糖尿病酮癥酸中毒治療前的注意事項

1、精品文檔糖尿病酮癥酸中毒（別名：酮癥酸中毒）尿病酮癥酸中毒是由什么原因引起的？任何能引起體內胰島素絕對或相對不足的因素，都可能引起酮癥酸中毒的發(fā) 生，常見的誘因如下：1.感染是常見的誘因，多為急性感染或慢性感染急性發(fā)作，有全身性感染、 肺炎、敗血癥、胃腸道急性感染、 急性胰腺炎、腎盂腎炎、化膿性皮膚感染等。2.急性心肌梗死、中風、手術、精神緊張等引起應激狀態(tài)時。3.胃腸道疾病引起嘔吐、腹瀉、厭食，導致重度失水和進食不足4.胰島素劑量不足或原使用胰島素治療的患者突然中斷使用。5.妊娠和分娩。6.對胰島素產生了抗藥性。7.過多進食含脂肪多的食物、飲酒過度或過度限制進食糖類食物（每天小于100克）。

2、8.其他不明因素約占10%30%（一）發(fā)病原因誘發(fā)DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。未經治 療、病情進展急劇的1型糖尿病病人，尤其是兒童或青少年，DKA可作為首發(fā)癥 就診。1.急性感染 是DKA的重要誘因，包括呼吸系統、泌尿系統及皮膚感染常見， 且以冬春季發(fā)病率較高。急性感染又可是DKA勺合并癥，與DKA互為因果，形成 惡性循環(huán)，更增加診治的復雜性。2.治療不當 如中斷藥物（尤其是胰島素）治療、藥量不足及抗藥性產生等。 尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量，常可引起DKA 2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙胍，尤其肝、腎功能不佳時易誘發(fā)DKA也有報道大劑量噻嗪類利

3、尿劑誘發(fā)者。近年來，有些患者輕信并無確切療效的治療手段或“藥 物”，放棄了科學的公認的正規(guī)治療方案，尤其是1型糖尿病患者， 甚至停用了 胰島素， 更易誘發(fā)DKA3.飲食失控和（或）胃腸道疾病 如飲食過量、過甜（含糖過多）或不足，酗酒, 或嘔吐、腹瀉等，均可加重代謝紊亂而誘發(fā)DKA4.其他應激 諸如嚴重外傷、麻醉、手術、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌 梗死或腦血管意外等情況。由于應激造成的升糖激素水平的升高， 交感神經系統 興奮性的增加，加精品文檔之飲食失調，均易誘發(fā)酮癥酸中毒。（二）發(fā)病機制DKA發(fā)病的基本環(huán)節(jié)是由于胰島素缺乏（圖1）和胰島素反調節(jié)激素（即升糖 激素）增加（圖2），導致糖代謝障礙

4、，血糖不能正常利用，結果血糖增高，脂肪 分解增加，血酮增多和繼發(fā) 代謝性酸中毒與水、電解質平衡紊亂等一系列改變。 升糖激素包括胰高糖素、腎上腺素、糖皮質激素和 生長激素，其中，胰高糖素的 作用最強。胰高糖素分泌過多是引起DKA發(fā)病的主要因素。由于胰島素及升糖激 素分泌雙重障礙，患者體內葡萄糖運轉載體功能降低，糖原合成與糖的利用率下 降，糖原分解及糖異生加強，血糖顯著增高。同時，由于脂肪代謝紊亂，游離脂 肪酸水平增加，給酮體的產生提供了大量前體，最終形成了酮癥酸中毒。DKA時，機體發(fā)生的病理生理變化主要表現在以下幾方面:1.高血糖DKA患者的血糖多呈中等程度的升高， 常為300500mg/dl，

5、除非 發(fā)生腎功能不全，否則多不超過500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰島素 分泌能力的下降，機體對胰島素反應性降低，升糖激素分泌增多，以及脫水、血液濃縮等因素。高血糖對機體的影響包括：影響細胞外液滲透區(qū)，一般血糖每升高5.6mmol/L （100mg/dl）血漿滲透壓相應升高5.5mmol/L（5.5mOsm/kg），細胞外液 高滲引起細胞內液向細胞外移動，細胞脫水，而細胞脫水將導致相應器官的功能 障礙。引起滲透性利尿，DKA時增高的血糖由腎小球濾過可比正常的5.511.1mmol/（Lmin）要高510倍，而近端小管回收糖的最大能力為16.727.8mmol/（Lmin）,多余的糖由

6、腎臟排出的同時，帶走水分和電解質，進一步 導致水鹽代謝紊亂。2.酮癥和（或）酸中毒（1）酮體的組成和代謝：酮體是脂肪B氧化不完全的產物，包括乙酰乙酸、B-羥丁酸和丙酮3種組分（圖3）。其中乙酰乙酸為強有機酸，能與酮體粉發(fā)生 顯色反應；B-羥丁酸為乙酰乙酸還原產物，亦為強有機酸，在酮體中含量最大， 約占酮體總量的70%丙酮則為乙酰乙酸脫羧產物，量最少，呈中性，無腎閾， 可從呼吸道排出。正常人血酮體不超過10mg/dl，酮癥酸中毒時可升高50100倍，尿酮陽性。由圖3可知，脂肪酸B氧化的產物乙酰CoA既是酮體的前身物，又是酮 體消除的必然途徑，乙酰CoA是與糖代謝的產物草酰乙酸結合形成檸檬酸， 然

7、后 進入三羧酸循環(huán)而被利用的，如無充足的糖代謝產物草酰乙酸，酮體的消除即出 現障礙。(2)脂肪分解增加：DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰島素嚴重缺乏不 能抑制脂肪分解，糖利用障礙，機體代償性脂肪動員增加；以及DKA寸生長激素, 胰高糖素和皮質醇等促進脂肪分解的激素增加等因素所致。精品文檔(3)高酮血癥：DKA病人脂肪分解增加，產生大量的游離脂肪酸和 甘油三酯, 大量游離脂肪酸在肝內經B-氧化及與輔酶A(CoA)和ATP耦聯形成乙酰CoA大 量乙酰CoA使肝內產生的酮體增加，超過正常周圍組織氧化的能力而引起高酮血 癥。(4)酸血癥和酮癥酸中毒：酮體中的B-羥丁酸和乙酰乙酸都是強酸，血酮增高使

8、血中有機酸濃度增高(正常的6mmol/L)，同時大量有機酸從腎臟排出時，除很少量呈游離狀態(tài)或被腎小管泌H中和排除外，大部分與體內堿基結合成鹽 而排除，造成體內堿儲備大量丟失而致酸中毒，當血pH值降至7.2時可出現典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，pH值7.0時可致中樞麻痹或嚴重的肌無力甚 至死亡，另外酸血癥影響氧自血紅蛋白解離導致組織缺氧，加重全身狀態(tài)的惡化。DKA時知覺程度的變化范圍很大，不論其意識狀態(tài)為半清醒或昏迷，當血漿HCO39.0mmol/L時，有人認為均可視之為 糖尿病酮癥酸中毒 昏迷(diabetic ketoacidosisand coma, DKAC)當血HCO-3降

9、5.0mmol/L以下時，則預后極為 嚴重。3.脫水DKA時血糖明顯升高，同時大量酸根產生，滲透性利尿及排酸失水， 加上呼吸深快失水和可能伴有的嘔吐、腹瀉引起的消化道失水等因素，均可導致 脫水的發(fā)生。脫水的原因有：高血糖引起的滲透性利尿；蛋白質和脂肪分解 增加，大量酸性代謝物排出時帶走水分；病人入水量不足，特別是老年病人。脫水引起血容量不足，血壓下降甚至循環(huán)衰竭等嚴重后果。4.電解質紊亂DKA時，由于滲透性利尿，攝入減少及嘔吐，細胞內外水分 轉移入血、血液濃縮等均可導致電解質紊亂，臨床上所測血中電解質水平可高、 可低，也可正常。DKA時血Na無固定改變，一般正常或減低，早期由于細胞內 液外移可

10、引起稀釋性低Na, 般血糖每升高5.6mmol/L,血Na可下降2.7mmol/L，進而可因禾尿和酮體排出而致血Na丟失增加，但如失水超過失Na時也可致血Na增高。血K多降低，盡管由DKA時組織分解增加和大量細胞內K外移以致測血K值并不低，但其總體鉀仍低，因為：滲透性利尿引起大量K丟 失;DKA時腎小管的泌H和制NH4功能受損， 腎小管內Na-K交換增加;嘔 吐和攝入量不足。因此，DKA病人只要腎功能無損害，治療時均需補鉀。DKA時由于細胞分解代謝量增加，磷的丟失亦增加，臨床上可出現低磷血癥。 近年特別注意DKA病人由于細胞分解增加，磷在細胞內的有機結合會破壞，磷自 細胞釋放出來由尿排出，約1

11、1%DKA病人血磷低，缺磷可致 紅細胞2,3-二磷酸 甘油減少，而影響氧自血紅蛋白解離引起組織缺氧。此外，還應注意DKA時寸，由于血脂水平增高，可造成水溶性電解質成分（如 血鈉）呈現假性降低。5.組織缺氧DKA時帶氧系統失常。高血糖致紅細胞內糖化血紅蛋白（GHb）含 量增多，增強血紅蛋白與氧的親和力；缺磷時細胞內2, 3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）降低，使血氧解離曲線左移。兩者均導致氧釋放減少，造成組織缺氧。但由于Bohr效應，即酸中毒時pH值下降，使血紅蛋白與氧親和力下降，而又可使組織 缺氧在某種程度得到改善。參見圖4。精品文檔尿糖尿病酮癥酸中毒早期癥狀有哪些？酮癥酸中毒按其程度可分為輕

12、度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單 純酮癥，并無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列為中度；重度則是指酮癥酸中毒伴 有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低于10mmol/L，后者很容易進入昏迷 狀態(tài)。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現：癥狀和體征：1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀DKA代償期，病人表現為原有糖尿病癥狀 如多尿、口渴等癥狀加重，明顯乏力，體重減輕；隨DKA病情進展，逐漸出現食 欲減退、惡心、嘔吐，乃至不能進食進水。少數病人尤其是1型糖尿病患兒可有 廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹癥。原因未明，有認 為可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴張或麻痹性 腸梗阻等有關。應注

13、意或由少見 的誘發(fā)DKA的急性原發(fā)性腹內疾病引起。如非后者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又稱Kussmaul呼吸，表現為呼吸頻率增快，呼吸 深大，由酸中毒所致，當血pH7.2時可能出現，以利排酸；當血pH36.1mmol/L時?？砂?有咼滲性昏迷。(2)血酮：定性常強陽性。但由于血中的酮體常以B-羥丁酸為主，其血濃度是乙酰乙酸330倍，并與NADH/NA的比值相平行，如血以B-羥丁酸為主 而定性試驗陰性時，應進一步作特異性酶試驗，直接測定B-羥丁酸水平。DKA時，血酮體定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有時可達30mmol/L，大于5mmo。(3)酸中毒：

14、主要與酮體形成增加有關。酮體包括B-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應，而B-羥丁酸與硝普鈉不起反應。大多數情況，DKA寸，血清中有大量的乙酰乙酸與硝普鈉起反應。本癥的代謝性酸中毒，代償期pH可在正常范圍內，當失代償時，pH常低于7.35，有時可低于7.0。CO2結合力常低于13.38mmol/L(30%容積)，嚴重時低于8.98mmol/L(20%容 積)，HCO3可降至1015mmol/L。血氣分析堿剩余增大， 緩沖堿明顯減低(1.4mmol/L)，休克缺氧時更易發(fā)生。亦可 有血淀粉酶輕度升高，明顯升高提示可能并存 急性胰腺炎。依據病情可選作B超、心電圖DKA是可以預防

15、的，在治療 糖尿病時，應加強有關糖尿病知識的宣傳教育，強調預防。尤其對1型糖尿病，應強調要求嚴格胰島素治療制度， 不能隨意中斷 胰島素治療或減少胰島素劑 量，且對胰島素必須注意妥善保存(28C)，尤其是 夏季高溫季節(jié)，以免失效。2型糖尿病病人，應隨時警惕，防止各種誘因的發(fā)生， 尤其感染和應激等。不論是1型還是2型糖尿病，即使在生病期間如 發(fā)熱、厭食、 惡心、嘔吐等，不能因進食少而停用或中斷胰島素治療。糖尿病合并輕度感染， 院外治療時，應注意監(jiān)測血糖、血酮或尿酮體；合并急性心肌梗死、外科急腹癥 手術及重度感染時，應及時給予胰島素治療。重度2型糖尿病用口服降血糖藥物 失效者，應及時換用胰島素治療，

16、以防酮癥發(fā)生?？傊?，DKA是可以預防的，預防DKA較搶救已發(fā)病者更為有效而重要。糖尿病的治療不是一兩片藥可以解決的，血糖的控制與生活方式密切相關， 建議糖尿病患者在日常工作生活中，注意以下幾個方面：注意飲食 飲食調節(jié)對于糖尿病人最為重要。工作繁忙，應酬多的糖尿病人 最容易出問題，因此，糖尿病人必須解決好這個問題，盡量減少應酬性宴會。按時服藥 降糖藥一定要帶在身邊，并準時按量應用。對于應用胰島素的病 人，不能因其他疾病出現時隨意減少或中止胰島素的治療，應盡快找醫(yī)生處理， 調整胰島素用量。最好能購置一臺血糖測量儀，經常自測血糖可使降糖藥應用得 更準確、合理。注意休息 過度勞累或長期精神緊張，可引起

17、血糖增高，因此，必須保障足 夠的睡眠，中午要有午休。適當運動 運動可增加機體對葡萄糖的利用，是治療糖尿病的方法之一。糖 尿病人再忙也要堅持每天鍛煉20分鐘，運動強度不宜過大，以散步、慢跑、打 拳、羽毛球和乒乓球等精品文檔項目為宜。糖尿病酮癥酸中毒西醫(yī)治療方法(一)治療糖尿病酮癥酸中毒可以并發(fā)哪些疾病?酮癥酸中毒治療過程中可能出現的并發(fā)癥。1.腦水腫 有報道DKA治療過程中可發(fā)生癥狀性甚至致命性腦水腫，多見于 青少年，成人中有癥狀的腦水腫少見。但有臨床研究報告在DKA治療的第一個24h內，腦電圖和CT常顯示有亞臨床性腦水腫的發(fā)生。多由于血糖、血鈉下降 過快，致血滲透壓快速下降，水分進入腦細胞和腦

18、間質所致；此外，如酸中毒糾正過快，氧離曲線左移，中樞神經缺氧，加重腦水腫發(fā)生，反常性腦脊液酸中毒 亦與腦水腫有關。其臨床表現常在經治療后，患者神志一度轉清楚后，再度昏迷, 并常伴噴射性嘔吐，需予以警惕，一旦明確診斷應積極搶救，予以降顱壓治療。2.低血鉀目前的小劑量胰島素治療、 比較慢的液體輸注速度和慎重補堿等 治療方法的改進，降低了細胞外鉀向細胞內轉移的速度， 減少了醫(yī)源性低血鉀的 發(fā)生。但須注意隨著生理鹽水、胰島素、葡萄糖的輸注和酸中毒的糾正，四者都 可降低血鉀，只要DKA病人在進行上述治療和有小便的情況下，就應不斷監(jiān)測血鉀和補鉀。一般每輸注液體1L，測血鉀1次，若胰島素的用量0.1U/(k

19、gh)， 血鉀監(jiān)測的間隔時間應更短。3.低血糖DKA治療時，血糖恢復正常通常快于酮癥酸中毒的糾正，此時， 若持續(xù)給胰島素，而不同時輸注葡萄糖，將發(fā)生低血糖。治療開始后應每1h測血糖1次，連續(xù)測4次;然后每2h測1次，連續(xù)測4次;再每4h測1次。一般要 求血糖以每小時3.335.56mmol/L的速度下降。一旦血糖達到13.916.7mmol/L時，胰島素輸入速度減半，并開始補充5%或10%葡萄糖液體，以免 發(fā)生低血糖。4.高氯血癥DKA治療的恢復過程常出現高氯血癥或高氯性酸中毒：DKA時，Cl-的丟失小于鈉的丟失， 補充的生理鹽水含有等量的Na和Cl-， 可致相對 性高氯血癥；DKA恢復時，N

20、a和HC03向細胞內轉移，而Cl-過多留在細胞 外;DKA恢復期，酮體陰離子被代謝產生NaHC0,3導致高氯性酸中毒。DKA治 療過程中，若陰離子間隙逐步正常，隨后的高氯性非陰離子間隙性酸中毒一般無 臨床意義。5.成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）非常少見，但可能為DKA治療過程中潛在性、 致命性并發(fā)癥。在DKA時多數患者動脈氧分壓（PaO2）和肺泡-動脈氧梯度（A-aO2）正常。此時，由于體內明顯的 脫水和NaCl缺乏，機體膠體滲透壓增高，隨著水 化治療和電解質的補充，膠體滲透壓進行性下降，以致明顯低于正常人。隨著膠 體滲透壓的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。這在大多數患者無臨床意義，不

21、會引致臨床癥狀和體征，胸部X線正常，僅一小部分病人在治療過程中進展至ARDS快速輸入晶體，升高左房壓同時降低血漿膠體滲透壓，上述改變可致肺水腫的形成，甚至在心功能正常的情況下。DKA臺療時，肺部啰音的出現和A-aO2精品文檔梯度增寬提示ARDS勺危險性，對這些患者應降低液體輸注速度，尤其在老年人 或有心臟病史的患者中。定時監(jiān)測血氣分析和A-aO2梯度，有助于預防ARDS勺 發(fā)生。6.感染也是DKA常見的并發(fā)癥之一。常因機體抗感染抵抗力下降而易并發(fā) 感染。還易因抗感染使用廣譜抗生素后， 造成某些真菌條件導致致病菌生長， 而 發(fā)生真菌感染。8.心血管系統：補液過多過快時，可導致 心力衰竭;失鉀或高

22、鉀時，易出現 心律失常，甚至心臟停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低時， 可發(fā)生心肌梗死， 甚至休克或猝死;血液濃縮，凝血因子加強時，可引起腦血栓、肺栓塞等并發(fā)癥。9.急性腎功能衰竭：大多由于嚴重脫水、休克、腎循環(huán)嚴重下降而易并發(fā)本 癥。11.嚴重感染和敗血癥：常使病情惡化，難以控制，影響預后。12.彌漫性血管內凝血（DIC）:由于敗血癥等嚴重感染及休克、 酸中毒等，以 致并發(fā)本癥。13.糖尿病高滲性昏迷和 乳酸性酸中毒：糖尿病酮癥酸中，毒可伴發(fā)此二癥。14.其它：如急性胰腺炎、急性胃擴張等。1.治療原則(1)首先要堅持“防優(yōu)先于治”的原則：加強有關酮癥酸中毒的教育工作，增強糖尿病患者、家屬以及

23、一般人群對酮癥酸中毒的認識， 以利于及早發(fā)現和治 療本病。(2)嚴格控制好糖尿病，堅持良好而持久的治療達標為本：及時防治感染等 誘因，以預防酮癥酸中毒的發(fā)生與發(fā)展。(3)按酸中毒程度不同采取相應治療措施：對于輕度的酮癥酸中毒患者應鼓 勵進食進水，用足胰島素，以利血糖的下降和酮體的消除；中度或重度酮癥酸中毒應用小劑量胰島素療法，必要時糾正水、電解質及酸堿平衡。注意除去誘因，貫穿治療的始終：不僅有利于DKA的治療及緩解，且可 防治酮癥酸中毒復發(fā)。(5)堅持守護治療，嚴密觀察：列表記錄血及尿化驗結果，出入液量，葡萄 糖、鉀及胰島素使用量，每天至少小結2次，以指導治療。2.治療措施(1)一般措施：包括

24、：抽取血標本，送檢診治DKA所需各項化驗，如血糖、 血酮、精品文檔血pH及C02CPBUN和(或)Cr、Na、K、Cl-等。必要時血氣分析或 血漿 滲透壓檢查。并留置針頭即刻連接輸液裝置。采集尿標本，記 尿量，并送檢尿 糖、尿酮、尿常規(guī)?；杳圆∪藢蚝罅糁脤蚬?，記錄每小時和24h尿量，并可 按需取尿監(jiān)測治療中尿糖及尿酮的變化。 昏迷患者，或有嘔吐、腹脹、胃潴留、 胃擴張者，應插入胃管，持續(xù)胃腸減壓或每2小時吸引1次，記錄胃液量，注意 胃液顏色等變化。按一級護理，密切觀察T，P，R, BP四大生命指標的變化；精確記錄出入水量和每小時尿量；保持呼吸道通暢，如血PO28OmmH|給予吸 氧。根據所

25、得監(jiān)測資料，及時采取相應有效治療措施。(2)小劑量胰島素治療：DKA發(fā)生的主要因素是胰島素缺乏，因此治療關鍵 首要的是迅速補充胰島素，來糾正此時的急性代謝紊亂所致高酮血癥和酸中毒。 自20世紀70年代以來推薦臨床應用小劑量胰島素治療。1理論依據：研究認為:A.正常人每天分泌胰島素總量約為55U,空腹血漿胰島素水平約520卩U/ml， 餐后峰值約為60100卩U/ml。 對胰全切的病人每天僅需補充胰島素4050U,就能維持糖代謝正常。B.血漿胰島素濃度達10卩U/ml時能抑制肝糖分解， 達20卩U/ml時能抑制糖異 生，達30卩U/m能抑制脂肪分解，達5060卩U/ml時可促肌肉、脂肪組織攝取葡

26、 萄糖，達100200卩U/ml時可促K進入細胞內?？傊獫{胰島素濃度維持在20200卩U/m時即能產生最大的降糖作用，而每小時輸入胰島素210U就達此 有效濃度。C.靜脈注射胰島素在體內的半壽期很短，僅35mi n,1次靜脈注射后血漿 胰島素濃度，于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少數伴有抗胰 島素現象的DKA病人外，一般不需用大劑量胰島素治療DKA2方法:A.經靜脈、肌內或皮下給予胰島素，成人按每小時0.1U/kg標準體重兒童0.25U/(kgh)，即46U/h, 般不超過10U/h。使血糖以4.25.6mmol/h(75100mg/h)的速度下降，并消除酮體。若血糖下降

27、速度小于滴注前水平30%貝憔 明可能伴有抗胰島素因素，此時可將胰島素用量加倍。一般認為靜脈滴注600mg/dl)、或血 壓偏低者宜用胰島素(RI)20U靜脈注射。如采用胰島素皮下給藥法時(較重病人 末梢循環(huán)不良，皮下給藥效果不佳)可用首次沖擊量靜注。C.當血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)時，改輸5%葡萄糖(或糖鹽水)以防低血糖(因低血糖不利于酮體的消除)，可按胰島素(U):葡萄糖(g)=1:41：6給 藥例如5%葡萄糖500ml中加入胰島素(RI)46U維持靜脈滴注。 也可按胰島素(U):葡萄糖(g)=1:21：4給藥(5%葡萄糖500ml RI612U)。如病人的血糖水 平已

28、降至13.9mmol/L以下，無需再額外增加RI量。按此濃度持續(xù)點滴使病人血 糖維持在10mmol/L左右，一直到尿酮精品文檔體轉陰，尿糖()時可以過渡到平日治療， 改為皮下注射，但應在停靜脈滴注胰島素前1h，皮下注射1次RI，一般注射為8U以防血糖回跳。否則由于靜脈輸入的胰島素代謝清除率高，作用難以持久， 如果引起酮癥酸中毒的誘因尚未完全消除，可能導致酮癥酸中毒的反復發(fā)生。此外，臨床已有用胰島素泵連續(xù)皮下輸入胰島素的方法治療DKA取得良好的效果。3優(yōu)點：小劑量胰島素靜脈滴注的優(yōu)點公認有：A.方法簡便易行，實施時不必等待血糖結果和省去了按血糖計算胰島素用量 的麻煩。B.安全有效，既能有效降低血

29、糖又避免發(fā)生低血糖(1%)、低血鉀(3.8%)、以 及因血糖和血漿滲透壓下降過快而繼發(fā)腦水腫等嚴重副反應，明顯降低死亡率。 多數患者血糖下降穩(wěn)定(每小時降低75100mg/dl)，歷經46h血糖下降至11.116.7mmol/L(200300mg/dl)水平時，所需胰島素總量為5060U, DKA病情可獲得有效控制。C.經濟、節(jié)省胰島素用量(3)補液：對重癥DKA尤為重要，不但有利于 脫水的糾正，且有助于血糖的 下降和酮體的消除。1補液量：補液總量一般按病人體重(kg)的10%古算，成人DKA病人一般失 水46L。2補液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是嚴重升高或治療 后血糖下降至

30、13.9mmol/L(250mg/dl)后，應輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除 酮癥。3補液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/31/2， 以糾正細胞外脫水和高滲，以后逐漸糾正細胞內脫水為主，并恢復正常的細胞代 謝及功能。舉例：第12小時：500ml/h，第34小時：500ml/2h，以后500ml/3h。 失水嚴重也可前1h輸入1000ml，第2小時:5001000ml，第34小時各500ml/h， 在前12h內輸入量4000ml左右，達輸液總量的2/3。其余部分酌情于2428h內補足。(4)糾正電解質紊亂：鈉和氯的補充通過輸入生理鹽水即可達到要求。因此,主要是補鉀，或酌情

31、補鎂、補磷。1補鉀：DKA時患者總體鉀丟失嚴重，通常達3001000mmol/L。由于胰島 素的使用和酸中毒糾正后血pH值升高，可促K進入細胞內；血容量補充也能產 生利尿排鉀，從而加重缺鉀。補鉀總量：24h610g，每小時輸入量不宜超過1.5g(相當20mmol/L)。精品文檔補鉀制劑：靜脈輸入常用10%K化鉀液，加入生理鹽水或5%10%葡萄糖液500ml點滴，不可直接靜脈注射。也可用磷酸鉀緩沖液和氯化鉀各半，以防高氯 性酸中毒?？诜然浕?0%句櫞酸鉀均可，以減少靜脈補鉀量。補鉀指征及速度：除非病人已有腎功能不全、無尿或高血鉀(6.0mmol/L)等情況，暫緩補鉀外，(此時可于第2,第3瓶

32、輸液中酌情補鉀)，一般在開始輸 液、靜脈滴注胰島素和病人有尿(30ml/h)后即應行靜脈補鉀。即：治療前血鉀低或正常，尿量40ml/h者，輸液開始，立即補鉀；意識清晰者, 治療開始即可同時口服氯化鉀或枸櫞酸鉀。治療前若血鉀3.0mmol/L，4.0mmol/L和5.0mmol/L， 補鉀量相應為39mmol/L，26mmol/L和13mmol/L相當于氯化鉀3.0g/h，2.0g/h和1.0g/h。一 般前24h可補鉀1320mmol/L(相當于氯化鉀1.01.5g)。DKA緩解后繼續(xù)服 鉀鹽1.0g/次，34次/d，共710天。治療中監(jiān)測血鉀水平、尿量及心電圖，并及時調整用量，防止高血鉀引起

33、的 嚴重后果，如心跳驟停等。2補磷：如血氯明顯升高伴低血磷者，可補給磷酸鉀緩沖液3060mEc或口 服二磷酸鈣2.0g/次，3次/d。糾正缺磷，有助2,3-DPG恢復，以改善組織缺氧， 有利改善DKA病情。但有人觀察補磷與否差別不大，因此，目前認為DKA時不必 常規(guī)補磷。3補鎂：經充分補鉀23天后，低血鉀難以糾正、或血鎂低于0.74mmol/L(1.8mg/dl)時，如腎功能正常，可考慮補鎂。如10%酸鎂10ml肌內注射，或25%50僦酸鎂2.04.0ml肌內注射，或將硫酸鎂稀釋成1%溶液靜 脈點滴。能口服者可給氧化鎂0.20.5g/次，3次/d。補鎂總量大約10%酸鎂6080ml/d，腎功能

34、不良者應酌情減量，補鎂過多或過快可出現呼吸抑制，血壓下降、心臟停搏，治療時應備以10%葡萄糖酸鈣，必要時靜脈推注予以拮抗。國 內有人提倡飲用牛奶以助補磷，此法甚為安全方便。(5)糾正酸中毒：產生DKA的主要病理生理基礎是胰島素缺乏和(或)不足， 導致酮體生成過多以及脫水等，酮體的利用和排出減少，進而產生酮癥酸中毒， 并非HCO3損失過多。因此，應以補充胰島素和糾正脫水為治療DKA的基本措施。 胰島素抑制酮體生成，促酮體氧化(新的酮體不再產生， 原有酮體的一部分由尿 排出， 另部分逐漸氧化分解， 每1mEq的酮體氧化后約產生HCO3-0.5mEq,因而 經以上基本措施的治療，酸中毒可自行緩解。目

35、前認為，輕度酸中毒不必輸入堿 性藥物,必須強調只有重度酸中毒者方需補堿。目前公認DKA時過早、過多、過于積極補堿利少弊多，會招致嚴重后果甚而 可危及生命。由于堿性物質(HCO3-)難以通透血-腦脊液屏障，而CO2彌散透過血-腦脊液屏障顯著快于HCO3-補堿過多，血pH值升高，腦脊液pH值反常性降 低而加重顱內酸中毒；補堿過多，血pH值升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，而 紅細胞2，3-DPG升高和糖化血紅蛋白(GHb)下降相對較慢，因而加重組織缺氧；過多補堿還促鉀進入細胞而加重低血鉀或產生反跳性堿中毒；還可加重低血磷。 因此，DKA時要求有指征時才給以補堿。精品文檔1補堿指征：DKA時嚴重酸中毒

36、，即血pH值7.1，或HCO3-10mmol/L或CO2CP10mmol/者 才給補堿。2補堿種類及劑量：常用5液酸氫鈉，而不用 乳酸鈉，以免加重可能存在 的乳酸性酸中毒。用量常用5%酸氫鈉100200ml(24ml/kg體重)，將其稀 釋成1.25%的等滲液靜脈滴注。3注意事項：A.輸入堿液時，避免與胰島素使用同一通路，以防胰島素效價 下降;B.當血pH值7.2或CO2CIP15mmol/L時，應停止補堿。(6)其他：如去除誘因及輔助治療等。1感染：既可作為DKA的誘因，又是DKA寸多見的并發(fā)癥。DKA寸體內粒細 胞動員受抑制，吞噬能力減低、抗體產生減少，酮體使乳酸的抑菌能力減弱。因 此，機體抗感染抵抗力下降而易并發(fā)感染。DKA寸還易發(fā)生霉菌感染，其原因除抗感染使用廣譜抗生素外，有人認為酸中毒時血中鐵離子與轉運鐵蛋白結合受阻，血中游離鐵離子濃度增高，造成有利某些真菌（例如毛霉菌、根霉菌和犁頭 霉菌等條件致病菌）生長的環(huán)境。因而值得臨床重視。2休克持續(xù)不好轉者，應細尋原因，是否有 心肌梗死、腦血管病等。如無特 殊情況應輸入血漿等膠體溶液擴充血容量及加強其他綜合抗休克措施。3有急性胃擴張者，或嚴重嘔吐者，用5淞酸氫鈉溶液洗胃。4老