transient response) * 發(fā)生迅速,維持時間短,僅發(fā)生迅速,維持時間短,僅1530分分 * 細靜脈細靜脈 * 內(nèi)皮細胞收縮、縫隙增大內(nèi)皮細胞收縮、縫隙增大 * 輕損傷(輕損傷(組胺、緩激肽、白三烯和組胺、緩激肽、白三烯和P物質(zhì)物質(zhì)) * 抗組胺藥能抑制抗組胺藥能抑制 速發(fā)持續(xù)反應(yīng)速發(fā)持續(xù)反應(yīng) (immediate sustained response) * 迅速發(fā)生迅速發(fā)生 * 維持數(shù)小時、數(shù)天維持數(shù)小時、數(shù)天 * 細動脈、毛細血管、細靜脈細動
12、脈、毛細血管、細靜脈 * 內(nèi)皮細胞壞死脫落內(nèi)皮細胞壞死脫落 * 重損傷(燒傷、化膿菌感染)重損傷(燒傷、化膿菌感染) 遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)遲發(fā)持續(xù)反應(yīng) * 發(fā)生較晚(發(fā)生較晚(2-12小時之后)小時之后) * 持續(xù)幾小時持續(xù)幾小時幾天幾天 * 細靜脈細靜脈及毛細血管及毛細血管 *內(nèi)皮細胞凋亡,內(nèi)皮細胞骨架重組內(nèi)皮細胞凋亡,內(nèi)皮細胞骨架重組 * 中度損傷中度損傷 (熱損傷、日光、(熱損傷、日光、 紫外線)紫外線)l液體滲出液體滲出l 血液中的液體成血液中的液體成分通過細靜脈和毛分通過細靜脈和毛細血管壁達到血管細血管壁達到血管外的過程稱為液體外的過程稱為液體滲出。滲出的液體滲出。滲出的液體稱為滲出液。稱為
13、滲出液。l 滲出液聚集在組滲出液聚集在組織間隙稱炎性水腫;織間隙稱炎性水腫;聚集在體腔稱為炎聚集在體腔稱為炎性積液。性積液。l滲出液的防御作用滲出液的防御作用l稀釋毒素,減輕損傷稀釋毒素,減輕損傷 ;l帶來營養(yǎng)物質(zhì),運走代謝產(chǎn)物;帶來營養(yǎng)物質(zhì),運走代謝產(chǎn)物;l帶來抗體、補體,消滅病原微生物;帶來抗體、補體,消滅病原微生物;l纖維素交織成網(wǎng),限制細菌擴散,利于白纖維素交織成網(wǎng),限制細菌擴散,利于白細胞吞噬消滅病原體;纖維素網(wǎng)架還利于修細胞吞噬消滅病原體;纖維素網(wǎng)架還利于修復(fù)及成纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維復(fù)及成纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維;l抗原成分被帶到局部淋巴結(jié),產(chǎn)生免疫??乖煞直粠У骄植苛馨徒Y(jié),產(chǎn)生免疫
14、。l滲出液的不良后果:滲出液的不良后果:l滲出液過多有壓迫滲出液過多有壓迫作用作用(如心包積液、胸如心包積液、胸膜腔積液膜腔積液);阻塞作用;阻塞作用(肺泡腔積液(肺泡腔積液) ;喉頭;喉頭水腫。水腫。l纖維素機化,造成纖維素機化,造成組織的粘連和硬化,組織的粘連和硬化,如肺肉質(zhì)變、心包粘如肺肉質(zhì)變、心包粘連、胸膜粘連等。連、胸膜粘連等。(三)(三) 白細胞滲出和吞噬作用白細胞滲出和吞噬作用 炎癥灶中滲出到血管外的炎細胞,由于炎癥灶中滲出到血管外的炎細胞,由于趨化性而進入到組織間隙內(nèi)的現(xiàn)象稱為炎細趨化性而進入到組織間隙內(nèi)的現(xiàn)象稱為炎細胞浸潤胞浸潤(inflammatory cellular i
15、nfiltration)。它是炎癥防御反應(yīng)最重要的特征。它是炎癥防御反應(yīng)最重要的特征。 白細胞滲出是一個主動過程,包括以下白細胞滲出是一個主動過程,包括以下步驟:步驟: 1、白細胞邊集、白細胞邊集 2、白細胞粘附、白細胞粘附 3、白細胞游出、白細胞游出急性炎癥的過程急性炎癥的過程(1)白細胞邊集)白細胞邊集l 隨著血流停滯的隨著血流停滯的出現(xiàn),白細胞離開出現(xiàn),白細胞離開血管的中心部,到血管的中心部,到達血管的邊緣部,達血管的邊緣部,稱白細胞邊集;稱白細胞邊集;l 邊集白細胞沿內(nèi)邊集白細胞沿內(nèi)皮表面滾動,隨后皮表面滾動,隨后與內(nèi)皮細胞粘附,與內(nèi)皮細胞粘附,這種現(xiàn)象也稱為附這種現(xiàn)象也稱為附壁。壁。
16、 (2)白細胞粘附)白細胞粘附l 內(nèi)皮細胞和白細胞表面的內(nèi)皮細胞和白細胞表面的粘附分子相互作用而粘附。粘附分子相互作用而粘附。l 粘附分子粘附分子包括:選擇素包括:選擇素、 免疫球蛋白超家族分子和整免疫球蛋白超家族分子和整合素類分子。合素類分子。(3)白細胞游出)白細胞游出l 以白細胞粘附為前提,在以白細胞粘附為前提,在內(nèi)皮細胞連接處伸出偽足并內(nèi)皮細胞連接處伸出偽足并以阿米巴方式游出,需以阿米巴方式游出,需212分分。各種白細胞均以此種方各種白細胞均以此種方式游出。式游出。l 不同時期游出白細胞不一不同時期游出白細胞不一l(4)化學趨化作用)化學趨化作用chemotaxis 指白細胞沿濃度梯度
17、向著化學刺激物作定指白細胞沿濃度梯度向著化學刺激物作定向移動,速度為向移動,速度為520um/min。l誘導白細胞定向移動的物質(zhì)稱為趨化因子。誘導白細胞定向移動的物質(zhì)稱為趨化因子。 具有特異性,并可激活白細胞。具有特異性,并可激活白細胞。l 不同的炎癥細胞對趨化因子的反應(yīng)不同,不同的炎癥細胞對趨化因子的反應(yīng)不同,粒細胞和單核細胞對趨化因子的反應(yīng)較明顯,粒細胞和單核細胞對趨化因子的反應(yīng)較明顯,而淋巴細胞對趨化因子的反應(yīng)較弱。而淋巴細胞對趨化因子的反應(yīng)較弱。外源性外源性: 細菌產(chǎn)物細菌產(chǎn)物內(nèi)源性內(nèi)源性:補體成分:補體成分: C5a 白細胞三烯白細胞三烯: LTB4 細胞因子細胞因子: IL-8,
18、TNFl已知機制已知機制 白細胞表面趨化因子受體白細胞表面趨化因子受體+ +趨化因趨化因子,最終導致細胞內(nèi)游離鈣增加,促子,最終導致細胞內(nèi)游離鈣增加,促進運動所依賴的收縮成分組裝,進一進運動所依賴的收縮成分組裝,進一步引起細胞的位移。步引起細胞的位移。l運動表現(xiàn)運動表現(xiàn) 伸出內(nèi)含的肌動蛋白和肌球蛋白微伸出內(nèi)含的肌動蛋白和肌球蛋白微絲的偽足絲的偽足,帶動整個細胞移動。帶動整個細胞移動。l(5)白細胞在局部的作用)白細胞在局部的作用la.吞噬作用吞噬作用(phagocytosis) l 指白細胞游出并抵達炎癥灶,對病原指白細胞游出并抵達炎癥灶,對病原體和組織碎片進行吞噬和消化的過程。是體和組織碎片
19、進行吞噬和消化的過程。是炎癥防御反應(yīng)的重要過程。炎癥防御反應(yīng)的重要過程。 中性粒細胞和巨噬細胞中性粒細胞和巨噬細胞l吞噬過程包括以下三個階段:吞噬過程包括以下三個階段:識別和粘著識別和粘著吞入吞入殺傷和降解殺傷和降解l識別及附著識別及附著 l 指吞噬細胞與病原體指吞噬細胞與病原體或組織崩解碎片等接觸、或組織崩解碎片等接觸、附著的過程。附著的過程。l 調(diào)理素調(diào)理素:一類能增強:一類能增強吞噬細胞吞噬功能的蛋吞噬細胞吞噬功能的蛋白質(zhì)。白質(zhì)。 包括包括IgGIgG的的FcFc段、段、C3bC3b及及C3biC3bi、集結(jié)素。調(diào)集結(jié)素。調(diào)理素與白細胞表面受體理素與白細胞表面受體結(jié)合,可顯著提高吞噬結(jié)合
20、,可顯著提高吞噬效率。效率。l 非調(diào)理素化吞噬非調(diào)理素化吞噬(CR3識別脂多糖識別脂多糖 ) l 吞入吞入 l指吞噬細胞伸指吞噬細胞伸出偽足把異物包出偽足把異物包圍攝入胞漿內(nèi)形圍攝入胞漿內(nèi)形成成吞噬體吞噬體(由吞噬由吞噬細胞胞膜包圍吞細胞胞膜包圍吞噬物的泡狀小體噬物的泡狀小體)的過程。吞噬體的過程。吞噬體與初級溶解酶體與初級溶解酶體融合形成融合形成吞噬溶吞噬溶酶體酶體。l殺滅和降解殺滅和降解l 1)賴氧性殺菌機理賴氧性殺菌機理 MPO-H2O2 -鹵素系統(tǒng)鹵素系統(tǒng)是中性粒細胞最有效的是中性粒細胞最有效的殺菌系統(tǒng)。殺菌系統(tǒng)。HOCL-是是強氧化劑和殺菌因子。強氧化劑和殺菌因子。l 2)不賴氧機理
21、不賴氧機理 BPI、溶菌酶、陽離子溶菌酶、陽離子蛋白、防御素等。蛋白、防御素等。巨噬細胞:巨噬細胞: 吞噬吞噬 處理處理 呈遞抗原呈遞抗原淋巴細胞和漿細胞淋巴細胞和漿細胞: : 體液免疫和細胞免疫體液免疫和細胞免疫l中性粒細胞中性粒細胞 溶酶體酶溶酶體酶 活性氧自由基活性氧自由基 花生四烯酸代謝產(chǎn)物花生四烯酸代謝產(chǎn)物l單核巨噬細胞單核巨噬細胞l炎細胞的種類和功能炎細胞的種類和功能 l中性粒細胞中性粒細胞 球形,球形,1012um,核核呈分葉狀,一般呈分葉狀,一般2-5葉,葉,胞漿淡紅染,內(nèi)含中胞漿淡紅染,內(nèi)含中性顆粒性顆粒 。 小吞噬細胞,吞噬球小吞噬細胞,吞噬球菌、壞死組織碎片等。菌、壞死組
22、織碎片等。常見于急性炎癥、化常見于急性炎癥、化膿性炎癥及炎癥早期。膿性炎癥及炎癥早期。l單核巨噬細胞單核巨噬細胞l 圓形,圓形,1420um,核核呈腎形或不規(guī)則。呈腎形或不規(guī)則。l含酸性磷酸酶、過氧化含酸性磷酸酶、過氧化物酶。吞噬大的病原體,物酶。吞噬大的病原體,異物和組織碎片,處理異物和組織碎片,處理抗原。常見于急性炎癥抗原。常見于急性炎癥后期、慢性炎癥、非化后期、慢性炎癥、非化膿性炎癥膿性炎癥(結(jié)核、傷寒結(jié)核、傷寒);病毒和寄生蟲感染、特病毒和寄生蟲感染、特異性免疫反應(yīng)。異性免疫反應(yīng)。 l 在不同的病變在不同的病變內(nèi),單核巨噬細胞內(nèi),單核巨噬細胞在吞噬過程中可演在吞噬過程中可演變?yōu)槎嗪说睦?/p>
23、格漢變?yōu)槎嗪说睦矢駶h斯巨細胞和異物巨斯巨細胞和異物巨細胞;或其他類型細胞;或其他類型的巨細胞,如心衰的巨細胞,如心衰細胞、泡沫細胞和細胞、泡沫細胞和傷寒細胞等。傷寒細胞等。朗格漢斯巨細胞朗格漢斯巨細胞異物巨細胞異物巨細胞l嗜酸性粒細胞嗜酸性粒細胞:l 形似中性粒細形似中性粒細胞,核分葉,多為胞,核分葉,多為2葉,漿內(nèi)含較大葉,漿內(nèi)含較大的嗜酸性的嗜酸性(紅染紅染)顆顆粒,吞噬免疫復(fù)合粒,吞噬免疫復(fù)合物,常見于急性炎物,常見于急性炎癥、變態(tài)反應(yīng)性炎癥、變態(tài)反應(yīng)性炎癥及寄生蟲感染。癥及寄生蟲感染。l淋巴細胞、漿細胞淋巴細胞、漿細胞:l淋 巴 細 胞 小 , 約淋 巴 細 胞 小 , 約7um,核圓
24、,濃染,核圓,濃染,漿極少;漿細胞核卵漿極少;漿細胞核卵圓形,偏于一側(cè),染圓形,偏于一側(cè),染色質(zhì)呈車輻狀,核周色質(zhì)呈車輻狀,核周有半月形空暈,胞漿有半月形空暈,胞漿豐富。產(chǎn)生抗體和淋豐富。產(chǎn)生抗體和淋巴因子。常見于慢性巴因子。常見于慢性炎癥、病毒感染等。炎癥、病毒感染等。l 粘附缺陷:粘附缺陷:LADLADl 吞入和脫顆粒障礙吞入和脫顆粒障礙 l 殺菌活性障礙殺菌活性障礙 (四(四)炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)imflammatory mediator 炎癥介質(zhì)是指在致炎因子作用下由局炎癥介質(zhì)是指在致炎因子作用下由局部組織或血漿產(chǎn)生和釋放的,參與或引起部組織或血漿產(chǎn)生和釋放的,參與或引起炎癥反應(yīng)的化學活性
25、物質(zhì)(化學因子)。炎癥反應(yīng)的化學活性物質(zhì)(化學因子)。 這些物質(zhì)具有這些物質(zhì)具有促進血管擴張促進血管擴張、通透性通透性升高、白細胞滲出及吞噬升高、白細胞滲出及吞噬等功能,在炎癥等功能,在炎癥的發(fā)生發(fā)展過程中有重要作用。的發(fā)生發(fā)展過程中有重要作用。炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)外源性炎癥介質(zhì)外源性炎癥介質(zhì)內(nèi)源性炎癥介質(zhì)內(nèi)源性炎癥介質(zhì)細胞源性細胞源性血漿源性血漿源性 作用機制:作用機制:l多數(shù)與靶細胞表面受體結(jié)合,少數(shù)有直接多數(shù)與靶細胞表面受體結(jié)合,少數(shù)有直接的酶活性,或可介導氧化損傷。的酶活性,或可介導氧化損傷。l介導靶細胞產(chǎn)生次級炎癥介質(zhì),放大或抵介導靶細胞產(chǎn)生次級炎癥介質(zhì),放大或抵消初級炎癥介質(zhì)的作用。消
26、初級炎癥介質(zhì)的作用。l作用于一種或多種靶細胞,依細胞和組織作用于一種或多種靶細胞,依細胞和組織類型的不同,效果不同。類型的不同,效果不同。l分泌到細胞外或激活后,壽命短暫,很快分泌到細胞外或激活后,壽命短暫,很快衰變、降解,或被拮抗因子抑制或清除。衰變、降解,或被拮抗因子抑制或清除。l包括包括組胺組胺和和5-5-HTHT。l組胺組胺來源:肥大細胞、嗜堿性粒細胞及血小板顆來源:肥大細胞、嗜堿性粒細胞及血小板顆粒。粒。l炎癥介導作用炎癥介導作用 使細動脈擴張、細靜脈通透性增加;使細動脈擴張、細靜脈通透性增加; 對嗜酸性粒細胞具有趨化作用。對嗜酸性粒細胞具有趨化作用。l5-5-HTHT來源:血小板、
27、內(nèi)皮細胞。來源:血小板、內(nèi)皮細胞。l炎癥介導作用:炎癥介導作用: 使血管壁通透性升高;使血管壁通透性升高; 致痛作用。致痛作用。Arachidonic acid(花生四烯酸)磷脂酶A2)包括包括PGEPGE2 2、PGDPGD2 2、PGFPGF2 2、PGIPGI2 2、TXATXA2 2。炎癥介導作用:炎癥介導作用: PGIPGI2 2由內(nèi)皮細胞產(chǎn)生,抑制血小板聚集和使血管擴由內(nèi)皮細胞產(chǎn)生,抑制血小板聚集和使血管擴張;張; TXATXA2 2由血小板產(chǎn)生,使血小板聚集和血管收縮;由血小板產(chǎn)生,使血小板聚集和血管收縮; PGFPGF2 2使痛閾降低而引起疼痛,在感染過程中與細胞使痛閾降低而引
28、起疼痛,在感染過程中與細胞因子相互作用引起發(fā)熱;因子相互作用引起發(fā)熱; PGDPGD2 2與與PGFPGF2 2 和和PGFPGF2 2協(xié)同作用引起血管擴張和促進協(xié)同作用引起血管擴張和促進水腫發(fā)生;水腫發(fā)生;PGPG刺激下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,引起發(fā)熱;還能協(xié)同刺激下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,引起發(fā)熱;還能協(xié)同其他炎癥介質(zhì)增加血管通透性和化學趨化作用。其他炎癥介質(zhì)增加血管通透性和化學趨化作用。炎癥介導作用:炎癥介導作用: LTBLTB4 4是中性粒細胞的趨化因子和白細胞是中性粒細胞的趨化因子和白細胞反應(yīng)的激活因子;反應(yīng)的激活因子; LTCLTC4 4、LTDLTD4 4、LTELTE4 4可引起明顯血管收
29、縮、可引起明顯血管收縮、支氣管痙攣和靜脈血管壁通透性升高。支氣管痙攣和靜脈血管壁通透性升高。 l主要來源:中性粒細胞和單核細胞。主要來源:中性粒細胞和單核細胞。l類型:類型: 活性氧代謝產(chǎn)物如超氧負離子活性氧代謝產(chǎn)物如超氧負離子、H2O2以以及羥自由基及羥自由基。 溶酶體成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶溶酶體成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶等。等。 l活性氧代謝產(chǎn)物活性氧代謝產(chǎn)物: :在細胞內(nèi)可與在細胞內(nèi)可與NONO結(jié)合,形成活性結(jié)合,形成活性氮中間產(chǎn)物。氮中間產(chǎn)物。 低水平時可增加低水平時可增加IL-8IL-8、細胞因子以及細胞因子以及ICAMICAM的的表達,以增強和放大炎癥反應(yīng);表達,以增強和放
30、大炎癥反應(yīng); 高濃度下可引起組織損傷、內(nèi)皮損傷,血管高濃度下可引起組織損傷、內(nèi)皮損傷,血管通透性增加,并能引起腫瘤細胞、實質(zhì)細胞和紅細通透性增加,并能引起腫瘤細胞、實質(zhì)細胞和紅細胞的損傷。胞的損傷。l中性蛋白酶中性蛋白酶: :可降解可降解C3C3、C5C5和各種細胞外成分,在和各種細胞外成分,在化膿性炎癥的組織破壞中起重要作用?;撔匝装Y的組織破壞中起重要作用。 l來源:由激活的淋巴細胞和單核巨噬來源:由激活的淋巴細胞和單核巨噬細胞產(chǎn)生,也可來自內(nèi)皮、上皮和結(jié)細胞產(chǎn)生,也可來自內(nèi)皮、上皮和結(jié)締組織。締組織。l作用:介入、調(diào)整其它細胞的功能,作用:介入、調(diào)整其它細胞的功能,參與免疫反應(yīng)。在急性和
31、慢性炎癥中參與免疫反應(yīng)。在急性和慢性炎癥中都起重要作用。都起重要作用。l來源:嗜堿性粒細胞、來源:嗜堿性粒細胞、肥大細胞、中性粒細胞、單肥大細胞、中性粒細胞、單核巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞以及血小板本身。核巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞以及血小板本身。l作用:作用:激活血小板;激活血小板;引起血管、支氣管收縮;引起血管、支氣管收縮;引起白細胞與內(nèi)皮細胞粘附,促進白細胞化學趨引起白細胞與內(nèi)皮細胞粘附,促進白細胞化學趨化和脫顆粒;化和脫顆粒;極低濃度下可使血管擴張和小靜脈極低濃度下可使血管擴張和小靜脈通透性增加,其作用比組胺強通透性增加,其作用比組胺強100-1000100-1000倍。倍。5、血小板激活因子
32、、血小板激活因子 (PAF)l來源:主要是由內(nèi)皮細胞、巨噬細胞和一來源:主要是由內(nèi)皮細胞、巨噬細胞和一些特定神經(jīng)細胞所產(chǎn)生。些特定神經(jīng)細胞所產(chǎn)生。l作用:作用:小小血管擴張;血管擴張;抑制血小板粘著、抑制血小板粘著、激活、聚集和脫顆粒;激活、聚集和脫顆粒;抑制肥大細胞引抑制肥大細胞引起的炎癥反應(yīng);起的炎癥反應(yīng);抑制白細胞向炎癥灶集抑制白細胞向炎癥灶集中。中。6 6、一氧化氮、一氧化氮l來源:如來源:如P P物質(zhì),存在于肺和胃腸道的物質(zhì),存在于肺和胃腸道的神經(jīng)纖維。神經(jīng)纖維。l作用:作用:P P物質(zhì)是引起血管擴張和增加血物質(zhì)是引起血管擴張和增加血管通透性的強有力介質(zhì);可傳遞疼痛信管通透性的強有力
33、介質(zhì);可傳遞疼痛信號、調(diào)節(jié)血壓和刺激免疫細胞、內(nèi)分泌號、調(diào)節(jié)血壓和刺激免疫細胞、內(nèi)分泌細胞的分泌作用。細胞的分泌作用。激肽系統(tǒng)激肽系統(tǒng) (Kinin system) 補體系統(tǒng)補體系統(tǒng) (Complement system) 凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)(Coagulation system) 纖維蛋白溶解系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng)(fibrinolytic system)引起全身毛細血管和小動脈擴張,引起全身毛細血管和小動脈擴張,導致血壓降低;導致血壓降低;引起小血管壁通透性升高,血漿外引起小血管壁通透性升高,血漿外滲形成炎性水腫;滲形成炎性水腫;致痛作用,刺激感覺神經(jīng)末梢產(chǎn)生致痛作用,刺激感覺神經(jīng)末梢產(chǎn)生疼痛
34、。疼痛。 補體系統(tǒng)由補體系統(tǒng)由2020種蛋白質(zhì)所組成。是病原微生物的抵種蛋白質(zhì)所組成。是病原微生物的抵抗因子,又具有增加血管通透性,促使化學趨化作用抗因子,又具有增加血管通透性,促使化學趨化作用和調(diào)理素化作用。補體的活化成分具有以下作用:和調(diào)理素化作用。補體的活化成分具有以下作用: C3aC3a、C4aC4a和和C5aC5a能使肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫能使肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒而釋放組胺,從而使血管擴張和血管通透性增高;顆粒而釋放組胺,從而使血管擴張和血管通透性增高; C3bC3b和和C5bC5b具有免疫粘附和調(diào)理吞噬作用,可增強具有免疫粘附和調(diào)理吞噬作用,可增強吞噬細胞的吞噬作用;吞噬
35、細胞的吞噬作用; C5aC5a對中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細對中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞和單核細胞具有趨化作用;胞和單核細胞具有趨化作用; C5-9C5-9能使細胞膜溶解而破壞靶細胞。能使細胞膜溶解而破壞靶細胞。l因子激活不僅能啟動激肽系統(tǒng),因子激活不僅能啟動激肽系統(tǒng),而且能啟動凝血和纖維蛋白溶解而且能啟動凝血和纖維蛋白溶解系統(tǒng)。系統(tǒng)。 XIIXIIa作用:作用:凝血酶可促使白細胞粘著和成纖維細胞增生。凝血酶可促使白細胞粘著和成纖維細胞增生。纖維蛋白多肽可使血管通透性增高,又是白細纖維蛋白多肽可使血管通透性增高,又是白細胞的趨化因子。胞的趨化因子。纖維蛋白溶解酶有兩方面作用
36、。一方面可溶解纖維蛋白溶解酶有兩方面作用。一方面可溶解纖維蛋白,形成纖維蛋白降解產(chǎn)物,另一方面使纖維蛋白,形成纖維蛋白降解產(chǎn)物,另一方面使C3C3降解,形成降解,形成C3aC3a,它們使血管通透性增加。,它們使血管通透性增加。 l炎癥介質(zhì)的作用有兩點值得注意炎癥介質(zhì)的作用有兩點值得注意: :l第一,不同介質(zhì)系統(tǒng)相互之間有著密切的聯(lián)系,第一,不同介質(zhì)系統(tǒng)相互之間有著密切的聯(lián)系,例如補體、激肽、凝血和纖維蛋白溶解系統(tǒng),例如補體、激肽、凝血和纖維蛋白溶解系統(tǒng),這些炎癥介質(zhì)的作用是交織在一起的。這些炎癥介質(zhì)的作用是交織在一起的。l第二,幾乎所有介質(zhì)均處于靈敏的調(diào)控和平衡第二,幾乎所有介質(zhì)均處于靈敏的調(diào)
37、控和平衡體系中。在細胞內(nèi)處于嚴密隔離狀態(tài)的介質(zhì),體系中。在細胞內(nèi)處于嚴密隔離狀態(tài)的介質(zhì),或在血漿和組織內(nèi)處于前體狀態(tài)的介質(zhì),都必或在血漿和組織內(nèi)處于前體狀態(tài)的介質(zhì),都必須經(jīng)過許多步驟才被激活。介質(zhì)一旦被激活和須經(jīng)過許多步驟才被激活。介質(zhì)一旦被激活和釋放,又將迅速被破壞或滅活。釋放,又將迅速被破壞或滅活。變質(zhì)性炎變質(zhì)性炎滲出性炎滲出性炎增生性炎增生性炎變質(zhì)性炎變質(zhì)性炎病變特點:以變質(zhì)為主,滲出病變特點:以變質(zhì)為主,滲出和增生較輕,多見于急性炎癥。和增生較輕,多見于急性炎癥。常見病變部位:肝、腎、心、腦常見病變部位:肝、腎、心、腦發(fā)病原因:重癥感染、中毒發(fā)病原因:重癥感染、中毒常見疾?。杭毙灾匦透?/p>
38、炎、流行常見疾?。杭毙灾匦透窝?、流行性乙型腦炎、性乙型腦炎、中毒性心肌炎等。中毒性心肌炎等。滲出性炎滲出性炎病變特點:以漿液、纖維素和中性粒細病變特點:以漿液、纖維素和中性粒細胞滲出為主,胞滲出為主,常伴有一定程度的變質(zhì),常伴有一定程度的變質(zhì),而增生性改變較輕微,而增生性改變較輕微,多為急性炎癥。多為急性炎癥。分類分類漿液性炎漿液性炎纖維素性炎纖維素性炎化膿性炎化膿性炎出血性炎出血性炎l特點:漿液滲出。特點:漿液滲出。l成分:血漿為主,含成分:血漿為主,含3%-5%的蛋白質(zhì),的蛋白質(zhì),主要為白蛋白,同時混有少量中性粒主要為白蛋白,同時混有少量中性粒細胞和纖維素。細胞和纖維素。l部位:粘膜、漿膜
39、和疏松結(jié)締組織部位:粘膜、漿膜和疏松結(jié)締組織l臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn):炎性水腫:炎性水腫 水皰水皰 積液積液 卡他卡他 l結(jié)局:病變較輕,炎癥易于消退。如結(jié)局:病變較輕,炎癥易于消退。如滲出物過多也有不利影響。滲出物過多也有不利影響。特點:以纖維蛋白原滲出為主,繼而形成纖維素。特點:以纖維蛋白原滲出為主,繼而形成纖維素。鏡下鏡下:纖維素呈紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀,常:纖維素呈紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀,?;煊兄行粤<毎蛪乃兰毎乃槠?。混有中性粒細胞和壞死細胞的碎片。原因:細菌毒素,內(nèi)、外源性毒物。原因:細菌毒素,內(nèi)、外源性毒物。部位及病變部位及病變:粘膜(假膜性炎)、漿膜(絨毛心)和:粘膜(
40、假膜性炎)、漿膜(絨毛心)和肺組織(大葉性肺炎)。肺組織(大葉性肺炎)。結(jié)局:少量纖維素可被溶解吸收;過多纖維素發(fā)生機結(jié)局:少量纖維素可被溶解吸收;過多纖維素發(fā)生機化,形成漿膜的纖維性粘連或肺肉質(zhì)變?;?,形成漿膜的纖維性粘連或肺肉質(zhì)變。l特點:中性粒細胞滲出為主,伴不同程特點:中性粒細胞滲出為主,伴不同程度組織壞死和膿液形成。度組織壞死和膿液形成。l原因:化膿菌感染、組織壞死繼發(fā)感染。原因:化膿菌感染、組織壞死繼發(fā)感染。l膿液膿液(pus):呈黃綠色,含膿細胞、細菌、呈黃綠色,含膿細胞、細菌、壞死組織碎片、少量漿液。壞死組織碎片、少量漿液。l表面化膿表面化膿: : 發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎。
41、發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎。 粘膜的化膿性炎又稱膿性卡他性炎。粘膜的化膿性炎又稱膿性卡他性炎。 如化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎。如化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎。l積膿積膿:當化膿性炎發(fā)生于漿膜、膽囊和輸卵當化膿性炎發(fā)生于漿膜、膽囊和輸卵管時,膿液可在漿膜腔、膽囊和輸卵管腔內(nèi)管時,膿液可在漿膜腔、膽囊和輸卵管腔內(nèi)積存,稱為積膿。積存,稱為積膿?;撔阅X膜炎化膿性腦膜炎l病變特點:疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿病變特點:疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎(中性粒細胞彌漫性浸潤)。性炎(中性粒細胞彌漫性浸潤)。l常見原因:溶血性鏈球菌(透明質(zhì)酸酶、常見原因:溶血性鏈球菌(透明質(zhì)酸酶、鏈激酶)鏈激酶)l好發(fā)部位:
42、皮膚好發(fā)部位:皮膚( (丹毒丹毒) )、肌肉、闌尾。、肌肉、闌尾。皮膚丹毒皮膚丹毒蜂蜂 窩 織 炎 性 闌 尾 炎窩 織 炎 性 闌 尾 炎l病變特點:局限性化膿性炎,表現(xiàn)為組織溶解壞病變特點:局限性化膿性炎,表現(xiàn)為組織溶解壞死死 ,形成充滿膿液的腔。,形成充滿膿液的腔。l致病菌:主要為金黃色葡萄球菌(毒素作用、血致病菌:主要為金黃色葡萄球菌(毒素作用、血漿凝固酶)。漿凝固酶)。l好發(fā)部位:皮下和內(nèi)臟(肝、肺、腦)好發(fā)部位:皮下和內(nèi)臟(肝、肺、腦)l結(jié)局:小膿腫可吸收消散;較大膿腫需切開排膿結(jié)局:小膿腫可吸收消散;較大膿腫需切開排膿或穿刺抽膿。膿腔局部由肉芽組織修復(fù)。或穿刺抽膿。膿腔局部由肉芽
43、組織修復(fù)。肝膿腫肝膿腫 腦膿腫腦膿腫肺膿腫肺膿腫癤癤( (furuncle)furuncle):毛囊、毛囊、皮脂腺及其周圍組織皮脂腺及其周圍組織的膿腫。的膿腫。癰癰( (carbuncle)carbuncle):多個癤多個癤的融合。在皮下脂肪的融合。在皮下脂肪和筋膜組織中形成多和筋膜組織中形成多數(shù)相通的膿腫,必須數(shù)相通的膿腫,必須切開排膿。切開排膿。l病變特點:炎癥灶的血管嚴重損傷,滲出物病變特點:炎癥灶的血管嚴重損傷,滲出物中含有大量紅細胞。中含有大量紅細胞。l常見疾?。毫餍行猿鲅獰帷^端螺旋體病常見疾?。毫餍行猿鲅獰帷^端螺旋體病 和鼠疫等。和鼠疫等。l非獨立的炎癥類型。非獨立的炎癥類型。
44、出血性腸炎出血性腸炎 炎癥類型的并存與轉(zhuǎn)化炎癥類型的并存與轉(zhuǎn)化 各種類型的炎癥可單獨發(fā)生,也各種類型的炎癥可單獨發(fā)生,也可合并存在,如漿液纖維素性炎、纖可合并存在,如漿液纖維素性炎、纖維素性化膿性炎等。維素性化膿性炎等。 此外,在炎癥發(fā)展過程中,一種此外,在炎癥發(fā)展過程中,一種炎癥可轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N炎癥,如漿液性炎癥可轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N炎癥,如漿液性炎可發(fā)展為纖維素性或化膿性炎。炎可發(fā)展為纖維素性或化膿性炎。增生性炎增生性炎病變特點:以增生變化為主,多為慢病變特點:以增生變化為主,多為慢性炎。性炎。增生細胞成分:實質(zhì)細胞、間質(zhì)細胞增生細胞成分:實質(zhì)細胞、間質(zhì)細胞類型類型非特異性增生性炎非特異性增生性炎肉
45、芽腫性炎肉芽腫性炎急性腎小球腎炎急性腎小球腎炎六、急性炎癥的結(jié)局六、急性炎癥的結(jié)局l(一)痊愈:(一)痊愈: 在炎癥過程中病因被清除,少量的炎癥在炎癥過程中病因被清除,少量的炎癥滲出物和壞死組織被溶解吸收,通過周圍健滲出物和壞死組織被溶解吸收,通過周圍健康細胞的再生,可以完全恢復(fù)原來組織的結(jié)康細胞的再生,可以完全恢復(fù)原來組織的結(jié)構(gòu)和功能,稱為構(gòu)和功能,稱為完全愈復(fù)完全愈復(fù)。 若壞死范圍較大,則由肉芽組織增生修若壞死范圍較大,則由肉芽組織增生修復(fù),稱為復(fù),稱為不完全愈復(fù)不完全愈復(fù)。l(二)遷延為慢性炎癥:(二)遷延為慢性炎癥: 如致炎因子不能清除,在機體內(nèi)持續(xù)起如致炎因子不能清除,在機體內(nèi)持續(xù)起
46、作用,不斷地損傷組織造成炎癥遷延不愈則作用,不斷地損傷組織造成炎癥遷延不愈則轉(zhuǎn)為慢性炎癥。轉(zhuǎn)為慢性炎癥。 l(三)蔓延擴散(三)蔓延擴散 :當機體抵抗力低下,或病:當機體抵抗力低下,或病原微生物毒力強、數(shù)量多時,病原微生物可原微生物毒力強、數(shù)量多時,病原微生物可不斷繁殖,并沿組織間隙或脈管系統(tǒng)向周圍不斷繁殖,并沿組織間隙或脈管系統(tǒng)向周圍和全身組織和器官擴散。和全身組織和器官擴散。l 1 1、局部蔓延局部蔓延:沿組織間隙、自然管道蔓延,沿組織間隙、自然管道蔓延,形成糜爛、潰瘍、瘺管、竇道和空洞。形成糜爛、潰瘍、瘺管、竇道和空洞。l 2 2、淋巴道蔓延:、淋巴道蔓延:淋巴管炎(紅線)、淋巴淋巴管炎
47、(紅線)、淋巴結(jié)炎。結(jié)炎。l3 3、血道蔓延:、血道蔓延:炎癥灶中的病原微生物可直接炎癥灶中的病原微生物可直接或經(jīng)淋巴入血,引起毒血癥、菌血癥、敗血或經(jīng)淋巴入血,引起毒血癥、菌血癥、敗血癥和膿毒敗血癥。癥和膿毒敗血癥。 l(1 1)毒血癥:)毒血癥:指細菌的毒性產(chǎn)物或毒素被指細菌的毒性產(chǎn)物或毒素被吸收入血,血中無菌。中毒癥狀,實質(zhì)細胞吸收入血,血中無菌。中毒癥狀,實質(zhì)細胞變性壞死。嚴重時出現(xiàn)中毒性休克。變性壞死。嚴重時出現(xiàn)中毒性休克。l(2 2)菌血癥:)菌血癥:指細菌由局部病灶入血,無指細菌由局部病灶入血,無中毒癥狀,但血中有菌。中毒癥狀,但血中有菌。l(3 3)敗血癥:)敗血癥:指細菌入血
48、后大量繁殖,產(chǎn)指細菌入血后大量繁殖,產(chǎn)生毒素,引起全身中毒癥狀和病理變化。全生毒素,引起全身中毒癥狀和病理變化。全身中毒癥狀,皮膚粘膜淤點淤斑,肝脾淋巴身中毒癥狀,皮膚粘膜淤點淤斑,肝脾淋巴結(jié)腫大,血培養(yǎng)陽性。結(jié)腫大,血培養(yǎng)陽性。l(4 4)膿毒敗血癥:)膿毒敗血癥:敗血癥栓塞性膿腫敗血癥栓塞性膿腫 l原因:原因:l某些病原微生物持續(xù)存在某些病原微生物持續(xù)存在 結(jié)核菌、梅毒螺旋體、某些真菌結(jié)核菌、梅毒螺旋體、某些真菌l長期暴露于內(nèi)源性或外源性毒性因子長期暴露于內(nèi)源性或外源性毒性因子 SiO2粉塵,血漿脂類粉塵,血漿脂類l自身免疫反應(yīng)自身免疫反應(yīng) SLE 風濕性關(guān)節(jié)炎風濕性關(guān)節(jié)炎慢性炎癥是致炎因
49、子持續(xù)存在并損傷組織引起。慢性炎癥是致炎因子持續(xù)存在并損傷組織引起。 炎癥灶內(nèi)浸潤細胞主要為淋巴細胞、炎癥灶內(nèi)浸潤細胞主要為淋巴細胞、漿細胞和單核細胞,反映了機體對損傷漿細胞和單核細胞,反映了機體對損傷的持續(xù)反應(yīng);的持續(xù)反應(yīng);主要是由炎癥細胞引起的組織破壞;主要是由炎癥細胞引起的組織破壞;常有較明顯的纖維結(jié)締組織、血管以常有較明顯的纖維結(jié)締組織、血管以及上皮細胞、腺體和實質(zhì)細胞的增生,及上皮細胞、腺體和實質(zhì)細胞的增生,以替代和修復(fù)損傷的組織。以替代和修復(fù)損傷的組織。 l炎性息肉:炎性息肉:在致炎因子作用下,局在致炎因子作用下,局部粘膜上皮、腺體及肉芽組織增生部粘膜上皮、腺體及肉芽組織增生形成的
50、突出于粘膜表面的腫塊。形成的突出于粘膜表面的腫塊。l常見于鼻粘膜、胃腸道和宮頸。常見于鼻粘膜、胃腸道和宮頸。 炎性假瘤:炎性假瘤:慢性炎癥持續(xù)存在時,慢性炎癥持續(xù)存在時,引起纖維結(jié)締組織、上皮和血管引起纖維結(jié)締組織、上皮和血管等成分在局部增生而形成的境界等成分在局部增生而形成的境界清楚的瘤樣病變。清楚的瘤樣病變。 常發(fā)生于眼眶和肺。常發(fā)生于眼眶和肺?;罨幕罨腡 T細胞細胞非免疫因素非免疫因素 內(nèi)毒素內(nèi)毒素 基質(zhì)基質(zhì)炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)IFN- 巨噬細胞巨噬細胞 macrophage活化的巨噬細胞活化的巨噬細胞組織損傷組織損傷O自由基自由基蛋白酶蛋白酶N趨化因子趨化因子凝血因子凝血因子PG LT
51、NO纖維化纖維化 fibrosis生長因子生長因子(PDGF,FGF,TGF ) 血管生成因子血管生成因子(FGF)重塑膠原重塑膠原單核細胞單核細胞 monocyteextravastion 淋巴細胞淋巴細胞TNF-TNF- 單核巨噬細胞單核巨噬細胞嗜堿細胞嗜堿細胞嗜酸細胞嗜酸細胞血小板血小板TNF-TNF- FAFFAFTGF-TGF- IL-1IL-1PDGFPDGFFGFFGFChemotaxisMitosisMatrix synthesis成纖維細胞成纖維細胞recruimentl概念:概念:l肉芽腫:肉芽腫:是由滲出的單核細胞和局部增是由滲出的單核細胞和局部增生的巨噬細胞形成的境界清
52、楚的結(jié)節(jié)狀生的巨噬細胞形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。病灶較小,直徑約病灶。病灶較小,直徑約0.52mm。 l慢性肉芽腫性炎:慢性肉芽腫性炎:以肉芽腫形成為基本以肉芽腫形成為基本特點的炎癥。特點的炎癥。細菌感染細菌感染 結(jié)核病、麻風結(jié)核病、麻風螺旋體感染螺旋體感染 梅毒梅毒真菌和寄生蟲真菌和寄生蟲 血吸蟲病血吸蟲病異物異物 異物性肉芽腫異物性肉芽腫其他其他 如結(jié)節(jié)病如結(jié)節(jié)病 誘因誘因 細胞介導的免疫反應(yīng)細胞介導的免疫反應(yīng)原因原因上皮樣細胞上皮樣細胞 可增生轉(zhuǎn)變成特殊形態(tài)的細可增生轉(zhuǎn)變成特殊形態(tài)的細胞。如類上皮細胞、泡沫細胞、傷寒細胞、胞。如類上皮細胞、泡沫細胞、傷寒細胞、AschoffAschof
53、f細胞等細胞等。多核巨細胞多核巨細胞 由巨噬細胞增生融合而來。如由巨噬細胞增生融合而來。如異物巨細胞,異物巨細胞,LanghansLanghans 巨細胞等。巨細胞等。l掌握:掌握:l1 1、概念:炎癥、變質(zhì)、滲出、增生、白細胞邊集、化、概念:炎癥、變質(zhì)、滲出、增生、白細胞邊集、化學趨化作用、炎癥介質(zhì)、糜爛、潰瘍、瘺管、竇道、空學趨化作用、炎癥介質(zhì)、糜爛、潰瘍、瘺管、竇道、空洞、毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒敗血癥、肉芽腫、洞、毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒敗血癥、肉芽腫、慢性肉芽腫性炎;慢性肉芽腫性炎;l2 2、炎癥的基本病理變化、局部表現(xiàn)和全身反應(yīng);、炎癥的基本病理變化、局部表現(xiàn)和全身反應(yīng);l
54、3 3、炎癥水腫對機體的影響;、炎癥水腫對機體的影響; l4 4、炎癥細胞的類型及形態(tài)特點;、炎癥細胞的類型及形態(tài)特點;l5 5、急性炎癥的類型及病理變化;、急性炎癥的類型及病理變化;l6 6、急性炎癥的結(jié)局;、急性炎癥的結(jié)局;l7 7、一般慢性炎癥的病理變化特點;、一般慢性炎癥的病理變化特點;l8 8、慢性肉芽腫性炎的病理變化特點及常見舉例。、慢性肉芽腫性炎的病理變化特點及常見舉例。 熟悉:熟悉:1 1、急性炎癥過程中血流動力學改變;、急性炎癥過程中血流動力學改變;2 2、血管通透性增加的機制及血管反應(yīng)的類型;、血管通透性增加的機制及血管反應(yīng)的類型;3 3、白細胞滲出及白細胞在局部的作用;、
55、白細胞滲出及白細胞在局部的作用;4 4、常見炎癥介質(zhì)的種類及其作用;、常見炎癥介質(zhì)的種類及其作用;了解:了解:1 1、炎癥的原因;、炎癥的原因;2 2、白細胞滲出的機制;、白細胞滲出的機制;3 3、白細胞功能缺陷;、白細胞功能缺陷;4 4、炎癥介質(zhì)的作用機制。、炎癥介質(zhì)的作用機制。 l一、名詞解釋一、名詞解釋 炎癥、變質(zhì)、滲出、增生、白細胞邊集、化學趨化作炎癥、變質(zhì)、滲出、增生、白細胞邊集、化學趨化作用、炎癥介質(zhì)、糜爛、潰瘍、瘺管、竇道、空洞、毒用、炎癥介質(zhì)、糜爛、潰瘍、瘺管、竇道、空洞、毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒敗血癥、肉芽腫、慢性血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒敗血癥、肉芽腫、慢性肉芽腫性炎。肉芽腫性炎。l二、問答題二、問答題1 1、簡述炎癥的基本病理變化。、簡述炎癥的基本病理變化。2 2、試述炎癥的局部表現(xiàn)及發(fā)生機制。、試述炎癥的局部表現(xiàn)及發(fā)生機制。3 3、試述炎癥水腫對機體的影響。、試述炎癥水腫對機體的影響。4 4、試述急性炎癥的結(jié)局。、試述急性炎癥的結(jié)局。5 5、試述纖維素性滲出炎的病變特點,并舉例說明。、試述纖維素性滲出炎的病變特點,并舉例說明。6 6、試述慢性肉芽腫性炎的病變特點,并舉例說明。、試述
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 中國康復(fù)醫(yī)療服務(wù)行業(yè)市場規(guī)模測算邏輯模型
- 2025年度南京地區(qū)建筑勞務(wù)派遣合作協(xié)議書
- 2025年度安防技術(shù)研發(fā)合伙人股份協(xié)議
- 二零二五年度荒山承包合同(生態(tài)修復(fù)與水源保護)
- 便利店裝修施工合同范本
- 2025年度簽待崗協(xié)議對員工職業(yè)生涯規(guī)劃指導手冊
- 2025年度平房房屋出租合同(含周邊商業(yè)合作權(quán)益)
- 2025年湖南體育職業(yè)學院單招職業(yè)傾向性測試題庫完整
- 2025年湖南商務(wù)職業(yè)技術(shù)學院單招職業(yè)技能測試題庫必考題
- 2024年三季度報重慶地區(qū)A股主營業(yè)務(wù)收入增長率排名前十大上市公司
- 大班-數(shù)學-分禮物-課件(互動版)
- (完整版)餐飲員工入職登記表
- 智能化工程施工工藝圖片講解
- 人教版小學五年級數(shù)學下冊教材解讀
- 2022年最新蘇教版五年級下冊科學全冊教案
- 咳嗽與咳痰課件
- 咖啡樹的修剪方法和技術(shù)_種植技巧
- 小學四年級數(shù)學奧數(shù)應(yīng)用題100題
- 綜合布線驗收報告材料
- 《初三心理健康教育》ppt課件
- 重慶鐵塔公司配套設(shè)備安裝施工服務(wù)技術(shù)規(guī)范書
評論
0/150
提交評論