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文檔簡介

1、慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,CP)是指各種病因引起的胰腺組織和功能不可逆的慢性炎癥性疾病,其病理特征為胰腺腺泡萎縮、破壞和間質(zhì)纖維化。臨床以反復(fù)發(fā)作的上腹部疼痛和(或)胰腺外、內(nèi)分泌功能不全為主要表覡,可律有胰腺實質(zhì)鈣化、胰管擴張、胰管結(jié)石和胰腺假性囊腫形成等。一、一、CP 的流行病學(xué)的流行病學(xué)美國 CP 發(fā)病率為 8.1/10 萬,法國為 26/10 萬,日本患病率為 33/10 萬。印度患病率最高,為(114200)/10 萬。據(jù)我國 1994 至 2004 年問 22 家醫(yī)院共 2008 例 CP 調(diào)查,患病率約為 13/10 萬。且有逐年增多的趨勢。二、二、CP

2、 的致病因素的致病因素慢性胰腺炎的致病因素較多,且常常是多因素作用的結(jié)果。酗酒是主要的因素之一,西方國家占 60% 以上,我國約占 35%。其他致病因素有高脂血癥、高鈣血癥、胰腺先天性異常、胰腺外傷或手術(shù)、自身免疫性疾病、基因突變或缺失等。20%30% 的患者致病因素不明確。三、三、CP 的診斷的診斷(一)臨床表現(xiàn)根據(jù) CP 的病程,臨床表現(xiàn)可分為 4 型,見表 1。 腹痛雖然是 CP 的主要臨床癥狀,但 3%20% 的患者可無明顯腹痛,僅因體檢或出現(xiàn) III、型癥狀時才確診為 CP。(二)體征上腹部壓痛,急性發(fā)作時可有腹膜刺激征。當并發(fā)巨大假性囊腫時可捫及包塊。當胰頭顯著纖維化或假性囊腫壓迫

3、膽總管下段,可出現(xiàn)黃疽。由于消化吸收功能障礙可導(dǎo)致消瘦,亦可出現(xiàn)其他并發(fā)癥相關(guān)的體征。(三)影像診斷X 線:部分患者可見胰腺區(qū)域的鈣化灶、陽性結(jié)石影。腹部超聲:根據(jù)胰腺形態(tài)、回聲和胰管變化可作為 CP 的初篩檢查,但診斷的敏感度不高。CT/MRL/MRCP:CT 顯示胰腺增大或縮小、輪廓不規(guī)則、胰腺鈣化、胰管不規(guī)則擴張或胰腺假性囊腫等改變。MRI 對 CP 的診斷價值與 CT 相似。但對鈣化和結(jié)石的顯示不如 CT。MRCP 可顯示胰管擴張的程度和結(jié)石位置,并能明確部分 CP 的病因。內(nèi)鏡超聲(EUS):對 CP 的診斷優(yōu)于腹部超聲,診斷敏感度約 80%。主要表現(xiàn)為胰實質(zhì)回聲增強、主胰管狹窄或不

4、規(guī)則擴張及分支胰管擴張、胰管結(jié)石、假性囊腫等。內(nèi)鏡逆行胰膽管造影術(shù)(ERCP):是診斷 CP 的重要依據(jù),可見胰管狹窄及擴張、結(jié)石。輕度 CP:胰管側(cè)支擴張或阻塞(超過 3 個),主胰管正常;中度 CP:主胰管狹窄及擴張;重度 CP:主胰管阻塞、狹窄、結(jié)石、鈣化,有假性囊腫形成。(四)實驗室檢查急性發(fā)作期可見血清淀粉酶升高,如合并胸、腹水。胸、腹水中的淀粉酶含量往往明顯升高。血糖測定及糖耐量試驗可反映胰腺內(nèi)分泌功能。CP 也可出現(xiàn)血清 CAl9-9 增高,如明顯升高,應(yīng)警惕合并胰腺癌的可能。胰腺外分泌功能試驗:胰腺外分泌功能檢查多為無刨性檢查,是診斷的參考依據(jù),但目前開展的試驗敏感度較差。其他

5、相關(guān)檢查:有條件可行 IgG4、血鈣、血脂、甲狀旁腺素、病毒等檢查以明確 CP 的病因。(五)CP 的病理變化CP 的基本病理變化包括不同程度的腺泡破壞、胰腺間質(zhì)纖維化、導(dǎo)管擴張和囊腫形成等。按其病理變化可分為慢性鈣化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎癥性胰腺炎。慢性鈣化性胰腺炎最多見,表現(xiàn)為散發(fā)性間質(zhì)纖維化及腺管內(nèi)蛋白栓子、結(jié)石形成及腺管的損傷;慢性阻塞性胰腺炎因主胰管局部阻塞、導(dǎo)管狹窄導(dǎo)致近端擴張和腺泡細胞萎縮,由纖維組織取代;慢性炎癥性胰腺炎主要表現(xiàn)為胰腺組織纖維化和萎縮及單核細胞浸潤。出現(xiàn)并發(fā)癥時,也可見胰腺外器官的病理變化。如膽管梗阻、門靜脈受壓、血栓形成等。胰腺標本的獲?。菏中g(shù)活檢

6、是理想的標本,也可經(jīng) EUS、 CT 或腹部超聲引導(dǎo)下的穿刺活檢獲得。四、四、CP 的診斷標準和分期的診斷標準和分期(一)診斷標準典型的臨床表現(xiàn)(反復(fù)發(fā)作上腹痛或急性胰腺炎等);影像學(xué)檢查提示胰腺鈣化,胰管結(jié)石、胰管狹窄或擴張等;病理學(xué)特征性改變;胰腺外分泌功能不全表現(xiàn)?;蚩纱_診;+擬診。(二)臨床分期根據(jù) CP 的臨床表現(xiàn)和合并癥進行分期(表 2)。對治療選擇具有指導(dǎo)意義。 五、五、CP 的診斷流程的診斷流程CP 的診斷盡可能明確病因,并進行分期及預(yù)后判斷。診斷流程如圖 1 所示。 六、六、CP 的治療原則的治療原則CP 的治療原則為祛除病因、控制癥狀、改善胰腺功能、治療并發(fā)癥和提高生活質(zhì)量

7、等。(一)一般治療CP 患者需禁酒、戒煙、避免過量高脂、高蛋白飲食。長期脂肪瀉患者,應(yīng)注意補充脂溶性維生素及維生素 B12、葉酸,適當補充各種微量元素。(二)內(nèi)科治療1. 急性發(fā)作期的治療:治療原則同急性胰腺炎。2. 胰腺外分泌功能不全的治療:主要應(yīng)用外源性胰酶制劑替代治療并輔助飲食療法。胰酶制劑對緩解胰源性疼痛也具有一定作用。首選含高活性脂肪酶的超微微粒胰酶膠囊,并建議餐中服用。療效不佳時可加服質(zhì)子泵抑制劑、H2 受體阻滯劑等抑酸藥物。3. 糖尿?。翰捎脧娀某R?guī)胰島素治療方案,維持 CP 患者最佳的代謝狀態(tài)。由于 CP 合并糖尿病患者對胰島素較敏感,應(yīng)注意預(yù)防低血糖的發(fā)生。4. 疼痛的治療

8、:一般治療:輕癥患者可經(jīng)戒酒、控制飲食緩解。藥物治療:止痛藥、胰酶制劑和生長抑索及其類似物。梗阻性疼痛可行內(nèi)鏡治療,非梗阻性疼痛可行 CT、EUS 引導(dǎo)下腹腔神經(jīng)阻滯術(shù)。上述方法無效時可考慮手術(shù)治療。(三)內(nèi)鏡介入治療CP 的內(nèi)鏡治療主要用于胰管減壓和取石,緩解胰源性疼痛、提高生活質(zhì)量,術(shù)式包括胰管擴張、支架植入、取石、碎石、囊腫引流等。對內(nèi)鏡取出困難的、大于 5 mm 的胰管結(jié)石,可行體外震波碎石術(shù)( ESWL)。ESWL 碎石成功率達 95% 以上,結(jié)合內(nèi)鏡治療,結(jié)石清除率可達 70% 85%。(四)外科治療手術(shù)治療分為急診手術(shù)和擇期手術(shù)。急診平術(shù)適應(yīng)證:CP 并發(fā)癥引起的感染、出血、囊腫

9、破裂等。擇期手術(shù)適應(yīng)證:內(nèi)科和介入治療無效者;壓迫鄰近臟器導(dǎo)致膽道、十二指腸梗阻,內(nèi)鏡治療無效者,以及左側(cè)門脈高壓伴出血者;假性囊腫、胰瘺或胰源性腹水,內(nèi)科和介入治療無效者;不能排除惡變者。手術(shù)方式:手術(shù)治療的原則是用盡可能簡單的術(shù)式緩解疼痛、控制并發(fā)癥、延緩胰腺炎癥進展和保護內(nèi)、外分泌功能。術(shù)式的選擇需要綜合考慮胰腺炎性包塊、胰管梗阻及并發(fā)癥等因素。主胰管擴張、無胰頭部炎性包塊,可以采用胰管空腸側(cè)側(cè)吻合術(shù);胰頭部炎性包塊、胰頭多發(fā)性分支胰管結(jié)石,合并胰管、膽管或十二指腸梗阻,可考慮行標準的胰十二指腸切除術(shù)或保留幽門的胰十二指腸切除術(shù);保留十二指腸的胰頭切除術(shù)在保留十二指腸和膽道完整性的同時,既切除了胰頭部炎性包塊,又能夠解除胰管及膽道的梗阻,主要術(shù)式包括 Beger 手術(shù)、Frey 手術(shù)和 Beme 手術(shù);炎性病變或主胰管狹窄集中于胰體尾部,可以采用切除脾臟或保脾的胰體尾切除術(shù);對于全胰廣泛炎性改變和多發(fā)分支胰管結(jié)石,不能通過胰腺部分切除或胰管切開等方式達到治療目的者,可考慮全胰切除、自

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