不穩(wěn)定型心絞痛

1、不穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛大頭醫(yī)生大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱英文名稱unstable angina pectoris 別名別名Unstable angina；不穩(wěn)定心絞痛類別類別心血管內(nèi)科/冠狀動脈粥樣硬化性心臟病/心絞痛型冠心病ICD號號I20.0 概述概述 不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris)是一種冠心病的急性心臟事件，是急性冠狀動脈綜合征的重要組成部分，是介于慢性穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死之間的中間臨床綜合征。 以冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定為基本病理生理特點的急性冠狀動脈綜合征有三種不同的表現(xiàn)形式： 不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗

2、死。這三種臨床表現(xiàn)的治療原則有所不同。由于不穩(wěn)定型心絞痛的病情變化多端，可逆轉(zhuǎn)為穩(wěn)定型心絞痛，也可能迅速進展為急性心肌梗死甚至猝死，因此，對其正確認識與處理，具有重要的臨床意義。概述概述 不穩(wěn)定心絞痛是一種臨床綜合征，包括許多臨床疾病譜。目前其定義尚未完全統(tǒng)一。多數(shù)學(xué)者同意Braunwald E的觀點： 除了沒有診斷心肌梗死的明確心電圖和心肌酶譜變化外，目前應(yīng)用的不穩(wěn)定型心絞痛的定義根據(jù)以下3個病史特征做出： 在相對穩(wěn)定的勞累相關(guān)性心絞痛基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸增強的心絞痛(更重、持續(xù)時間更長或更頻繁)。新出現(xiàn)的心絞痛，通常在1個月內(nèi)，由很輕度的勞力活動即可引起心絞痛。在靜息和很輕度勞力時出現(xiàn)的心絞痛。

3、概述概述 在一些病人中，缺血性不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作與明顯的誘發(fā)因素有關(guān)，例如貧血、感染、甲狀腺功能亢進或心律失常。因此這種情況稱為繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛。 流行病學(xué)流行病學(xué) 心絞痛多見于男性患者，多數(shù)在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等為常見誘因。在國外50歲男性心絞痛年發(fā)病率為0.2%，女性0.08%。我國心絞痛發(fā)病率遠遠低于此數(shù)。 不穩(wěn)定型心絞痛的年發(fā)病率尚不清楚。據(jù)Duncan報道，男性3569歲組年發(fā)病率為0.35%。隨著冠心病血運重建技術(shù)的廣泛應(yīng)用和有效的抗心絞痛藥物治療，冠心病病人的預(yù)期壽命的延長，因此不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)病率越來越高。 病因病因 引起心絞痛的

4、病因包括： 冠狀動脈粥樣硬化致管腔固定性狹窄(常在75%以上)；冠狀動脈痙攣，如變異型心絞痛；冠狀動脈其他病變： 如炎癥、栓塞或先天畸形；非冠狀動脈病變： 如主動脈瓣狹窄或主動脈關(guān)閉不全、梅毒性主動脈炎、嚴重貧血、甲亢、陣發(fā)性心動過速；低血壓、血液黏滯度增高或血流緩慢；肥厚型心肌病、二尖瓣脫垂等。其中，最重要的是冠心病，即冠狀動脈粥樣硬化狹窄及(或)冠狀動脈痙攣。發(fā)病機制發(fā)病機制 大多數(shù)不穩(wěn)定型心絞痛患者具有嚴重的梗阻性冠心病，如心肌需氧量增加和(或)心肌供氧量減少即可誘發(fā)心肌缺血。血管收縮藥的短暫影響和(或)血小板血栓形成引起管腔直徑進一步狹窄，導(dǎo)致心肌氧供量減少，從而發(fā)生自發(fā)性(靜息性)心

5、絞痛。動脈壓力增高和(或)心動過速也可增加心肌需氧量，誘發(fā)不穩(wěn)定型心絞痛。 研究表明，在許多不穩(wěn)定型心絞痛患者中，氧供量的減少，而不是需氧量的增加，誘發(fā)心肌缺血，后者是慢性穩(wěn)定型心絞痛最常見的促發(fā)因素。發(fā)病機制發(fā)病機制在一些不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作中，心肌需氧量的增加和氧供量的減少可能同時發(fā)生。在臨界冠狀動脈狹窄的病人中，心肌需氧量的輕微增加和供氧量的輕度減少就可產(chǎn)生關(guān)鍵性的心肌缺血和不穩(wěn)定型心絞痛。此結(jié)果可以解釋不穩(wěn)定型心絞痛患者缺血事件分布在24h內(nèi)的變化。在早晨因冠狀動脈出現(xiàn)儲備低而出現(xiàn)嚴重缺血的發(fā)生率較高。 在冠狀動脈狹窄程度和嚴重性顯著加重之前可先有不穩(wěn)定型心絞痛的出現(xiàn)。減少氧供量，可加速

6、有嚴重基礎(chǔ)冠心病的不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生缺血的其他重要途徑，如血小板聚集，血栓形成和冠狀動脈收縮。發(fā)病機制發(fā)病機制 1.血小板聚集 在不穩(wěn)定型心絞痛患者中，血小板聚集既可是原發(fā)的現(xiàn)象，也可是缺血性疾病或心肌梗死患者血管內(nèi)斑塊破裂或裂縫的繼發(fā)表現(xiàn)。可能其他因素也同樣起作用，如交感神經(jīng)性血管張力增高、循環(huán)中兒茶酚胺濃度升高、高膽固醇血癥、白細胞激活和纖溶能力減退等。除此之外，還有2腎上腺素能受體和血清素血小板受體激活可促進血小板聚集。 血小板與冠狀血管內(nèi)皮以復(fù)雜的方式互相作用。血小板產(chǎn)生的血栓素A2是一種促血小板聚集和具有血管收縮作用的物質(zhì)，正常內(nèi)皮釋放具有抗凝聚和血管舒張作用的前列腺素(前列腺素

7、2)、組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)和內(nèi)皮細胞衍生的舒張因子。發(fā)病機制發(fā)病機制有人認為，從慢性穩(wěn)定型心絞痛到不穩(wěn)定型心絞痛的突然轉(zhuǎn)變，可能是由于血小板聚集引發(fā)越來越重的心肌缺血，局部血栓素A2和血清素(5-羥色胺)積聚，以及內(nèi)皮衍生的血管舒張因子和血小板聚集抑制劑的局部濃度降低，而產(chǎn)生冠狀動脈收縮所致。 在近24h內(nèi)再發(fā)作的不穩(wěn)定型心絞痛患者中，血漿和尿中由血小板聚集衍生的血栓素A分解的代謝產(chǎn)物增高，提示血栓素的局部釋放可能與不穩(wěn)定型心絞痛事件有關(guān)。冠狀動脈顯著狹窄的犬心標本中，冠狀動脈血流量減少可由血小板抑制劑抵消，表明它的減少是由血小板介導(dǎo)的而不是由血管痙攣或纖維蛋白沉積引起的。發(fā)病機制

8、發(fā)病機制此外，4項獨立的臨床研究表明： 阿司匹林可以保護不穩(wěn)定型心絞痛病人免于死亡和發(fā)生非致死性急性心肌梗死。糖蛋白GPb/a血小板受體阻滯藥是血小板聚集的有力抑制劑，對不穩(wěn)定型心絞痛患者缺血事件再發(fā)生具有有益的影響，進一步說明血小板聚集在不穩(wěn)定型心絞痛病理中所起的重要作用。 2.血栓形成 除了血小板聚集，不穩(wěn)定型心絞痛患者體內(nèi)存在活動性血栓形成過程，表現(xiàn)為血清纖維蛋白相關(guān)性抗原和D-二聚體(纖維蛋白的主要分解片段)增多、血清中組織纖溶酶原激活原激活劑和組織纖溶蛋白激活劑抑制因子-、凝血酶原片段12和纖維蛋白肽濃度增高。發(fā)病機制發(fā)病機制慢性穩(wěn)定型心絞痛患者不發(fā)生這些改變，提示高凝固狀態(tài)不是急性

9、血栓形成的標志，而是在臨床穩(wěn)定后持續(xù)存在。在不穩(wěn)定型心絞痛患者中，冠狀動脈內(nèi)血栓形成伴有與纖維蛋白溶解活性降低有關(guān)的高凝狀態(tài)。許多相關(guān)的研究顯示，在冠脈造影時所見的冠狀動脈內(nèi)的灌注缺損具有血栓的表現(xiàn)，當(dāng)給予溶栓治療時，這種缺損可以消失。此外，這類患者的尸體解剖觀察表明，在主要的冠狀動脈內(nèi)存在發(fā)展中的血栓形成過程，這個過程逐漸加重，造成冠狀動脈完全閉塞導(dǎo)致心肌梗死和(或)猝死。發(fā)病機制發(fā)病機制 3.冠狀動脈收縮狹窄 不穩(wěn)定型心絞痛患者病變血管對收縮物質(zhì)的反應(yīng)性增強，且多局限在動脈粥樣硬化病變部位。由于在大多數(shù)有顯著病變的冠狀動脈中，其周圍也有正常的動脈壁，壁中正常柔韌的肌肉彈性弧提供了機械收縮可

10、能，使血管張力正常增高(血管收縮)或異常強烈增高(血管痙攣)，從而使血管腔直徑狹窄，增加血流阻力限制血流。 血管內(nèi)皮可分泌多種生理性血管活性物質(zhì)： 收縮物質(zhì)如內(nèi)皮素-1、內(nèi)皮收縮因子；擴張物質(zhì)如內(nèi)皮舒張因子、前列環(huán)素；抗凝物質(zhì)如肝素類似物；纖溶物質(zhì)如EPA等。發(fā)病機制發(fā)病機制這些物質(zhì)對調(diào)節(jié)血管的舒縮反應(yīng)及維持血管通暢起著重要作用。不穩(wěn)定型心絞痛患者的血管內(nèi)皮功能障礙通過促進生理性血管收縮物質(zhì)的釋放、抑制血管舒張物質(zhì)的釋放和(或)抑制抗凝及纖溶物質(zhì)的釋放，從而導(dǎo)致血管收縮，血栓形成等，引起缺血發(fā)作。 簡言之，動脈粥樣硬化的加重、血小板聚集、血栓形成以及血管張力的改變可能在各個病人，在不同時間單獨

11、或同時起作用，而產(chǎn)生不穩(wěn)定型心絞痛。斑塊部位冠狀動脈張力的改變可啟動和(或)加劇局部血小板血栓形成，引起心肌缺血。發(fā)病機制發(fā)病機制此外，生長因子，特別是成纖維母細胞生長因子，可增加原有的動脈粥樣硬化部位平滑肌增生，可能與穩(wěn)定型心絞痛轉(zhuǎn)變?yōu)椴环€(wěn)定型心絞痛有關(guān)。因此，不穩(wěn)定型心絞痛是一種復(fù)雜的、動態(tài)的綜合征，通常是心肌梗死的先兆，兩者具有共同的病理生理基礎(chǔ)。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 1.癥狀 不穩(wěn)定型心絞痛胸部不適的性質(zhì)與典型的勞力型心絞痛相似，通常程度更強些，經(jīng)常被描述為疼痛，可持續(xù)長達30min，偶爾將患者從睡眠中痛醒。 患者的癥狀如出現(xiàn)下述特點，均提示發(fā)生了不穩(wěn)定型心絞痛： 誘發(fā)心絞痛的體力活動閾值

12、突然的和持久的降低；心絞痛發(fā)生頻率、嚴重程度和持續(xù)時間增加；出現(xiàn)靜息型或夜間型心絞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；發(fā)作時伴有新的相關(guān)特征如出汗、惡心、嘔吐、心悸或呼吸困難。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)常用的靜息方法和舌下含服硝酸甘油的治療方法原來能控制慢性穩(wěn)定型心絞痛，而對于不穩(wěn)定型心絞痛通常只能起暫時或不完全性的緩解作用。有關(guān)不穩(wěn)定型心絞痛各個類型的發(fā)作特點詳見后述。臨床上，還應(yīng)注意兩種有特殊背景的心絞痛發(fā)作： (1)冠脈搭橋術(shù)后不穩(wěn)定型心絞痛： 此類心絞痛已占發(fā)達國家不穩(wěn)定型心絞痛的20%左右，這類病人的長期預(yù)后并不樂觀，可能與靜脈橋的通暢程度有關(guān)。(2)冠脈介入術(shù)后復(fù)發(fā)的心絞痛： 多見于介入術(shù)后半年

13、內(nèi)，發(fā)生率20%左右，其機制是術(shù)后再狹窄。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)這類病人盡管臨床表現(xiàn)與普通心絞痛相似，但病理生理機制和預(yù)后不同。這類病人由于主要是血管平滑肌增生而不是血栓形成引起的，故心肌梗死的發(fā)生率低，再次行介入術(shù)的并發(fā)癥也不常見。但當(dāng)不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生于介入術(shù)后6個月以上時，則應(yīng)考慮可能又出現(xiàn)了新的活動性病變。2.體格檢查 物理檢查對肯定或排除心絞痛通常沒有大的幫助。心前區(qū)反常搏動、短暫的舒張期附加音(S3和S4)常提示左心功能障礙。缺血發(fā)生期間或其后，也可有急性乳頭肌功能不全的表現(xiàn)，如一過性心尖部收縮期雜音、喀喇音等。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)這些結(jié)果都是非特異性的，因為它們也可出現(xiàn)于慢性穩(wěn)定型心絞痛或

14、急性心肌梗死患者。如疼痛發(fā)作時伴有急性充血性心力衰竭或體循環(huán)血壓過低的體征，則提示預(yù)后不良。并發(fā)癥并發(fā)癥 不穩(wěn)定心絞痛患者發(fā)生心源性死亡和非致死性缺血事件的危險性增加。另發(fā)生急性心肌梗死和猝死。實驗室檢查實驗室檢查 1.血脂濃度增高 血脂紊亂與冠心病的發(fā)病密切相關(guān)。典型的動脈粥樣硬化的血脂特點是： TC(總膽固醇)、LDL-C、VLDL-C、三酰甘油等增高和HDL-C下降。 2.血糖 現(xiàn)已證明葡萄糖耐量降低和糖尿病是冠心病的危險因素，所有懷疑冠心病的病人應(yīng)該測空腹血糖。 3.一般無白細胞增多。 4.大多數(shù)不穩(wěn)定型心絞痛患者血清酶譜正常。由于這類患者常有小量心肌損傷或微小梗死，或由于短暫冠狀動脈

15、閉塞后血栓自溶導(dǎo)致再灌注損傷，故可有血清酶譜輕度增高，但不符合通常的診斷急性心肌梗死的標準。實驗室檢查實驗室檢查 5.心肌肌鈣蛋白T 是一種調(diào)節(jié)蛋白，是心肌細胞損傷的特異性標志。在不穩(wěn)定型心絞痛患者中，肌鈣蛋白T與血清肌酸激酶MB活性相比是診斷心肌細胞損傷更為敏感的指標。 6.C反應(yīng)蛋白和血清淀粉樣A蛋白是診斷炎癥的敏感指標，在不穩(wěn)定型心絞痛患者肌酸激酶和心肌肌鈣蛋白T濃度正常時，血清C反應(yīng)蛋白和淀粉樣A蛋白濃度已經(jīng)升高，是預(yù)后較差的標志。其他輔助檢查其他輔助檢查 1.心電圖 在不穩(wěn)定型心絞痛中，短暫的ST段偏移、下降或抬高，和(或)T波倒置經(jīng)常發(fā)生，但不是所有的病人都有的。癥狀減輕時，ST段

16、動態(tài)偏移(下降或上升1mm)或T波倒置部分消除，是預(yù)后較差的重要標志，隨之可發(fā)生急性心肌梗死或死亡。出現(xiàn)短暫的 u波倒置是不穩(wěn)定型心絞痛的一個少見、隱匿的心電圖表現(xiàn)。有前間隔導(dǎo)聯(lián)ST段變化的病人，通常有明顯的冠狀動脈左前降支狹窄，提示高危人群。如能有以前記錄的心電圖作對比，則診斷準確性將會提高。其他輔助檢查其他輔助檢查 通常，心電圖變化隨著疼痛的緩解而完全或部分消失。心電圖改變持續(xù)超過12h提示已發(fā)生了無Q波型(現(xiàn)多稱為非ST段抬高型)心肌梗死。 如果患者具有慢性穩(wěn)定型心絞痛的典型病史，或確定的冠心病診斷(先前有心肌梗死、冠狀動脈造影圖片異?；蛴蟹乔秩胄赃\動試驗陽性病史)，不穩(wěn)定型心絞痛的診斷

17、可根據(jù)臨床癥狀特點做出，甚至沒有心電圖變化。在以前沒有冠心病證據(jù)和沒有心電圖變化的病人組中，其臨床診斷會缺乏準確性。 其他輔助檢查其他輔助檢查需要提及的是，缺血性胸痛不是短暫急性心肌缺血可靠的或敏感的指標。原發(fā)性冠狀動脈血流量減少伴有各種多樣的輕微心電圖變化，可先于疼痛或不適癥狀出現(xiàn)。臨床研究發(fā)現(xiàn)，多達90%以上的心肌缺血事件不伴有胸痛。24h動態(tài)心電圖檢測發(fā)現(xiàn)的缺血表現(xiàn)，可作為住院和隨訪期間不利結(jié)局的預(yù)測指標。2.動態(tài)心電圖監(jiān)測 在不穩(wěn)定心絞痛中，幾乎2/3缺血事件是無癥狀的，不可能被常規(guī)的心電圖發(fā)現(xiàn)。因此，對ST段進行連續(xù)監(jiān)測是很有意義的。其他輔助檢查其他輔助檢查現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有15%30%的不

18、穩(wěn)定心絞痛病人有暫時的ST段變化，主要是ST段壓低。這些病人隨后發(fā)生心臟事件的危險性增加，因此可用Holter監(jiān)測來評估病人的預(yù)后。 3.超聲心動圖 在發(fā)生心肌缺血時，可應(yīng)用超聲心動圖檢測到左室室壁短暫性的節(jié)段活動下降或無運動，缺血恢復(fù)后室壁運動也恢復(fù)正常。 4.冠狀動脈造影檢查 在冠心病的診斷和治療上冠狀動脈造影是最重要的檢查手段，對于中危和高危險組的不穩(wěn)定型心絞痛患者，若條件允許，應(yīng)作冠狀動脈檢查，其目的是為了明確病變情況及指導(dǎo)治療。其他輔助檢查其他輔助檢查不穩(wěn)定型心絞痛患者具有以下情況時應(yīng)視為冠狀動脈造影的強適應(yīng)證： (1)心絞痛反復(fù)發(fā)作： 痛持續(xù)時間較長，藥物治療效果不滿意者可考慮及時

19、行冠狀動脈造影，以決定是否急診介入性治療或急診冠狀動脈搭橋術(shù)(CABG)。 (2)原有勞力型心絞痛近期內(nèi)突然出現(xiàn)休息時頻繁發(fā)作者。 (3)近期活動耐量明顯降低，特別是低于Bruce級或4METs者。 (4)梗死后心絞痛。 (5)原有陳舊性心肌梗死，近期出現(xiàn)由非梗死區(qū)缺血所致的勞力型心絞痛。其他輔助檢查其他輔助檢查 (6)嚴重心律失常、LVEF40%或充血性心力衰竭。 診斷診斷 1.不穩(wěn)定型心絞痛的分型 不穩(wěn)定型心絞痛是指介于穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死之間的一組臨床心絞痛綜合征，其中包括如下亞型： (1)初發(fā)勞力型心絞痛： 在2個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛(從無心絞痛或有心絞痛病史但在近半年內(nèi)未發(fā)作過心

20、絞痛)。 (2)惡化勞力型心絞痛： 病情突然加重，表現(xiàn)為胸痛發(fā)作次數(shù)增加，持續(xù)時間延長，誘發(fā)心絞痛的活動閾值明顯降低。按加拿大心臟病學(xué)會勞力型心絞痛分級加重1級以上并至少達到級，硝酸甘油緩解癥狀的作用減弱，病程在2個月之內(nèi)。診斷診斷 (3)靜息心絞痛： 心絞痛發(fā)生在休息或安靜狀態(tài)，發(fā)作持續(xù)時間相對較長，含硝酸甘油效果欠佳，病程在1個月內(nèi)。 (4)梗死后心絞痛： 急性心肌梗死發(fā)病24h1個月內(nèi)發(fā)生的心絞痛。 (5)變異型心絞痛： 靜息或一般活動時發(fā)生的心絞痛，發(fā)作時心電圖顯示ST段暫時性抬高。 2.不穩(wěn)定型心絞痛的診斷 做出不穩(wěn)定型心絞痛診斷之前需注意以下幾點： (1)不穩(wěn)定型心絞痛的診斷應(yīng)根據(jù)

21、心絞痛發(fā)作的性質(zhì)、特點、發(fā)作時體征和發(fā)作時心電圖改變以及冠心病危險因素等，結(jié)合臨床綜合判斷，以提高診斷的準確性。診斷診斷 (2)心絞痛發(fā)作時心電圖ST段抬高和壓低的動態(tài)變化最具診斷價值，應(yīng)及時記錄發(fā)作時和癥狀緩解后的心電圖，動態(tài)ST段水平型或下斜型壓低1mm或ST段抬高(肢體導(dǎo)聯(lián)1mm，胸導(dǎo)聯(lián)2mm)有診斷意義。若發(fā)作時倒置的T波呈偽性改變(假正?；?，發(fā)作后T波恢復(fù)原倒置狀態(tài)： 或以前心電圖正常者近期內(nèi)出現(xiàn)心前區(qū)多導(dǎo)聯(lián)T波深倒，在排除非Q波性急性心肌梗死后結(jié)合臨床也應(yīng)考慮不穩(wěn)定型心絞痛的診斷。當(dāng)發(fā)作時心電圖顯示ST段壓低0.5mm但1mm時，仍需高度懷疑患本病。診斷診斷 (3)不穩(wěn)定型心絞痛

22、急性期應(yīng)避免作任何形式的負荷試驗，這些檢查宜放在病情穩(wěn)定后進行。 3.不穩(wěn)定型心絞痛危險度分層 目前國際上無統(tǒng)一的危險度分層，本建議參考1989年Braunwald不穩(wěn)定型心絞痛分類結(jié)合我國情況作出以下分層。 患者病情嚴重程度性的判斷主要依據(jù)心臟病病史、體征和心電圖，特別是發(fā)作時的心電圖。病史中的關(guān)鍵點是1個月來的心絞痛發(fā)作頻次，尤其是近1周的發(fā)作情況。其內(nèi)容應(yīng)包括： 活動耐量降低的程度。診斷診斷發(fā)作持續(xù)時間和嚴重性加重情況。是否在原勞力型心絞痛基礎(chǔ)上近期出現(xiàn)靜息心絞痛。根據(jù)心絞痛發(fā)作情況，發(fā)作時ST段壓低程度以及發(fā)作時患者的一些特殊體征變化可將不穩(wěn)定型心絞痛分為高、中、低危險組(表1)。 4

23、.不穩(wěn)定型心絞痛的非創(chuàng)傷性檢查 非創(chuàng)傷性檢查的目的是為了判斷患者病情的嚴重性及近、遠期預(yù)后。項目包括踏車、活動平板、運動核素心肌灌注掃描和藥物負荷試驗等。 (1)對于低危險組的不穩(wěn)定型心絞痛患者病情穩(wěn)定1周以上可考慮行運動試驗檢查，若誘發(fā)心肌缺血的運動量超過Bruce級或6代謝當(dāng)量(METs)，可采用內(nèi)科保守治療，若低于上述的活動量即誘發(fā)心絞痛，則需作冠狀動脈造影檢查以決定是否行介入性治療或外科手術(shù)治療。診斷診斷 (2)對于中危險度和高危險度組的患者在急性期的1周內(nèi)應(yīng)避免做負荷試驗，病情穩(wěn)定后可考慮行癥狀限制性運動試驗。如果已有心電圖的缺血證據(jù)，病情穩(wěn)定，也可直接行冠狀動脈造影檢查。 (3)非

24、創(chuàng)傷性檢查的價值： 決定冠狀動脈單支臨界性病變是否需要做介入性治療。明確缺血相關(guān)血管，為血運重建治療提供依據(jù)。提供有否存活心肌的證據(jù)。作為經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PFCA)后判斷有否再狹窄的重要對比資料。鑒別診斷鑒別診斷 對于以急性胸痛之癥狀首診的病人，與下列疾病鑒別： 1.急性心肌梗死 本病的胸痛時間較穩(wěn)定型心絞痛的時間更長，常常在30min以上，且程度更嚴重，還有其他許多并發(fā)癥狀，但主要鑒別點是有ECG的動態(tài)演變和在起病612h后心肌酶后肌鈣蛋白的序列變化。本病的預(yù)后更差，尤其是出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥時。 2.主動脈夾層 本病的特征是胸背部劇烈的撕裂樣疼痛，坐立不安，硝酸甘油不能使之緩解。體檢可發(fā)

25、現(xiàn)脈搏不對稱，四肢血壓相差大及急性主動脈瓣反流性雜音。鑒別診斷鑒別診斷發(fā)作時ECG無變化，心肌酶正常。本病的確診方法是TEE和磁共振成像技術(shù)。治療治療 1.治療的目的 迅速緩解胸痛癥狀，改善心肌缺血，提高生存率，降低死亡或非致命性心肌梗死的危險性。 2.一般治療 對于高?；蛑形５牟环€(wěn)定心絞痛病人應(yīng)住冠心病監(jiān)護室進行救治，一般治療包括以下內(nèi)容： (1)休息： 當(dāng)正在發(fā)生缺血癥狀時，應(yīng)臥床休息；若癥狀已消失，應(yīng)該坐在床旁或椅子上，隨后的活動也應(yīng)該適當(dāng)限制。 (2)吸氧： 對并發(fā)有發(fā)紺、呼吸窘迫和其他高危特征的病人應(yīng)予吸氧，使血氧飽和飽和度95%；必要時應(yīng)對病人進行手指SaO2監(jiān)測，若SaO290%

26、，則應(yīng)該吸入氧氣。治療治療對于沒有呼吸窘迫或動脈低氧血癥征象的所有不穩(wěn)定性心絞痛病人，目前沒有證據(jù)支持其吸氧。 (3)止痛： 立即予舌下含化硝酸甘油0.4mg或噴硝酸甘油0.4mg，每次間隔5min，連續(xù)用3次，若胸痛仍不緩解，可予以靜脈硝酸甘油和受體阻滯藥。若經(jīng)過上述處理后胸痛仍不緩解，可用嗎啡，用量15mg靜脈注射，對嗎啡過敏的病人可用哌替啶來代替。當(dāng)嗎啡過量而出現(xiàn)呼吸和(或)循環(huán)抑制時，可予以靜注納絡(luò)酮0.20.4mg對抗之。 (4)連續(xù)心電圖監(jiān)測： 治療治療突然的不可預(yù)料的室顫是發(fā)病早期主要的可預(yù)防的死因，一旦發(fā)現(xiàn)室顫或室性心動過速時可快速除顫，而且監(jiān)測ST段偏移可提供有用的診斷和預(yù)后

27、信息，指導(dǎo)進一步進行危險分層。 (5)定時測量生命體征： 評估病人的精神狀態(tài)。 3.藥物治療 (1)針對病因機制的 抗血小板 阿司匹林在不穩(wěn)定型心絞痛的治療中具有十分重要的作用。美國退伍軍人管理醫(yī)院協(xié)作研究完成的阿司匹林防治男性不穩(wěn)定型心絞痛的隨機雙盲試驗，共入選病人1266例，按雙盲法隨機分為治療組625例，服阿司匹林324mg/d，安慰劑組641例，兩組基礎(chǔ)情況具有可比性。治療治療結(jié)果表明，12周內(nèi)致死和非致死性心肌梗死發(fā)生率分別為： 10.0%和5.0%，危險度降低51% (P=0.0005)，阿司匹林雖于12周后停服，但1年隨訪死亡率兩組分別為9.5%和5.5%，阿司匹林組降低43%(

28、P=0.008)，提示阿司匹林有顯著防止病情惡化，降低病死率作用。阿司匹林對血小板的環(huán)氧化酶的抑制作用較強，阜外醫(yī)院的研究表明： 阿司匹林小劑量40mg/d，最初3天300mg/d，以后50mg/d,可改變PGIZ-TXAZ平衡失調(diào)和抑制血小板聚集，但國外一般劑量較大。治療治療1996年歐洲心臟病雜志關(guān)于AMI住院前及住院時的治療指南提出阿司匹林160mg/d。根據(jù)現(xiàn)有資料，不穩(wěn)定心絞痛/非ST段提高的心肌梗死病人開始使用阿司匹林的劑量應(yīng)為150325mg/d，以后可用75160mg/d。 ADP受體拮抗藥： 噻氯匹定(抵克力得)、氯吡格雷(波力維)，其作用機制為抑制血小板表面的ADP受體，噻

29、氯匹定在減少不穩(wěn)定性心絞痛不良心臟事件方面與阿司匹林相當(dāng)，和安慰劑比較，可使致命性心臟梗死和猝死的危險下降47%。治療治療與阿司匹林相比，噻氯匹定(抵克力得)起效需數(shù)天，停藥數(shù)天后作用方能消失，已成功應(yīng)用于卒中和心肌梗死的二級預(yù)防及冠脈內(nèi)支架置入術(shù)后，因其藥代動力學(xué)的特點及中性白細胞減少等副作用，將會被氯吡格雷(波力維)代替。1987年10月意大利完成的有關(guān)噻氯匹定治療不穩(wěn)定心絞痛的多中心隨機試驗。選擇年齡75歲，入院48h內(nèi)的不穩(wěn)定心絞痛患者，共652例。經(jīng)6個月的隨訪，噻氯匹定(抵克力得)劑量為500mg/d，可使致死性與非致死性心肌梗死發(fā)生率由13.6%降至7.3%，危險度減少46.3%

30、(P=0.009)。治療治療CAPRIE試驗表明，氯吡格雷與阿司匹林相比使缺血性事件，包括心肌梗死、卒中和血管性病死率發(fā)生的聯(lián)合終點相對危險性降低了8.7%。 CURE試驗入選了12562例不穩(wěn)定心絞痛/非ST段提高的心肌梗死，表明在標準療法(ASA、肝素、ACE抑制藥、阻滯藥、他汀類)的基礎(chǔ)上加用氯吡格雷，與對照組相比可使心臟病發(fā)作、卒中及心血管性死亡的危險性降低20%。類似的研究還有PCI-CURE，在PCI后持續(xù)應(yīng)用氯吡格雷1年，將獲得巨大收益。在這些患者中心血管死亡或心肌梗死發(fā)生率可降低31%(P=0.002)。治療治療 血小板膜糖蛋白b/a(GPb/a)受體拮抗藥： 為第三代血小板抑

31、制藥。血小板聚集是急性冠脈綜合征發(fā)病中的血栓形成的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。GPb/a受體是血小板聚集的最后共同途徑，GPb/a受體拮抗藥與GPb/a靶位結(jié)合以阻滯纖維蛋白原與其結(jié)合而阻斷血小板激活和凝聚。因而成為目前最強有力的抗血小板藥物。研究證實，靜脈應(yīng)用現(xiàn)有的3種GPb/a受體拮抗藥abcix-imab、eptifibatide和tirofiban，可明顯降低非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者包括接受PCI治療的患者死亡、心肌梗死和緊急靶血管重建的發(fā)生率。治療治療TAC-FICS-TIMI18研究進一步證實了在應(yīng)用GPb/a受體拮抗藥的患者早期介入治療明顯優(yōu)于保守治療，而被認為是治療中-高危險非ST段

32、提高的急性冠脈綜合征的理想方案。但因GPb/a受體拮抗藥價格昂貴，使其在很多國家的應(yīng)用受到限制。近期公布的TARGEF研究結(jié)果未能證實tirofiban在接受冠脈支架治療的患者中療效優(yōu)于價格是其4倍的abcix-imab，而且?guī)讉€大規(guī)模臨床試驗結(jié)果均證實GPb/a受體拮抗藥的口服制劑不能降低遠期缺血性終點事件發(fā)生率。治療治療PRISM試驗入選了3232名不穩(wěn)定心絞痛患者應(yīng)用肝素或tirofiban。在tirofiban組，最終48h內(nèi)死亡，心肌梗死和難治性缺血的發(fā)生率有明顯的下降，但這種下降未能保持1個月。 PRISM PIUS試驗入選了1915名具高危因素的不穩(wěn)定性心絞痛/非ST段抬高的心肌

33、梗死患者。單獨用tirofiban治療組，由于病死率高而在試驗中期被迫終止。 Tirofiban加肝素治療在7天時死亡，非致命性心肌梗死、難治性缺血明顯低于單用肝素者，效果可持續(xù)到30天。治療治療 PARAGON試驗顯示lamifiban加肝素、ASA與常規(guī)肝素加阿司匹林治療相比明顯降低死亡和非致命性心肌梗死的發(fā)生(12.6% l7.9%)。 多項多中心隨機試驗顯示在經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)中輔助應(yīng)用GPb/a受體拮抗藥有益，可以改善預(yù)后。 EPIC研究、EPILOG研究、CAPTURE研究、PARAGON-B試驗和RESTORE研究均顯示高危患者接受以血小板GPb/a受體拮抗藥作為PCI的

34、輔助治療可明顯降低病死率、心肌梗死后緊急血運重建的發(fā)生。 治療治療PURSUIT試驗入選了1.0984萬名患者，自胸痛發(fā)作24h內(nèi)給予靜脈epfifibatide加肝素，比單獨用肝素治療急性冠脈綜合征患者更為有效(epfifibatide組，死亡及心肌梗死發(fā)生率為14.2%，而肝素組為15.7%，P=0.04)。這種益處的治療后4天開始顯現(xiàn)，并可持續(xù)至30天。 PARAGON-B試驗入選了5225名在發(fā)病12h內(nèi)無ST提高的急性冠脈綜合征，在ASA、肝素的基礎(chǔ)上，lamifiban組與合用安慰劑組(全因死亡，非致死性心肌梗死)指標相當(dāng)。但在早期PCI或因肌鈣蛋白陽性的患者中，加用lamifib

35、an后30天的事件發(fā)生率降低。治療治療 總之，從CURE與CI-CURE首次證實無ST段抬高的急性冠脈綜合征聯(lián)合使用不同作用機制的抗血小板藥物比單一使用阿司匹林有效，長期聯(lián)合用藥安全，療效持續(xù)存在，聯(lián)合用藥對接受或未接受PCI的病人均有效，接受PCI的病人可能不都再需要GPb/a抑制藥。 現(xiàn)有的口服GPb/a抑制藥療效不如阿司匹林，出血并發(fā)癥多于阿司匹林，病死率有增高趨勢。 靜脈GPb/a抑制藥對于高危接受PCI的病人有益，可明顯減少血管事件但對于未接受PCI的病人的作用，目前臨床試驗的結(jié)果尚不一致，需進一步研究。治療治療 (2)抗凝血藥物 肝素： 肝素是直接干擾凝血因子的藥物，其抑制凝血機制

36、效應(yīng)迅速。還可改變血黏度，促進血液循環(huán)，加強對抗血小板黏附作用和阻止纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白作用，故具有良好抗凝作用。 肝素靜脈注入7800U后，10min就可有抗凝效應(yīng)，可延長凝血時間5倍，13h后凝血時間恢復(fù)到用藥前水平，半衰期約1h，大劑量半衰期3h，50%經(jīng)尿排出，部分經(jīng)肝代謝，故肝、腎功能障礙者宜減量。 臨床應(yīng)用時可24h持續(xù)靜滴，或每46小時靜脈間斷注射，用5%葡萄糖溶液或生理鹽水稀釋，連續(xù)靜滴可維持血漿內(nèi)濃度穩(wěn)定。治療治療可用8001000U/h。如皮下注射3060min血漿升高，2h達高峰，作用持續(xù)812h。一般用750012500U/812h，血藥濃度可達0.10.3U/mg

37、。因肝素濃度及抗凝活性大小與劑量和血漿中肝素依賴性抗凝蛋白的含量和肝素在體內(nèi)消除速度有關(guān)，應(yīng)根據(jù)凝血時間延長情況適當(dāng)調(diào)節(jié)劑量，常用凝血時間試管法使其延長1倍25min，或部分凝血酶時時間(PTT正常2425s，或激活的全血凝固時間ACT，正常值80120s)延長1.52.0倍。 近年在冠心病治療中肝素用量趨向小劑量應(yīng)用。治療治療一般情況用小劑量肝素50007500U，2次/d，無需作凝血狀態(tài)的連續(xù)檢測。空軍總院心內(nèi)科用肝素小劑量750012500U/12h靜滴或5000U/8h靜滴，同時合并用硝酸甘油1550mg/min靜滴，治療不穩(wěn)定心絞痛與對照組比較獲得降低病死率1.1%(1/90) 8.

38、6%(3/35)和防止減少AMI發(fā)病率2.2%(12/90) 31.4%(11/35)，無明顯副作用，個別有皮膚黏膜出血，減量可消失。 注意事項： 應(yīng)注意停藥時緩慢減停以防反跳。副作用： 出血現(xiàn)象約5%，有出血性疾病、肝腎功能不全，應(yīng)酌情減量，孕婦產(chǎn)后禁用。治療治療由于肝素過量致嚴重出血時需給予硫酸魚精蛋白1mg中和肝素100U。 蒙特利爾心臟研究所Thiroux等為比較肝素與阿司匹林的作用，對不穩(wěn)定性心絞痛484例的治療效果進行了隨機雙盲對照試驗。兩組距最后一次的胸痛發(fā)作(8.37.8)h后接受治療，經(jīng)過(5.73.3)天的治療，阿司匹林組(325mg，2次/d)心肌梗死發(fā)生率為3.7%(9

39、/224)，肝素組(5000U靜注后再依APTT活化部分凝血活酶時活化部分凝血活酶時間調(diào)整濃度)為0.8%(2/240)，P=0.035。結(jié)果提示在不穩(wěn)定性心絞痛急性期，肝素預(yù)防心肌梗死的效果優(yōu)于阿司匹林。治療治療 肝素與阿司匹林聯(lián)合用于不穩(wěn)定心絞痛具有抗凝與抗血小板的潛在優(yōu)勢。同樣在RISC試驗中，安慰劑組199例，肝素組198例，肝素與阿司匹林合用組210例。5天后死亡和心肌梗死病死率在4組分別為6%、5.5%、3.7%和1.4%，聯(lián)合用藥組與安慰劑組或單用肝素組差異顯著，危險降低75%，二者同時應(yīng)用并不增加副作用。 低分子肝素(LMWHS)： FRISC試驗性發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定心絞痛/非ST段抬

40、高的心肌梗死病人應(yīng)用達肝素鈉(法安明)后40天復(fù)合終點(死亡、心肌梗死或血運重建治療)指標明顯減低，病死或心肌梗死發(fā)生率有下降趨勢。治療治療這項研究確立了在不穩(wěn)定心絞痛/非ST段抬高的心肌梗死患者中短期使用肝素的臨床價值。并進一步證實了聯(lián)合使用肝素與ASA優(yōu)于單獨使用ASA。FRIC、ESSENCE、TIMI11B、FRAXIS試驗直接比較了低分子肝素與普通肝素的療效，ESSENCE表明依諾肝素鈉組14天時的重大臨床事件(死亡、心肌梗死或心絞痛復(fù)發(fā))發(fā)生率減少16.2%，30天時減少19%，病死率和心肌梗死有下降的趨勢。TIMI11B也表明依諾肝素鈉療效優(yōu)于普通肝素，但依諾肝素鈉輕微出血的危險

41、也增加。治療治療目前認為低分子肝素療效至少與普通肝素相當(dāng)，甚至可能優(yōu)于普通肝素。 低分子肝素具有較高的生物利用度(約90%，而肝素僅30%)，更好的劑量反應(yīng)和較普通肝素更低的出血并發(fā)癥。 低分子肝素在體內(nèi)不易被清除，作用時間長(半衰期26h，肝素僅1h左右)，使用方便，可皮下注射，抗凝劑量易掌握(僅0.3ml、0.4ml和0.6ml三種規(guī)格)，個體差異小。一般不需實驗室監(jiān)測抗凝活性，毒性小、安全，每天只需用12次。 (3)溶栓治療。治療治療 (4)硝酸鹽制劑： 常用于臨床的制劑有： 硝酸甘油、硝酸異山梨醇酯(消心痛)、戊四硝酯(硝酸戊四醇酯，長效硝酸甘油片)、復(fù)方戊四硝酯(復(fù)方硝酸甘油片)、依

42、姆多、單硝酸異山梨酯(長效異樂定)、單硝酸異山梨酯(異樂定)、臣功再佳、單硝酸異山梨酯(莫諾確特)、單硝酸異山梨酯(魯南欣康)、艾復(fù)嚀。除舌下含服、口服外，還有通過皮膚吸收的硝酸甘油貼劑，以及通過口腔黏膜吸收的制劑如硝酸甘油噴霧劑以及靜脈滴入制劑等。 治療治療患者青光眼、顱內(nèi)壓增高、低血壓、休克和已知對該藥過分敏感者慎用。 (5)腎上腺素能受體阻滯藥： 近年證明心臟除1受體外，還有少量2受體，血管則相反。心肌缺血時血液和心肌兒茶酚胺增加，使心率加快，心肌收縮力加強，血壓升高，阻滯藥可阻滯心臟1受體，拮抗兒茶酚胺，使心率減慢，心肌收縮減弱，血管擴張，血壓下降，心肌耗氧量減少，導(dǎo)致缺血心肌的氧供需

43、矛盾在低水平上得到平衡，從而改善心肌血流灌注和臨床癥狀。治療治療 大量雙盲安慰劑臨床對照研究充分證明阻滯藥對穩(wěn)定型心絞痛有效，普萘洛爾(心得安)可使心絞痛發(fā)作減少55%83%。治療勞力型心絞痛有效率80%90%。治療不穩(wěn)定心絞痛多與硝酸酯類藥物聯(lián)合應(yīng)用療效顯著。荷蘭大學(xué)硝苯地平/美托洛爾(硝苯吡啶/美多心安)協(xié)作試驗(The Holland Interuniversity Nifedipine/Metoprolol Trial，HINT)阻滯藥治療不穩(wěn)定心絞痛是臨床試驗中樣本最大的隨機、雙盲、安慰劑對照試驗。其結(jié)果表明： 治療治療在不穩(wěn)定性心絞痛者中應(yīng)首選阻滯藥，不主張與硝苯地平(硝苯吡啶)聯(lián)

44、合應(yīng)用，但應(yīng)用阻滯藥無效或惡化時加硝苯地平(硝苯吡啶)可能增加療效。 1998年國際冠心病預(yù)防專題委員會冠心病防治指南已將阻滯藥用于心肌梗死的二級預(yù)防。阻滯藥能使心肌梗死的早期病死率降低10%15%，其機制是： 防止惡性心律失常的發(fā)生；預(yù)防心肌梗死；預(yù)防心肌破裂。在急性心肌梗死中應(yīng)用阻滯藥時，其副作用并不多見。 在非ST段抬高的心肌梗死的急性期應(yīng)用美托洛爾(美多心安)可以降低心肌梗死的病死率，特別是對伴有心動過速與高血壓的病人。治療治療可先用5mg，每5分鐘1次，連續(xù)3次，如有好的反應(yīng)或能耐受，則可用口服50mg，2次/d。對邊緣血流動力等情況或輕度左心功能不全者應(yīng)減量。對于急性左心衰病人不應(yīng)

45、用阻滯藥。 (6)鈣離子拮抗藥： 二氫吡啶類如硝苯地平、尼群地平、尼卡地平等，其主要效應(yīng)是血管擴張作用，可導(dǎo)致不同程度的反射性交感神經(jīng)興奮，并可能產(chǎn)生增強心肌收縮力加快心率的作用。維拉帕米(異博定)、地爾硫卓(硫氮卓酮)則主要產(chǎn)生負性肌力與負性傳導(dǎo)作用，對外周血管的擴張作用不及二氫吡啶類強。治療治療 大量研究證明硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓(硫氮卓酮)等可改善心絞痛癥狀，減輕運動后心肌缺血和心電圖ST段改變，增加冠狀動脈流量，改善心室功能。其治療心絞痛的機制： 降低心臟前、后負荷，擴張冠狀動脈及側(cè)支循環(huán)。但維拉帕米和地爾硫卓可減慢心率，抑制心肌收縮力。 臨床應(yīng)用硝苯地平與阻滯藥合用時可抵消增加

46、心率作用；與硝酸酯合用時加強擴張血管及降壓作用。地爾硫卓(硫氮 酮)對不穩(wěn)定心絞痛既有固定性狹窄又有動力性狹窄雙重發(fā)病機制者療效較好。治療治療維拉帕米對心血管作用同上，但對心肌收縮力和房室傳導(dǎo)系統(tǒng)有抑制作用，不宜和阻滯藥合用。由于硝苯地平、維拉帕米、地爾硫草對心肌血管作用不同宜選用相應(yīng)藥物治療。如合并竇性心動過緩、輕度房室傳導(dǎo)阻滯和心功能不全者宜選用硝苯地平、心率偏快者用維拉帕米或地爾硫 ；合并心房纖顫，室上性心動過速患者宜選用維拉帕米，其次地爾硫卓(硫氮卓酮)，不宜用硝苯地平；合并周圍動脈痙攣性病變?nèi)缋字Z病首選硝苯地平；合并糖尿病者不宜用硝苯地平，可用阻滯藥；合并支氣管哮喘宜首選硝苯地平。治

47、療治療 (7)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)： 當(dāng)心肌缺血時，機體可通過一系列神經(jīng)與體液調(diào)節(jié)機制激活循環(huán)血中與心肌局部腎素血管擴張系統(tǒng)(RAS)，通過各種不同機制加重心肌氧供需矛盾。ACEI能抑制循環(huán)血中的血管緊張素(AT)及醛固酮的生成，擴張外周小動脈或小靜脈，減輕心臟負荷，降低室壁運動張力，減少心肌耗氧量；ACEI抑制心肌局部RAS，解除AT對心肌細胞的毒性作用，增強其活力。故ACEI用于不穩(wěn)定型心絞痛的防治有效。治療治療 (8)他汀類藥物： 他汀類藥物非降脂作用在于包括了使血小板功能的改善，抑制凝血因子，特別抑制纖溶酶原復(fù)合物，抑制慢性炎癥過程，恢復(fù)內(nèi)皮功能，促進膠原組織生成，抑制巨

48、噬細胞和蛋白酶等，從而改善斑塊穩(wěn)定性。 在不少頸動脈斑塊研究中觀察測定與斑塊穩(wěn)定性相關(guān)的指標，結(jié)果發(fā)現(xiàn)氧化型LDL-C(低密度脂蛋白-膽固醇)含量顯著下降(氧化型LDL-C易促使斑塊破裂)；膠原組織含量顯著高于安慰劑組而巨噬細胞含量顯著低于安慰劑組，有助于加固纖維帽和穩(wěn)定斑塊；又有一個試驗表明他汀類治療在高切與低切狀態(tài)下均使患者的血小板沉降率有顯著降低。治療治療有助抑制血小板血栓的形成。 上述臨床研究均證明急性冠脈綜合征患者越早運用他汀類治療越好。監(jiān)測指標，應(yīng)使LDL-C(低密度脂蛋白-膽固醇)2.6mmol/L。 早期運用他汀類 尤在患者住院期間，危重病情時運用，也加強了患者在出院后長期運用

49、的依從性。 目前，常用的他汀類及其劑量： 洛伐他汀1080mg/d；普伐他汀540mg/d；辛伐他汀540mg/d；氟伐他汀540mg/d；阿托伐他汀1080mg/d。 總之，不穩(wěn)定心絞痛是由于冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂、出血、血栓形成部分堵塞冠狀動脈造成嚴重心肌缺血的綜合征易發(fā)生急性心肌梗死和猝死。治療治療硝酸甘油和肝素靜脈點滴可完全防止實驗性冠狀動脈痙攣所致血栓形成，心肌梗死建立了“擴冠解痙、抗凝防栓”假說，對不穩(wěn)定心絞痛治療取得防止、減少急性心肌梗死和猝死的發(fā)生。 4.冠脈血運重建 治療的目的是緩解癥狀，防止缺血并發(fā)癥，提高功能狀態(tài)，改善預(yù)后，避免進展到心肌梗死和死亡，提高生活質(zhì)量，提高生存率。

50、可用PTCA(經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù))和CABG(冠狀動脈搭橋術(shù))。 資料顯示，在不穩(wěn)定心絞痛病人中經(jīng)用PTCA治療可使30天死亡、心肌梗死或急診CABG的發(fā)生危險性下降。預(yù)后預(yù)后 不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死在發(fā)病機制和臨床上密切相關(guān)。大約一半的急性心肌梗死患者報告在梗死前有不穩(wěn)定型心絞痛先兆；但只有小部分不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生早期心肌梗死。盡管不穩(wěn)定型心絞痛患者可以出現(xiàn)困難的治療問題，實際上約95%的患者在短期內(nèi)不會發(fā)展成為心肌梗死。但不穩(wěn)定的心肌缺血性事件復(fù)發(fā)很常見。有報道稱，不穩(wěn)定型心絞痛的院內(nèi)病死率為1.5%，1年病死率為9.2%。 不穩(wěn)定型心絞痛近、遠期預(yù)后受四種主要因素的影響：

51、預(yù)后預(yù)后左心室的功能、冠狀動脈病變的部位和范圍、年齡及合并其他器質(zhì)性疾病等。 1.心室功能 為最強的獨立因素，左室功能越差，其預(yù)后也越差，因為這些患者很難耐受進一步的缺血和梗死。 2.冠狀動脈病變部位和范圍 左冠狀動脈主干病變最具危險性，三支冠狀動脈病變的危險性大于雙支或單支病變，前降支病變的危險性大于右冠狀動脈和回旋支病變以及近端病變的危險性大于遠端病變的危險性。 3.年齡 也是一個獨立危險因素，主要與老年人的心臟儲備功能和其他重要器官功能降低有密切關(guān)系。預(yù)后預(yù)后 4.合并其他器質(zhì)性疾病 如腎功能衰竭、慢性阻塞性肺部疾患、未控制的糖尿病和高血和高血壓患者、腦血管病變或惡性腫瘤等也可明顯影響不

52、穩(wěn)定型心絞痛患者的近、遠期預(yù)后。 預(yù)防預(yù)防 由于冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預(yù)防有著十分重要的意義。冠心病的預(yù)防包括一級預(yù)防和二級預(yù)防兩個方面。一級預(yù)防是指對尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險因素，以防患病，減少發(fā)病率。二級預(yù)防是指已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施，以防止病情復(fù)發(fā)或防止病情加重。 1.一級預(yù)防措施 包括兩種情況： (1)健康教育： 預(yù)防預(yù)防對整個人群進行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良生活習(xí)慣，如戒煙、注意合理飲食、適當(dāng)運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發(fā)生。 (2)控制高危因

53、素： 針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。當(dāng)然，在這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等；而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。預(yù)防預(yù)防處理方法包括選用適當(dāng)藥物持續(xù)控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當(dāng)體力活動、控制體重、控制糖尿病等。 2.二級預(yù)防 采用已經(jīng)驗證過有效的藥物，預(yù)防冠心病的復(fù)發(fā)和病情加重。目前已肯定有預(yù)防作用的藥物有： (1)抗血小板藥： 阿司匹林已被證實可減少心肌梗死的發(fā)生和再梗死率，急性心肌梗死后應(yīng)用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%；如有阿司匹林不

54、能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。 (2)受體阻滯藥： 預(yù)防預(yù)防只要無禁忌證，冠心病患者均應(yīng)使用受體阻滯藥，尤其在發(fā)生急性冠狀動脈事件后；有資料表明，急性心肌梗死后患者應(yīng)用受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20%25%?？刹捎玫乃幬镉忻劳新鍫枴⑵漳温鍫?、噻嗎洛爾等。 (3)他汀類降脂藥： 研究結(jié)果顯示出冠心病患者的長期調(diào)脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脈介入治療或CABC的患者數(shù)量減少。這得益于他汀類藥物降脂作用以外的改善內(nèi)皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。預(yù)防預(yù)防辛伐他汀、普伐他汀、氯伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。 (4)A

55、CEI： 多應(yīng)用于伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗結(jié)果證實ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分數(shù)40%或室壁運動指數(shù)1.2，且無禁忌證的患者，均應(yīng)使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。 另外，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現(xiàn)缺血癥狀者，盡管還不能明確診斷冠心病，但應(yīng)視為冠心病的高危人群，給予積極預(yù)防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，并祛除血脂異常、高血壓等危險因素。名詞解釋名詞解釋 又稱“上升型心絞痛”。指原為穩(wěn)定型心絞痛的患者，在三個月內(nèi)疼痛的頻率、程度、誘發(fā)因素經(jīng)常變動，進行性增劇或恢復(fù)

56、為穩(wěn)定型。本型心絞痛常因較輕勞動或情緒激動而誘發(fā)，故發(fā)作次數(shù)較多，疼痛也較劇烈，發(fā)作時間較長，可超過10min，硝酸甘油不能立即緩解。發(fā)作時心電圖可有ST段壓低和T波倒置，但發(fā)作后可恢復(fù)。心絞痛不穩(wěn)定狀態(tài)的發(fā)生原因有：在精神、神經(jīng)因素影響下，心肌需氧量增加;冠狀動脈病變短期內(nèi)迅速加重，血小板聚集、暫時性血栓形成;冠狀動脈容易痙攣，這在變異型心絞痛最為明顯。名詞解釋名詞解釋本型心絞痛預(yù)后較差，可發(fā)展為心肌梗死。故“不穩(wěn)定型心絞痛”是介于穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死之間的中間型心肌缺血表現(xiàn)。不穩(wěn)定型心絞痛這一名稱由Fowler于1971年提出，經(jīng)過20多年的臨床應(yīng)用，不同時期的作者提出了不同的含義，在臨床上已被廣泛應(yīng)用。它包括了除穩(wěn)定型心絞痛之外的所有類型的心絞痛，還包括冠狀動脈成形術(shù)后心絞痛、冠狀動脈旁路術(shù)后心絞痛等新近提出的心絞痛類型。又稱“上升型心絞痛”。指原為穩(wěn)定型心絞痛的患者，在三個月內(nèi)疼痛的頻率、程度、誘發(fā)因素經(jīng)常變動，進行性增劇或恢復(fù)為穩(wěn)定型。名詞解釋名詞解釋本型心絞痛常因較輕勞動或情緒激動而誘發(fā)，故發(fā)作次數(shù)較多，疼痛也較劇烈，發(fā)作時間較長，可超過10min，硝酸甘油不能立即緩解。發(fā)作時心電圖可有ST段壓低和T波倒置，但發(fā)作后可恢復(fù)。心絞痛不穩(wěn)定狀態(tài)的發(fā)生原因有：在精神、神經(jīng)因素影響下，心肌需氧量增加;冠狀