病理生理學第十六章-腎功能不全試題及答案

1、精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上第十六章 腎功能不全專心-專注-專業(yè)一、選擇題【A型題】1引起腎前性急性腎功能衰竭的病因是： A汞中毒 B急性腎小球腎炎 C腎血栓形成 D休克 E尿路梗阻2腎功能衰竭的發(fā)生機制中原尿回漏是由于： A腎小管阻塞 B原尿流速過慢 C腎小管上皮細胞壞死脫落 D腎間質水腫 E腎小球濾過率下降3以腎小球損害為主的疾病是： A急性腎小球腎炎 B急性中毒性腎小管壞死 C腎結石 D急性間質性腎炎 E腎腫瘤4原尿回漏可造成下列后果，除外： A腎小管阻塞B腎間質水腫 CGFR D滲透性利尿 E原尿流速緩慢5主要在腎臟滅活的激素是： AVD3 BPTH C激肽 D促紅細胞生成素 EPGE2

2、6急性腎功能衰竭時腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強的機制是： A近曲小管對鈉重吸收減少 B遠曲小管鈉濃度改變 C遠曲小管鉀濃度下降 D近曲小管鈣濃度改變 E遠曲小管氯濃度改變7急性腎功能衰竭少尿期，輸入大量水分可導致： A低滲性脫水 B高滲性脫水 C等滲性脫水 D水腫 E水中毒8下述哪點不是急性腎衰時腎小管細胞損傷和功能障礙的機制? A能量代謝障礙 B自由基增多 C還原型谷胱甘肽增多 D磷脂酶活性增高 E細胞骨架結構改變9持續(xù)性腎缺血和腎毒物作用引起的急性腎功能衰竭，其腎臟損害的突出表現(xiàn)是： A腎臟循環(huán)障礙 B腎小球病變 C腎小管壞死 D腎間質纖維化 E腎小管阻塞10下列哪項不是急性腎功能衰竭的臨

3、床表現(xiàn)?A高鈣血癥 B高鉀血癥C代謝性酸中毒 D氮質血癥 E少尿11下列哪項不是引起腎小管功能障礙的主要原因? A嚴重休克 B重金屬中毒 C嚴重擠壓傷 D免疫復合物 E嚴重溶血12慢性腎衰時繼發(fā)性PTH分泌過多的始動原因是： A低鈣血癥 B骨營養(yǎng)不良 C低鉀血癥 D腸吸收鈣 E高磷血癥13下列指標中哪項表示慢性腎功能衰竭更嚴重?A夜尿增多 B尿蛋白陽性C高滲尿 D低滲尿 E等滲尿14急性腎衰少尿期，對患者危害最大的變化是： A水中毒 B少尿 C高鉀血癥 D代謝性酸中毒 E氮質血癥15下列哪一項不是腎性高血壓的發(fā)生機制? A鈉水潴留 B腎臟產生RBC生成素增加 CRAAS系統(tǒng)活性增加 D腎臟分泌

4、PGE2減少 E腎臟產生激肽減少16慢性腎衰患者出現(xiàn)等滲尿的原因是： A腎小球濾過功能障礙 B腎小管重吸收功能障礙 C腎臟濃縮和稀釋功能障礙 D腎血漿流量減少 E腎臟濃縮功能障礙17無尿的概念是指24小時的尿量等于或小于：A500 ml B400 ml C200 ml D100 ml E0 ml18腎后性急性腎功能衰竭的病因是： A急性腎小球腎炎 B汞中毒 C間質性腎炎 D輸尿管結石 E腎結核19慢性腎功能衰竭的共同發(fā)病環(huán)節(jié)是： A腎缺血 B腎血管梗塞 C腎單位廣泛破壞 D腎小管阻塞 EGFR 20下述哪項指標可用于區(qū)分功能性和器質性腎功能衰竭?AGFR B腎小管分泌功能C尿比重 D尿鉀含量

5、E氮質血癥21慢性腎功能衰竭早期尿量變化的特點是：A白天多尿 B夜間多尿C白天少尿 D夜間少尿 E全天尿量都減少22汞中毒可引起哪種類型的急性腎功能衰竭：A腎血管阻塞性 B腎前性C腎性 D腎后性 E以上都是23功能性腎功能衰竭發(fā)生的主要機制是： A腎小管阻塞 B腎內DIC C原尿回漏 D腎小球濾過功能障礙 E腎小球玻璃樣變24功能性急性腎功能衰竭時，尿改變?yōu)椋?A尿比重高，尿鈉含量低 B尿比重高，尿鈉含量高 C尿比重低，尿鈉含量低 D尿比重低，尿鈉含量高 E尿比重正常，尿鈉含量低25急性腎小管壞死病人尿比重和滲透壓降低的機制是：AGFR B腎血流 C腎小球濾過膜通透性 D腎小管重吸功能障礙 E

6、原尿流速減慢26下列哪項最能反映腎功能損害的嚴重程度?A尿蛋白量 B尿中紅細胞數(shù)C尿中白細胞數(shù) D尿中管型數(shù) E尿比重低而固定于1.01027關于急性腎功能衰竭多尿期下列哪一項是錯誤的? A腎小球濾過率早期仍可低于正常 B新生腎小管上皮細胞功能不完善 C早期應補充KCl D血NPN可逐漸恢復正常 E初期仍可排出低比重尿28下述哪項在非少尿型急性腎功能衰竭時不常見? A尿量在4001000ml24h B低比重尿 C尿鈉含量減少 D氮質血癥 E高鉀血癥29急性腎小管壞死患者哪方面的腎功能恢復得最慢? A腎小球濾過功能 B腎血流量 C腎小管分泌功能 D腎小管濃縮功能 E集合管分泌功能30慢性腎功能衰

7、竭患者出現(xiàn)等滲尿標志著： A健存腎單位極度減少 B腎血流量明顯降低 C腎小管重吸收鈉減少 D腎小管泌鉀減少 E腎小管濃縮和稀釋功能均喪失31判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標是：A血鉀濃度 B血壓高低C貧血程度 D血液pH值 E內生肌酐清除率32尿毒癥病人最早出現(xiàn)、最突出的臨床表現(xiàn)是：A周圍神經炎 B心律失常C胃腸道癥狀 D水電解質失調 E酸堿平衡紊亂33慢性腎功能衰竭不易出現(xiàn)： A夜尿和多尿 B高鉀血癥 C低滲尿或等滲尿 D低鈣和高磷 E低鈉血癥或高鈉血癥34下述哪種物質不屬于尿毒癥的常見毒素?A尿素 B肌酐 CPTH D甲狀腺激素 E中分子物質35慢性腎功能衰竭進行性發(fā)展的最主要原因： A原

8、始病因持續(xù)存在 B腎小管重吸收負荷過重，致腎小管損傷 C健存腎單位進行性減少 DGFR進行性降低 E腎血流量進行性減少36尿毒癥毒素中，毒性最強的小分子物質是：A甲狀旁腺激素 B甲基胍C胍基琥珀酸 D尿素 E胍乙酸37慢性腎功能衰竭患者在快速糾正酸中毒后會發(fā)生手足搐搦是由于： A促進腸道形成磷酸鈣 B腸道黏膜損害，鈣吸收減少 C促進血磷濃度升高 D鈣的解離度降低 E抑制骨骼脫鈣38慢性腎功能衰竭時病人有出血傾向的主要原因是： A血小板數(shù)量下降 B血小板壽命縮短 C骨髓造血功能障礙 D與腎性高血壓的發(fā)生有關 E血小板功能障礙39現(xiàn)認為影響尿素毒性的因素是： A血中氰酸鹽濃度 B血尿素濃度 C血氨

9、濃度 D血液H+濃度 E血液Mg2+濃度40尿毒癥腦病的發(fā)病原因是： A水、電解質代謝紊亂 B酸堿平衡失調 C腎性高血壓所致的腦血管痙攣、腦水腫D尿毒癥毒素蓄積引起的神經細胞變性E以上多種因素共同作用41擠壓傷綜合征引起急性腎功能衰竭時首先出現(xiàn)的變化是：A腎內血流分布異常 B白細胞變形能力降低 C腎小管阻塞 D原尿回漏E腎合成前列腺素減少42小管破裂性損傷的主要部位是：A發(fā)生在近曲小管 B局限于髓袢升支 C可累及腎小管各段 D見于遠曲小管 E見于集合管43凋亡性損傷的特點是：A局限在近曲小管 B常發(fā)生在遠曲小管，可見凋亡小體 C局限在集合管 D基底膜完整 E見于髓袢降支44腎素依賴性高血壓的主

10、要機制是：A腎排鈉、排水功能降低 B血容量增加 C心輸出量增大 DRAAS活性增高使外周阻力增加、鈉水潴留 E腎分泌PGE2 、PGA2增多 45慢性腎功能衰竭早期血磷不升高，主要是由于：A多尿使腎臟排磷顯著增多 B血鈣升高時血磷必然降低 C甲狀旁腺素分泌減少使血磷沉積骨骼 D甲狀旁腺素分泌減少抑制近曲小管對磷酸鹽的重吸收E甲狀旁腺素分泌增多抑制近曲小管對磷酸鹽的重吸收46.系膜細胞的生理功能不包括哪項？A. 收縮作用B. 支持作用C. 吞噬作用D. 分泌腎素E. 分泌促紅細胞生成素47.近曲小管功能障礙不會引起A. 高鉀血癥B. 氨基酸尿C. 鈉水潴留D. 腎小管性酸中毒E. 腎性糖尿48.

11、Ang1-7的作用不包括A. 擴張血管B. 利鈉利尿C. 抗炎D. 抗增生E. 促血凝49. 慢性腎功能衰竭時的貧血主要與哪個因素關系密切?A促紅細胞生成素減少 B骨髓造血功能受抑制 C腸道對鐵的吸收減少D溶血E. 出血50.急性腎功能衰竭的中心環(huán)節(jié) A. GFRB. 腎血液灌流量C. 腎小管重吸收功能D. 腎小管重吸收功能E. 以上都不是51. 診斷ARF的最主要依據(jù)A. 病人的臨床癥狀B. 病人的體征C. 實驗室資料D. 病人主訴E. 家族史52.腎性急性腎功能衰竭最常見的原因是A. 急性腎小球腎炎B. 間質性腎炎C. 腎毒物D. 腎缺血E. 體液因素異常53.對缺氧最敏感的部位是A. 近

12、曲小管B. 遠曲小管C. 髓袢升支粗段D. 髓袢降支E.集合小管54. 急性腎功能衰竭時持續(xù)性腎缺血的可能機制不應包括： A腎內腎素-血管緊張素增多 B腎內PGE2合成增加 C腎內微血栓形成D腎血管內皮細胞腫脹E. 交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮55. 磷脂酶活性增高的可能后果A. 細胞膜受損B. PGsC. LTsD. TXA2E. 以上均是56. ARF泌尿功能障礙多為可逆性，這是因為A. 腎臟具有多種細胞增生與修復機制B. 腎臟因缺血缺氧出現(xiàn)基因調節(jié)反應C. 腎臟應激蛋白的產生與激活D. 生長因子對腎臟的作用E. 腎細胞骨架與小管結構的重建57.下列哪項不符合腎衰所致代謝性酸中毒的特點A. 進

13、行性、不易糾正B. 可促進低鉀血癥的發(fā)生C. 源于GFR使酸性產物排出減少D. 源于腎小管泌H+、NH3能力降低E. 源于分解代謝增強，產酸增多58.近年資料表明：發(fā)達國家慢性腎衰的主要原因是A. 慢性腎小球腎炎B. 糖尿病腎病C. 高血壓腎病D. 前列腺肥大E. B+C59. 休克患者出現(xiàn)腎內血流重新分布的結果是：AFF BANP C腎髓質缺血 D腎皮質缺血E. 髓質腎單位重吸收鈉水60. 慢性腎功能衰竭患者早期的排尿特點為：A少尿 B多尿C夜尿 D等滲尿E. 低滲尿61. 慢性腎功能衰竭晚期發(fā)生高鉀血癥的可能機制有：A尿量下降 B急性感染C溶血 D酸中毒E. 低鈉血癥62. 哪項不是慢性腎

14、衰時出現(xiàn)多尿的原因： A滲透性利尿 B髓袢主動吸收Na+ C體內內生水產生過多 D腎臟濃縮尿的功能降低E. 殘存腎小球濾過率升高63. 慢性腎功能衰竭時反映濃縮和稀釋功能均降低的尿液變化是：A夜尿 B蛋白尿C等滲尿 D低比重尿E. 低滲尿64.引起急性腎小管壞死的藥物有：A重金屬 B慶大霉素C四氯化碳 D肌紅蛋白E. 血紅蛋白65急性腎功能衰竭發(fā)生少尿的機制不包括：AGFR B囊內壓 C腎小管阻塞D鈉泵活性E. 原尿返流66 PTH作為主要尿毒癥毒素可引起：A腎性骨營養(yǎng)不良 B血腦屏障破壞 C皮膚瘙癢D高脂血癥和貧血E. 胃泌素分泌 67腎前性急性腎功能衰竭常見的原因有：A前列腺肥大 B大失血

15、C急性汞中毒 D劇烈吐瀉E. 急性腎小球腎炎68少尿型ARF患者在少尿期常出現(xiàn)：A高鉀血癥 B高鈣血癥C高蛋白血癥 D高鎂血癥E. 高磷血癥69功能性急性腎衰病人的特點是：A少尿 B尿比重增高 C尿鈉含量降低D可發(fā)生高鉀血癥E. 以上均可70腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制包括：A高磷血癥 B酸中毒 C甲狀旁腺激素分泌增多 D低血鈣E. 以上均是71非少尿型ARF的特點是：A尿量接近正常 B經常發(fā)生高鉀血癥 C血漿NPN明顯D尿鈉含量E. 以上均無72腎小球濾過功能障礙的發(fā)生機制不包括：A腎血流量減少 B腎小球有效濾過壓降低 C腎小球濾過面積減少D粘多糖增多E. 腎小球濾過膜通透性改變73急性腎功能衰

16、竭患者細胞增生和修復的機制包括： A缺氧適應性基因調節(jié)反應 B應激蛋白的產生與激活 C生長因子的作用D細胞骨架的重構E. 以上均是二、名詞解釋1腎功能不全(renal insufficiency)2急性腎功能衰竭(acute renal failure,ARF)3腎前性急性腎功能衰竭(prerenal ARF)4腎性急性腎功能衰竭(intra renal ARF)5腎后性急性腎功能衰竭(post renal ARF)6慢性腎功能衰竭(chronic renal failure,CRF)7氮質血癥(azotemia)8腎性高血壓(renal hypertension)9鈉依賴性高血壓(sodiu

17、m-dependent hypertension)10腎素依賴性高血壓(renin-dependent hypertension)11腎性骨營養(yǎng)不良(renal osteodystrophy)12尿毒癥(uremia)13尿毒癥毒素(uremia toxin)三、簡答題1簡述腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)。2腎缺血在ARF發(fā)病中的作用包括哪些方面？3簡述ARF發(fā)生細胞損傷的機制。4簡述少尿型ARF多尿期出現(xiàn)多尿的機制？5CRF患者為什么會出現(xiàn)多尿？6簡述腎性高血壓的發(fā)生機制。7簡述腎性貧血的發(fā)生機制。8CRF發(fā)生代謝性酸中毒的機制如何？對機體的影響有哪些？9CRF泌尿功能有哪些改變？10. 簡述AC

18、E2-Ang1-7軸的生理功能11. 簡述腎系膜細胞的重要功能12. 為什么說各種腎細胞損傷是ARF時GFR下降的病理生理學基礎？13. ARF少尿期患者的主要臨床表現(xiàn)有哪些？其中對病人威脅最大的是什么？14. 簡述ARF少尿期高鉀血癥的發(fā)生機制15. CRF鈣磷代謝障礙的表現(xiàn)及其機制是什么？16. 簡述CRF時腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制。17. 在CRF發(fā)病機制中，常見的獨立風險因子有哪些？血管緊張素轉換酶抑制劑為什么對腎臟有保護作用？18. 為什么說腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活是進行性腎臟疾患的主要獨立風險因子？19如何鑒別功能性和器質性急性腎功能衰竭，為什么要鑒別？四、病歷分析患者女性,35歲

19、。反復浮腫廿年，尿閉一日，于一九七九年四月急診人院?；颊哓ツ昵盎技毙阅I小球腎炎，此后經常反復出現(xiàn)眼瞼浮腫，服中草藥后浮腫可暫時緩解。六年來排尿次數(shù)增多，每晝夜十余次，其中夜間45次，24小時尿量約2000毫升。每因勞累則感頭暈眼花、心悸、氣促，但無畏寒、低熱、盜汗、咳嗽、腰酸痛、尿頻、尿急和尿痛等病史。曾到某院檢查：BP19.3/13.3kPa(145/100mmHg)，血紅蛋白4070g/L，紅細胞1.31.76×1012/L，尿蛋白(+)，紅細胞、白細胞、上皮細胞02個/HP，經間斷治療，三年來夜尿更加明顯，每天尿量達25003500毫升，尿比重固定在l .010左右，夜晚常感全

20、身骨骼隱痛，癥狀與日俱增。半個月來不能自由活動，不能站立，連翻身也感疼痛，但無關節(jié)紅腫，更無游走性關節(jié)痛史，經"抗風濕"及針灸等治療無效。近十日來尿少，浮腫加重，食欲銳減，惡心，有時嘔吐，腹部隱痛，大便日一次，質稍稀，色正常。全身皮膚搔癢，四肢麻木，偶有輕微抽搐，一日來尿閉，頭暈、惡心加重乃急診人院。入院檢查：T37，R20次/分，P96次/分，BP20.0/13.3kPa(150/100mmHg)。化驗檢查：(一)血:RBC：1.49×1012/L，Hb:47g/LWBC：9.6×109/L 血磷：1.9mmol/L(正常l .01.6mmol/L)血

21、鈣：1.3mmol/L(正常2.22.7mmol/L)BUN：24mmol/L(正常3.27.0mmol/L)CO2CP：12.8mmol/L(正常2331mmol/L)(二)尿常規(guī)：蛋白(+)，RBCl015/HP，WBC02/HP，上皮細胞02個/HP，顆粒管型23個/HP。尿培養(yǎng)：無細菌生長。(三)X線檢查：雙肺正常，心界略擴大，手骨質普遍性稀疏及質變薄?！舅伎碱}】1本病例的主要病理生理學診斷是什么？并提出其依據(jù)。2試分析患者體內出現(xiàn)的主要機能代謝變化及其機制。參 考 答 案一、A型選擇題12345678910DCADBBECCA11121314151617181920DAECBCDDC

22、C21222324252627282930BCDADECEDE31323334353637383940ECBDCBDEAE41424344454647484950CABDEEAEAA51525354555657585960CDCBEABEDC61626364656667686970ABCBDEBAEE717273ADE二、名詞解釋1當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產物、藥物和毒物在體內蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)，這一病理過程稱之。2指各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。3各種原因引起有效循環(huán)血量減少

23、和腎血管強烈收縮，導致腎血液灌流量和GFR顯著減少，出現(xiàn)尿量減少和氮質血癥等，但腎小管功能尚正常，腎臟并未發(fā)生器質性病變，故又稱功能性急性腎功能衰竭(functional ARF)。4由腎實質器質性病變引起的ARF。5由下泌尿道（從腎盂到尿道口）的堵塞引起的ARF。6各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環(huán)境恒定，進而發(fā)生泌尿功能障礙和內環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。7血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高。8因腎實質病變引起的高血壓。9CRF時腎臟排鈉水功能降低，

24、鈉水潴留，引起血容量和心輸出量增多，導致血壓升高。10慢性腎小球腎炎、腎動脈硬化癥等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高。Ang直接收縮小動脈，使外周阻力升高，醛固酮增多又可導致鈉水潴留，因而引起血壓升高。11是CRF尤其是尿毒癥的嚴重并發(fā)癥。包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏松、骨囊性纖維化等，亦稱為腎性骨病。12是急、慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現(xiàn)內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀。可謂集各系統(tǒng)癥狀于一身的綜合征。13與尿毒癥癥狀發(fā)生密切相關的毒性物質。公認的有：尿素、胺類、胍類、中分子毒性物質和PTH等。

25、三、簡答題1答：涉及腎功能的各個環(huán)節(jié)，包括：(1)腎小球濾過功能障礙，見于腎血流量減少；腎小球有效濾過壓降低；腎小球濾過面積減少；腎小球濾過膜通透性改變。(2)腎小管功能障礙，見于近曲小管功能障礙；髓袢功能障礙；遠曲小管和集合管功能障礙。(3)腎臟內分泌功能障礙，如RAAS活性增強；促紅細胞生成素生成減少、1,25-(OH)2VD生成減少3、KKPGS活性下降；甲狀旁腺素和胃泌素的滅活減少等。2答：腎缺血可通過以下機制導致GFR下降。(1) 腎小管上皮細胞壞死，原尿回漏、腎小管阻塞而致囊內壓升高；(2) “鈉泵”失靈、氧自由基，使腎血管內皮細胞腫脹，腎血液灌流減少，腎有效濾過壓；(3) 腎血管

26、內凝血，腎血液灌流減少，腎有效濾過壓；(4) 因兒茶酚胺增加、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、內皮素合成增加、激肽和前列腺素產生減少而致入球小動脈收縮，腎有效濾過壓；3答： ATP合成減少和離子泵失靈； 自由基增多； 還原型谷胱甘肽減少； 磷脂酶活性增高； 細胞骨架結構改變； 細胞凋亡的激活。4答： 腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復正常； 新生的腎小管上皮細胞濃縮功能尚未恢復； 腎間質水腫消退，腎小管阻塞解除； 少尿期潴留在血中的尿素等代謝產物經腎小球大量濾出，產生滲透性利尿。5答： 殘存腎單位血流量增多，使其GFR增高，原尿生成增多、流速增快，腎小管來不及充分重吸收。 殘存腎單位中溶質含量代償型增

27、高，產生滲透性利尿。 髓袢病變，髓質高滲環(huán)境不能形成，尿濃縮功能降低。6答：由腎實質病變引起的高血壓稱為腎性高血壓。其發(fā)生機制包括： 腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增強，稱為腎素依賴性高血壓。 鈉水潴留，稱為鈉依賴性高血壓。 腎分泌的降壓物質減少，如激肽、Ang1-7、PGE2和PGA2等。7答：腎性貧血的發(fā)生機制是： 促紅細胞生成素生成減少，導致骨髓紅細胞生成減少； 體內蓄積的毒性物質（如甲基胍）抑制骨髓造血； 毒物抑制血小板功能所致的出血。 毒物引起紅細胞破壞所致的溶血。 毒物引起腸道對鐵和蛋白質等造血原料的吸收減少或利用障礙。8答：CRF晚期因受損腎單位增多，可出現(xiàn)代謝性酸中毒。其機制包括：

28、 GFR降低，使硫酸、磷酸等酸性產物濾過減少； 繼發(fā)性PTH分泌增多，抑制近曲小管上皮細胞碳酸酐酶活性，使排酸和重吸收碳酸鹽減少； 腎小管上皮細胞產NH3減少，使H+排出障礙。酸中毒對機體的影響表現(xiàn)為：抑制神經系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能；影響體內許多代謝酶的活性；導致高鉀血癥及骨鹽溶解。9答：CRF泌尿功能障礙的表現(xiàn)是：(1) 尿量變化： 夜尿：見于CRF的早期，機制不清。 多尿：由于a 原尿流速快；b 滲透性利尿；c 尿濃縮功能下降。 少尿：由于腎單位極度減少所致。(2) 尿滲透壓變化： 低滲尿：見于CRF的早期，尿的濃縮功能障礙，稀釋功能尚正常； 等滲尿：見于CRF的晚期，尿的濃縮和稀釋功能均

29、發(fā)生障礙。(3) 尿成分的變化：出現(xiàn)蛋白尿、血尿。因腎小球濾過膜的完整性破壞或降低其負電荷而導致通透性增強。10.答：ACE2是新近發(fā)現(xiàn)的ACE同源物，其主要產物Ang1-7的作用與Ang相反，不僅具有擴張血管、利鈉利尿、降低血壓、抗炎、抗增生、抗凝血作用，還具有保護血管內皮、保護心臟功能，促進傷口愈合等作用。11.答：腎系膜細胞的重要功能（1）收縮作用：通過調節(jié)入球小動脈和出球小動脈的收縮作用而影響腎小球毛細血管內壓和GFR；（2）支持作用：填充于毛細血管袢之間以支持毛細血管的位置；（3）吞噬作用：吞噬被阻留在基膜內的大分子物質和蛋白質；（4）分泌腎素：腎缺血或免疫復合物沉積時，系膜細胞增生

30、且分泌腎素。12. 答：急性腎功能衰竭時，腎內各種組織細胞受損而出現(xiàn)的代謝、功能以及形態(tài)結構的紊亂是GFR持續(xù)降低河內環(huán)境紊亂的基本機制。表現(xiàn)在：(1)腎小管細胞：1)壞死性損傷(necrotic lesion)：有兩種形式： 小管破裂性損傷； 腎毒性損傷。2)凋亡性損傷(apoptotic lesion) (2)內皮細胞： 內皮細胞腫脹，腎血流量減少； 內皮細胞受損導致毛細血管內凝血； 腎小球內皮細胞窗變小，使GFR降低； 內皮細胞釋放舒血管因子減少，而縮血管因子增多，加強了腎血管的收縮。(3)系膜細胞：因其收縮導致腎小球血管阻力增加和腎小球濾過面積減少和Kf降低，促進GFR的持續(xù)降低。13

31、. 答：ARF患者少尿期的主要臨床表現(xiàn)有：少尿或無尿；水中毒；高鉀血癥；代謝性酸中毒；氮質血癥等。其中危及生命的變化是高鉀血癥，及由此引起的心臟傳導阻滯和心律失常。14. 答：ARF少尿期高鉀血癥的發(fā)生機制是： 尿量減少使鉀排出減少； 組織損傷和分解代謝增強，細胞內鉀釋出增多； 酸中毒使細胞內鉀向細胞外轉移； 低鈉血癥，使遠曲小管的鉀鈉交換減少； 輸入庫存血或食入含鉀量高的食物或藥物等。15. 答：CRF鈣磷代謝障礙的表現(xiàn)是高血磷、低血鈣。其機制為： (1)高血磷：見于CRF晚期：因GFR極度下降，使磷的排出極度減少，血磷明顯升高；繼發(fā)性的PTH分泌增多，加強溶骨，使骨磷釋放增多。(2)低血鈣

32、： 高血磷：血磷升高，導致血鈣下降； 1，25-（OH）2D3合成減少，影響腸道對鈣的吸收； 血磷升高，腸道形成磷酸鈣增多，影響鈣的吸收； 毒物潴留損傷腸粘膜，使腸道鈣吸收減少。16. 答：CRF時腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制是(1)高血磷、低血鈣與繼發(fā)性PTH分泌增多使骨質脫鈣或鈣化障礙，而致骨質疏松；（2）維生素D3活化障礙，鈣吸收減少，膠原蛋白合成不足導致骨性佝僂病和成人骨軟化癥的發(fā)生；（3）酸中毒促進骨鹽溶解，引起骨質脫鈣；干擾維生素D3活化，抑制鈣磷吸收。17. 答：在CRF發(fā)病機制中，常見的獨立風險因子包括：(1) 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活；(2)氧化應激；(3)蛋白尿；(4)醛固酮；

33、（5）高脂血癥等。血管緊張素轉換酶抑制劑對腎臟的保護作用體現(xiàn)在： 降低腎小管內毛細血管流體靜壓和增加腎小球超濾系數(shù)； 降低蛋白尿； 降低高脂血癥； 減少腎臟生長發(fā)育； 減少巨噬細胞浸潤； 下調致炎細胞因子。 18.答：越來越多的證據(jù)表明，腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活是進行性腎臟疾患的主要獨立風險因子。血管緊張素不僅是血管活性肽，而且是調節(jié)細胞生長、炎癥和纖維化的細胞因子。腎臟血管緊張素濃度很高，可上調各種生物活性物質(血管活性激素，生長因子，細胞外基質成分，細胞因子等)的基因表達，激活成纖維細胞、血管內皮細胞、平滑肌細胞和腎小球系膜細胞的細胞內信號轉導，使腎小球系膜細胞肥大和增殖，導致腎小球硬化。

34、19.答：功能性與器質性腎衰的區(qū)別見下表。功能性ARF（低血容量） 器質性ARF（急性腎小管壞死）尿比重 1.020(高) 1.015(低)尿滲透壓(mmol/L) 700(高) 250(低)尿鈉(mmol/L) 20(低) 40(高)尿/血肌酐比值 40:1(高) 10:1(低)尿蛋白 陰性或微量 +尿沉渣鏡檢 輕微 顯著,顆粒和細胞管型,紅白細胞及變性上皮細胞甘露醇利尿效應 佳 差之所以要加以鑒別，因為二者的臨床表現(xiàn)相似，但治療原則截然相反，功能性ARF需充分補液；但器質性ARF應嚴格限制液體的入量。四、病歷分析病例11答：（1）慢性腎小球腎炎合并慢性腎衰、尿毒癥。 依據(jù)：病史：廿年前患急性腎小球腎炎，此后經常反復出現(xiàn)眼瞼浮腫；癥狀：夜尿、多尿、少尿（六年來排尿次數(shù)增多，每晝夜十余次，其中夜間45次，24小時尿量約2000毫升。三年來夜尿更加明顯，每天尿量達25003500毫升，一日來尿閉）、惡心、皮膚瘙癢、食欲銳減；體征及體查：尿比重固定在