蛛網(wǎng)膜下腔出血.ppt

1、蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage SAH）盧小麗盧小麗閩東醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH）概概 述述 蛛網(wǎng)膜的解剖結(jié)構(gòu)影像學(xué)檢查所示 是指顱內(nèi)腦外的血管非外傷性破裂出血，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔，又稱原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)。 占腦卒中的6%8%。 區(qū)別于繼發(fā)性SAH及外傷性SAH 先天性動脈瘤：最常見，約占50%上。腦血管畸形：占第二位，以動靜型常見,多見于青年人。高血壓動脈硬化性動脈瘤：為梭形動脈瘤。腦底異常血管網(wǎng)（Moyamoya?。赫純和?的20%。其他：如霉菌性動脈

2、瘤、顱內(nèi)腫瘤等。原因不明者10% 。一病因血管性病變 硬膜動靜脈瘺 脊髓周圍血管性病變 膿毒性動脈瘤 垂體卒中 濫用可卡因 (一）顱內(nèi)動脈瘤一）顱內(nèi)動脈瘤 以動脈瘤的位置分為：頸內(nèi)A系占80%90%，椎基A系占10%。 顱內(nèi)多發(fā)性動脈瘤約占1020%，以兩個多見，多位于對側(cè)相同的血管位置,又稱為鏡像動脈瘤,亦有三個以上者。 前循環(huán)較后循環(huán)好發(fā).動脈瘤破裂的危險因素：v年齡偏大v動脈瘤的大小和部位v既往發(fā)生過由于動脈瘤導(dǎo)致的SAH（危險因素增加11倍）v動脈瘤家族史v高血壓v吸煙（增加11倍）v中到大量飲酒v使用可卡因v身材瘦長v懷孕（20%以上在懷孕和產(chǎn)后的早期破裂）二 腦底異常血管網(wǎng)1 Mo

3、yamoya病又稱為煙霧病或自發(fā)性基底動脈環(huán)閉塞癥自發(fā)性基底動脈環(huán)閉塞癥.2 是一種以雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端及大腦前、大腦中動脈起始部動脈內(nèi)膜緩慢增厚，動脈管腔逐雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端及大腦前、大腦中動脈起始部動脈內(nèi)膜緩慢增厚，動脈管腔逐漸狹窄以至閉塞，腦底穿通動脈代償性擴張漸狹窄以至閉塞，腦底穿通動脈代償性擴張為特征的疾病，擴張的血管在血管造影時的形態(tài)如煙囪里冒出的裊裊炊煙裊裊炊煙.3 該病最早于1955年由日本的清水和竹內(nèi)描述，1966年由鈴木命名。故日本人形象地稱之為煙霧病。日本人最早發(fā)現(xiàn)的曾被認為是日本人特有的一種疾病，隨著1962年Subirana報告第1例非日本人煙霧病患者以來，世界各地均有煙

4、霧病發(fā)病的報道,但主要發(fā)生于黃種人黃種人，發(fā)病率最高的是日本、其次是韓國和中國等東南亞地區(qū) 4 癥狀表現(xiàn)為因頸內(nèi)動脈閉塞引起的腦缺血腦缺血和代償擴張的煙霧狀血管破裂誘發(fā)的腦出血腦出血兩種類型。輕者表現(xiàn)為短暫性一過性腦缺血、頭疼、癲癇、肢體無力、感覺異常及視力,視野改變等，重者則以腦梗塞或腦出血起病而危及生命。5 MRA 或或DSA檢查檢查，可見雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端狹窄或閉塞伴有煙霧狀血管形成,可確診。6 發(fā)病原因至今尚不十分清楚不十分清楚。因其在同胞間的發(fā)病率比普通人高出42倍，患者子女的發(fā)病率比正常人高出37倍，最近又發(fā)現(xiàn)煙霧病的發(fā)生與3號染色體及17號染色體的基因異常有關(guān)。故有些學(xué)者認為煙霧病

5、的發(fā)生可能與遺傳有一定的關(guān)系。 （一）蛛網(wǎng)膜下腔的血液 腦底部和脊髓的各腦池中穿破腦底面第三腦室和側(cè)腦室可充滿全部腦室 鏡下可見輕度的腦膜炎癥反應(yīng)，軟腦膜和蛛網(wǎng)膜上可見含鐵血黃素吞噬細胞。病理生理(二二)v1 當(dāng)血管破裂血流入腦蛛網(wǎng)膜下腔后，顱腔內(nèi)容物增加，壓力增高，大當(dāng)血管破裂血流入腦蛛網(wǎng)膜下腔后，顱腔內(nèi)容物增加，壓力增高，大量的血液進入蛛網(wǎng)膜下腔，使腦脊液循環(huán)量的血液進入蛛網(wǎng)膜下腔，使腦脊液循環(huán)(紅細胞堵住蛛網(wǎng)膜粒紅細胞堵住蛛網(wǎng)膜粒)發(fā)生障發(fā)生障礙，礙，,頻繁嘔吐頻繁嘔吐,導(dǎo)致頭痛。導(dǎo)致頭痛。v2 血液刺激引起了無菌性腦膜炎血液刺激引起了無菌性腦膜炎可導(dǎo)致頭痛。可導(dǎo)致頭痛。v3血液刺激腦膜

6、可產(chǎn)生頸部肌肉痙攣，使頸部活動受限，嚴重時出現(xiàn)頸血液刺激腦膜可產(chǎn)生頸部肌肉痙攣，使頸部活動受限，嚴重時出現(xiàn)頸項強直，神經(jīng)系統(tǒng)檢查克氏征陽性，布氏征陽性項強直，神經(jīng)系統(tǒng)檢查克氏征陽性，布氏征陽性v4 血腫或血凝塊，對顱底動脈機械性牽拉、壓迫，血腫或血凝塊，對顱底動脈機械性牽拉、壓迫，釋放的神經(jīng)介釋放的神經(jīng)介質(zhì)改變了交感神經(jīng)張力，通過神經(jīng)反射引起腦血管痙攣。體液中的質(zhì)改變了交感神經(jīng)張力，通過神經(jīng)反射引起腦血管痙攣。體液中的增多，如血栓烷素增多，如血栓烷素A2，兒茶酚胺，血管緊張素等，兒茶酚胺，血管緊張素等5羥色胺增羥色胺增高是遲發(fā)性腦血管痙攣的主要原因高是遲發(fā)性腦血管痙攣的主要原因 v5 腦血管痙

7、攣系因出血后血凝塊和圍繞血管壁的纖維索之牽引（機械因腦血管痙攣系因出血后血凝塊和圍繞血管壁的纖維索之牽引（機械因素），血管壁平滑肌細胞間形成的神經(jīng)肌肉接頭產(chǎn)生廣泛缺血性損害和素），血管壁平滑肌細胞間形成的神經(jīng)肌肉接頭產(chǎn)生廣泛缺血性損害和水腫。另外大量積血或凝血塊沉積于顱底，部分凝集的紅細胞還可堵塞水腫。另外大量積血或凝血塊沉積于顱底，部分凝集的紅細胞還可堵塞蛛網(wǎng)膜絨毛間的小溝，使腦脊液的回吸收被阻，因而可發(fā)生急性交通性蛛網(wǎng)膜絨毛間的小溝，使腦脊液的回吸收被阻，因而可發(fā)生急性交通性腦積水，使顱內(nèi)壓急驟升高，進一步減少了腦血流量，加重了腦水腫，腦積水，使顱內(nèi)壓急驟升高，進一步減少了腦血流量，加重了

8、腦水腫，甚至導(dǎo)致腦疝形成。甚至導(dǎo)致腦疝形成。 v6 出血位于額葉、顱底動脈環(huán)上時，病人也可出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙出血位于額葉、顱底動脈環(huán)上時，病人也可出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙及失語等定位體征及失語等定位體征 【臨床表現(xiàn)【臨床表現(xiàn)】1.年齡及性別年齡及性別2.誘因及先兆癥狀誘因及先兆癥狀 發(fā)病前多有明顯誘因誘因：如劇烈運動、過勞、激動、排便、咳嗽、飲酒等；少數(shù)可在安靜狀態(tài)下發(fā)?。?2%-34%）。20%-50%確診為SAH前nd-nw有明顯的或非尋常的嚴重頭痛-預(yù)警性頭痛，其特點：預(yù)警性頭痛，其特點：v頭痛可在任何部位，可單側(cè)也可雙側(cè)。頭痛可在任何部位，可單側(cè)也可雙側(cè)。v約約50%發(fā)生在大量發(fā)生在

9、大量SAH之前之前v通常突然起病，通常突然起病，v通常存在通常存在1天或天或2天，但也可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時或天，但也可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時或2周不等。周不等。v70%出現(xiàn)伴隨癥狀和體征出現(xiàn)伴隨癥狀和體征 大約大約30%病例有惡心和嘔吐；病例有惡心和嘔吐； 30%患者有頸部疼痛和僵硬；患者有頸部疼痛和僵硬； 15%有視覺改變，如視物模糊或雙影；有視覺改變，如視物模糊或雙影； 20%的有運動或感覺障礙；的有運動或感覺障礙； 疲乏、眩暈或意識喪失各疲乏、眩暈或意識喪失各20%。v 約約50%患者會看醫(yī)生，但常被誤診?；颊邥瘁t(yī)生，但常被誤診。3. SAH的典型臨床表現(xiàn)的典型臨床表現(xiàn) 90%存在頭痛；存

10、在頭痛； 經(jīng)典的頭痛：突然、劇烈和持續(xù)性，經(jīng)常伴有惡心、嘔吐、腦膜刺激經(jīng)典的頭痛：突然、劇烈和持續(xù)性，經(jīng)常伴有惡心、嘔吐、腦膜刺激征，局灶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和意識喪失；征，局灶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和意識喪失； 爆炸樣頭痛爆炸樣頭痛：“一生中最劇烈的頭痛一生中最劇烈的頭痛”； 12%感覺到破裂；感覺到破裂； 8%頭痛從輕度逐漸加重，頭痛從輕度逐漸加重，92%一發(fā)病即非常劇烈；一發(fā)病即非常劇烈； 可發(fā)生在任何部位，可單側(cè)或雙側(cè)；可發(fā)生在任何部位，可單側(cè)或雙側(cè)； 75%表現(xiàn)頭痛、惡心和嘔吐；表現(xiàn)頭痛、惡心和嘔吐； 66%突然發(fā)生頭痛伴有意識喪失或局灶缺損；突然發(fā)生頭痛伴有意識喪失或局灶缺損； 50%無或僅有輕度頭

11、痛和輕度腦膜刺激征或中度至重度頭痛不伴神經(jīng)無或僅有輕度頭痛和輕度腦膜刺激征或中度至重度頭痛不伴神經(jīng)功能缺損或顱神經(jīng)麻痹；功能缺損或顱神經(jīng)麻痹； 75%在在SAH最初最初24h和第和第4d有頸強直（有頸強直（74%、85%、83%、75%）；）； 在最初在最初24h：40%意識清楚，意識清楚，67%言語流利，言語流利，69%運動功能正常；運動功能正常； 50%的表現(xiàn)與腦膜炎相似：頭痛、頸項強直、惡心、嘔吐、畏光和低的表現(xiàn)與腦膜炎相似：頭痛、頸項強直、惡心、嘔吐、畏光和低熱；熱； 33%以上患者存在短暫的意識喪失。以上患者存在短暫的意識喪失。 4 老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血有何特點老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血有

12、何特點?(1)老年人的蛛網(wǎng)膜下腔出血常由高血壓和腦動脈硬化高血壓和腦動脈硬化引起。起病比較緩起病比較緩 慢慢，一般要幾天才能達到高峰，誘因不明顯，癥狀不典型癥狀不典型。(2)老年患者由于腦萎縮，顱腔內(nèi)容量相對較大，顱內(nèi)壓增高不明顯顱內(nèi)壓增高不明顯，全腦癥狀相對較輕，嘔吐者相對較少。 (3)老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血約有半數(shù)病例無明顯頭痛無明顯頭痛，這可能與出血量較少，出血速度較慢和老年人因疼痛閾較高，對頭痛反應(yīng)遲鈍有關(guān)。 (4)意識障礙較重，而且年齡越大意識障礙越重意識障礙越重，此與老年人彌漫性動脈硬化，腦功能減退，腦供血不足有關(guān)。 (5)急性期精神癥狀精神癥狀多較顯著，表現(xiàn)欣快、譫妄、幻聽、幻視、

13、定向力障礙及性格改變等。常被認為“精神病”。有的以抽風(fēng)起病，被誤認為“癲癇”。 (6)老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血腦膜刺激征常不明顯，而以出血性休克休克為主，表現(xiàn)顏面蒼白、四肢厥冷、口唇紫紺、血壓下降、心率增快，腰穿為血性腦脊液。 (7)腰穿腦脊液壓力增高并不多見，腦脊液中紅細胞消失較慢紅細胞消失較慢，70%的患者在3周以上才消失。【實驗室檢查【實驗室檢查】1.顱腦顱腦CT是確診是確診SAH的首選檢查的首選檢查。尚可提供以下信息：尚可提供以下信息：1）出血量和病情的嚴重程度）出血量和病情的嚴重程度 Fisher據(jù)SAH的嚴重程度及積血部位分級：級：未發(fā)現(xiàn)血液。級：血液層厚1mm，遍及整個蛛網(wǎng)膜下腔。級

14、：出血層厚度1mm。級：位腦實質(zhì)血腫或腦室積血。2）推測出血源）推測出血源 前半球間裂大量積血或側(cè)腦室出血可能是前交通動脈瘤； 一側(cè)視交叉池出血提示頸內(nèi)動脈瘤-后交通動脈瘤； 外側(cè)裂最外側(cè)出血大多是大腦中動脈瘤； 第四腦室出血提示小腦后下動脈與椎動脈接合處動脈瘤。此外，有時CT還可發(fā)現(xiàn)多個出血源。3）可證實緊急處理的合并癥）可證實緊急處理的合并癥 如急性腦積水或腦內(nèi)血腫等。4）CT還有助于區(qū)分原發(fā)性還有助于區(qū)分原發(fā)性SAH和腦外傷和腦外傷 外傷性SAH的血液通常局限于腦凸面的淺溝內(nèi)，且鄰近骨折或腦挫傷處。 CT檢查也有一定的檢查也有一定的局限性局限性，這是造成，這是造成SAH臨床誤診的原因之一

15、。臨床誤診的原因之一。 1）CT檢查距發(fā)病時間越長，敏感性越低或不能檢出；CT掃描越掃描越早，陽性率越高早，陽性率越高。 Adams研究：研究： 1d 95%，2d 90%， 5d 80%，7d 50%。 國際合作研究：國際合作研究：1d 86，2d 76%，5d 58%。 2）少量出血可因CT層面范圍偏差出現(xiàn)假陰性； 即使是在出血后即使是在出血后12 h內(nèi)行內(nèi)行CT檢查，采用先進的檢查，采用先進的CT機，機，SAH患者患者仍有約仍有約2%的的陰性率陰性率。Hct 小于小于30%可出現(xiàn)陰性。可出現(xiàn)陰性。 3）技術(shù)因素，如掃描層厚和移動偽影等； 4）存在廣泛的腦水腫時，無論是否存在腦死亡，存在廣

16、泛的腦水腫時，無論是否存在腦死亡，CT都有可能出都有可能出現(xiàn)現(xiàn)SAH假陽性假陽性診斷。診斷。 2.腰穿腦脊液檢查腰穿腦脊液檢查 有誘發(fā)腦疝的危險。只有在無條件做CT而病情允許的情況下，或CT檢查陰性而臨床又高度疑診SAH時才考慮進行。 首要的原則是，從出現(xiàn)頭痛到腰椎穿刺的間隔時間至少要6 h，最好在12 h后進行。表表2. CSF穿刺損傷出血和病理性出血的鑒別穿刺損傷出血和病理性出血的鑒別 鑒別要點鑒別要點 損傷出血損傷出血 病理性出血病理性出血 三管試驗 逐漸變淡（個別無變化） 均勻一致 放置試驗 可凝成血塊 不凝 離心試驗離心試驗 上層液無色 紅色或黃色 潛血試驗 陰性 陽性 細胞形態(tài) 正

17、常、完整 皺縮（無特異性）出現(xiàn)含RBC的吞噬C CSF壓力 正常 常升高常見均勻一致的血性CFS黃變CFS中的紅細胞和黃變現(xiàn)象消失。12小時23周3.腦血管造影腦血管造影v DSA 是檢測動脈瘤的金標準是檢測動脈瘤的金標準 費時、微創(chuàng)。A瘤在操作過程中有可能再次破裂，總的破裂率為1%2%。造影后6 h內(nèi)的破裂率為5%，高于預(yù)期破裂率。v若若CT提示可能為動脈瘤性出血而提示可能為動脈瘤性出血而DSA檢查陰性，則可有以下幾種解釋：檢查陰性，則可有以下幾種解釋： 1）技術(shù)原因，如傾斜投射不充分。 2）血管痙攣引起的血管變窄。 3）動脈瘤頸或整個囊血栓形成。 4）鄰近血腫的壓迫可使動脈瘤閉塞也可妨 礙

18、其顯影，特別是前交通動脈的動脈瘤。 5）動脈瘤太小，在破裂時被破壞。v重復(fù)血管造影重復(fù)血管造影 vMRA 對直徑3-15mm的動脈瘤檢出率可達84%-100%，但顯示動脈瘤頸部和穿通支動脈不如DSA；對發(fā)現(xiàn)血管畸形很有幫助，但因其空間分辨率較差，遠不能取代。最近研究表明，每例患者至少發(fā)現(xiàn)1個動脈瘤的敏感性為69%100%，而檢測所有動脈瘤的敏感性為70%97%，特異性為75%100%。vCTA 敏感性為85%98%，與MRA的敏感性相同。具有微侵襲性。靜脈增強檢查危險：對比劑過敏；腎功能不全，脫水和糖尿病等。v對MRA檢查禁忌癥的患者，例如裝有心臟起搏器、顱內(nèi)強磁性銀夾、嚴重的幽閉恐怖癥患者可

19、選擇螺旋CT檢查。v補補:心電圖可有心律失常，并以心動過速、傳導(dǎo)阻滯較多見。心電圖可有心律失常，并以心動過速、傳導(dǎo)阻滯較多見。 非動脈瘤性中腦周圍出血非動脈瘤性中腦周圍出血v發(fā)生于20歲以上，多在6070歲時發(fā)病。v1/3的患者癥狀出現(xiàn)前有大強度的活動。v 臨床：臨床：頭痛發(fā)作較A瘤性出血更常呈漸進性（數(shù)分而不是數(shù)秒），意識喪失和局灶性癥狀少見，但僅是短暫性的。約1/3的患者有短暫性遺忘。起病時癲癇發(fā)作可以排除此診斷。vCT：漏出的血液局限于中腦周圍的腦池內(nèi)，出血的中心緊鄰中腦前方。出血不會蔓延到大腦外側(cè)裂或大腦縱裂前部。側(cè)腦室后角也可沉積一些血液，但明顯的腦室內(nèi)出血或出血蔓延至腦實質(zhì)內(nèi)則提示

20、動脈瘤性出血動脈瘤性出血，應(yīng)排除這種特殊情況。v預(yù)后預(yù)后良好，恢復(fù)期短?！驹\斷【診斷】 突然發(fā)病，有劇烈頭痛、惡心、嘔吐和腦膜刺激征陽性的患者，無局灶性神經(jīng)缺損體征，伴或不伴有意識障礙，可診斷本?。蝗鏑SF呈均勻一致血性，壓力增高，眼底檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體膜下出血則可臨床確診。應(yīng)常規(guī)進行CT檢查證實臨床診斷，并進行病因?qū)W診斷。以下為容易引起臨床醫(yī)師誤診的情況，希望引起高度重視：以下為容易引起臨床醫(yī)師誤診的情況，希望引起高度重視：1）頭痛：）頭痛：中青年發(fā)生率90%以上，老年/兒童僅約50%。對不劇烈的頭痛常被誤診為偏頭痛、緊張性頭痛或與靜脈竇有關(guān)的頭痛2）嘔吐：）嘔吐：70%動脈瘤破裂后發(fā)生嘔吐。如

21、嘔吐明顯，特別是伴有低熱，則易誤診為上感、病毒性腦膜炎或胃腸炎等。3）意識改變或精神癥狀：）意識改變或精神癥狀：1%-2%的SAH患者表現(xiàn)早期精神錯亂。若病人意識模糊、焦慮不安，而且病史不確切，可誤診為原發(fā)性精神病、癔病、酒精中毒等。4）頸腰痛：）頸腰痛：如有明顯的頸痛可能診斷為頸扭傷或頸關(guān)節(jié)炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能診斷為坐骨神經(jīng)痛。5）腦外傷：）腦外傷：有意識喪失、跌倒及持續(xù)腦外傷的SAH病人，診斷不明的幾率更高。CT顯示的出血可錯誤地歸因于外傷，也是SAH常見的誤診原因。6）高血壓：）高血壓：有些SAH病人患高血壓，伴或不伴有意識障礙，如過分關(guān)注血壓可能誤診為原發(fā)性高血壓危象。7）心

22、臟損害：）心臟損害：高達91%SAH病人有心律失常，心電圖酷似心肌缺血或心肌梗死，而易誤診為原發(fā)性心肌病。8）癲癇：）癲癇：約6%-16%的患者在動脈瘤性SAH發(fā)病時有癲癇發(fā)作。大多數(shù)年齡大于25歲的新發(fā)癲癇患者可能有其他病因，但如果癲癇發(fā)作后的頭痛非常劇烈，仍應(yīng)考慮到SAH?！局委煛局委煛?原則是控制繼續(xù)出血、防治DCVS、去除病因和防止復(fù)發(fā)。（一）內(nèi)科處理（一）內(nèi)科處理1.安靜臥床安靜臥床2.對癥處理對癥處理v（1）降顱內(nèi)壓：v（2）調(diào)控血壓：v（3）鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)吐：v（4）控制精神癥狀：v（5）抗抽搐：v（6）糾正低血鈉：防止腦橋髓鞘溶解癥若Na低于130mmol/l要緩慢 靜脈補鈉3

23、.防治再出血藥物的應(yīng)用防治再出血藥物的應(yīng)用4.防治防治CVS 5.腦脊液置換療法腦脊液置換療法 （二）手術(shù)治療（二）手術(shù)治療腦脊液置換療法腦脊液置換療法 蛛網(wǎng)膜下腔出血經(jīng)一般內(nèi)科處理效果不佳時，可行腰穿放腦脊液進行治療。此療法通過放出血性腦脊液，可迅速緩解癥狀，減輕病人痛苦，預(yù)防和減輕腦血管痙攣的發(fā)生，從而降低蛛網(wǎng)膜下腔出血的死亡率。但是必須掌握以下適應(yīng)癥和注意事項。 (1)病人頭痛劇烈用藥效果不佳，無局灶體征者。 (2)頭顱CT掃描，已排除無定位體征的腦出血，如腦葉出血，小腦出血，腦室出血等。 (3)腰穿應(yīng)絕對無菌操作，動作要輕柔，不要過度屈曲病人的身體。 (4)術(shù)前30分鐘至1小時，可先用

24、20%甘露醇250毫升脫水治療，而后再放腦脊液。放液速度要慢，量要少，以免誘發(fā)腦疝。術(shù)畢要平臥68小時。 (5)若放少量腦脊液后，癥狀確有改善者，可每隔45天重復(fù)1次，以加速蛛網(wǎng)膜下腔的血液清除和減少蛛網(wǎng)膜下腔粘連。 (6)腰穿放腦脊液后，可緩慢注入等量生理鹽水加地塞米松510毫克，進行置換療法。 手術(shù)治療手術(shù)治療手術(shù)方法手術(shù)方法:有瘤頸夾閉或結(jié)扎術(shù)及瘤壁加固法、凝固法、填塞法等。動靜脈畸形的有瘤頸夾閉或結(jié)扎術(shù)及瘤壁加固法、凝固法、填塞法等。動靜脈畸形的手術(shù)方法手術(shù)方法,有頸部動脈結(jié)扎，腦表面血管電凝，顱內(nèi)供血動脈結(jié)扎，畸形動脈切有頸部動脈結(jié)扎，腦表面血管電凝，顱內(nèi)供血動脈結(jié)扎，畸形動脈切除術(shù)

25、和人工栓塞等除術(shù)和人工栓塞等 手術(shù)治療手術(shù)治療,目前認為由腦動脈瘤和腦血管畸形所致的蛛網(wǎng)膜下腔出血，一目前認為由腦動脈瘤和腦血管畸形所致的蛛網(wǎng)膜下腔出血，一旦診斷明確，應(yīng)爭取手術(shù)治療，以避免再發(fā)旦診斷明確，應(yīng)爭取手術(shù)治療，以避免再發(fā)。手術(shù)選擇對象：手術(shù)選擇對象： 1、早期手術(shù)、早期手術(shù) 輕度頭痛、頸強直或劇烈頭痛但無定位體征者。輕度頭痛、頸強直或劇烈頭痛但無定位體征者。 2、擇其手術(shù)、擇其手術(shù) 神志模糊，煩躁不安，有局灶體征或淺昏迷伴偏癱，去大腦強直神志模糊，煩躁不安，有局灶體征或淺昏迷伴偏癱，去大腦強直(下肢下肢 肌張力高肌張力高)，先保守治療，先保守治療,待病待病 情好轉(zhuǎn)再擇期手術(shù)。病情進

26、行性惡化情好轉(zhuǎn)再擇期手術(shù)。病情進行性惡化,應(yīng)應(yīng) 盡快手術(shù)減壓。病情危重，呈深昏迷狀態(tài)，不宜手術(shù)。盡快手術(shù)減壓。病情危重，呈深昏迷狀態(tài)，不宜手術(shù)。蛛網(wǎng)膜下腔出血進行手術(shù)，必須注意以下蛛網(wǎng)膜下腔出血進行手術(shù)，必須注意以下3點：點： (1)對患者年齡較輕，病情較輕者，應(yīng)盡早手術(shù)。對患者年齡較輕，病情較輕者，應(yīng)盡早手術(shù)。 (2)病情較重，昏迷程度較深者，常有腦室出血和腦內(nèi)血腫，應(yīng)根據(jù)情病情較重，昏迷程度較深者，常有腦室出血和腦內(nèi)血腫，應(yīng)根據(jù)情 況，可先行腦室引流或清除血腫，然后進行腦動脈瘤或腦血管畸形手況，可先行腦室引流或清除血腫，然后進行腦動脈瘤或腦血管畸形手 術(shù)。術(shù)。 (3)當(dāng)有腦血管痙攣時，需待

27、血管痙攣期過后，再進行手術(shù)。當(dāng)有腦血管痙攣時，需待血管痙攣期過后，再進行手術(shù)。 【預(yù)后【預(yù)后】 表表3.SAH預(yù)后不良的預(yù)測因素預(yù)后不良的預(yù)測因素臨床臨床 診斷性檢查診斷性檢查入院時意識水平（昏迷71%vs11%） 低鈉血癥或低血壓SAH的間隔時間（小于3d） CT掃描異常年齡（大于65） 彌漫性蛛網(wǎng)膜下腔積血性別（女性） 腦內(nèi)或腦室內(nèi)積血有過出血或沒有認識到警覺性滲漏 占位效應(yīng)(52%vs23%) 腦積水入院時有局限性神經(jīng)體征 再出血伴有嚴重的共存性疾病如高血壓 血管造影有CVS TCD示血流速度增快 ACA/VBA的動脈瘤 巨大動脈瘤 蛛網(wǎng)膜下腔出血后再出血蛛網(wǎng)膜下腔出血后再出血【病因病理

28、【病因病理】機制：機制：SAH首次出血后7-14d內(nèi)纖溶酶的活性增高，而此時破裂口處動脈管壁的修復(fù)尚未完成；動脈瘤的反復(fù)破裂出血及滲血所致，特別是合并高血壓的SAH患者，如果血壓控制不良則高血壓成為再出血的誘因。誘因：誘因：劇烈頭痛，休息不好，焦慮癥狀，血壓波動；過早下床活動； 用力排便及咳嗽時。 另外，血小板/凝血酶-抗凝血酶【臨床表現(xiàn)【臨床表現(xiàn)】 臨床特點：臨床特點：經(jīng)治療后在病情較穩(wěn)定時，突然出現(xiàn)劇烈頭痛，嘔吐，煩躁不安等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，神經(jīng)功能狀態(tài)迅速改變，包括出現(xiàn)意識障礙或意識障礙加重，伸性痙攣或姿勢是重要的早期體征。 眼底出血加重，甚至出現(xiàn)乳頭水腫。同時，又出現(xiàn)明顯的頸硬及腦膜刺激

29、征陽性。 SAH急性期發(fā)生“驚厥”常標志著再出血的發(fā)生。 昏迷病人可僅表現(xiàn)為呼吸方式或生命體征的突然改變。 v再出血具有明顯的致死致殘性：再出血具有明顯的致死致殘性： Mayo醫(yī)院研究：再出血者31%由于再出血死亡； Broderick報道：再出血占發(fā)生在SAH之后2d以內(nèi)死亡的半數(shù)； Rosenorn報告高達70%-90%。v再出血的危險臨床表現(xiàn)為：再出血的危險臨床表現(xiàn)為： 1）最重要的為入院時意識水平，昏迷病人最危險。 2）ICP和臨床級別，首次嚴重的SAH往往通過ICP增高而止血，這時ICP往往在舒張壓水平，允許血小板聚集并通過減少穿膜壓力梯度而止血。 3）動脈瘤的大小，大動脈瘤為潛在危

30、險。 4）年齡較大。 5）女性。 6）血壓大于170mmHg ?！驹\斷【診斷】【治療【治療】1 抗纖溶藥抗纖溶藥 （1）6-氨基己酸（氨基己酸（EACA）：）： 初次劑量4-6g溶于100ml生理鹽水或5%-10%葡萄糖液靜脈滴注，15-30分鐘滴完。以后維持劑量為1g/h，維持12-24小時。可根據(jù)病情用2-3周。（2）止血芳酸（）止血芳酸（PAMBA）：）：0.2-0.4g入液靜滴，每日2次，維持2-3周。（3）止血環(huán)酸（氨甲環(huán)酸）：）止血環(huán)酸（氨甲環(huán)酸）：每次250-500mg入液靜滴，每日1-2次。 早期抗纖溶藥早期抗纖溶藥/尼莫地平，后接延遲性手術(shù)是理想尼莫地平，后接延遲性手術(shù)是理想

31、的治療策略。的治療策略。 治療10-14d，在外科手術(shù)前6-8h停藥。 如果手術(shù)在SAH后24-48h進行，不必使用抗纖溶藥物。 如果手術(shù)在2d以后進行，則有理由使用之。 已延期診斷病人（7-14d后），已度過再出血的最危險期，可不應(yīng)用。 非動脈瘤性出血幾乎沒有適用癥。v副作用：副作用：最可怕的為缺血性卒中，可能由于： 1）持續(xù)的蛛網(wǎng)膜下腔血凝塊誘導(dǎo)CVS； 2）血管內(nèi)的凝血發(fā)生改變，有發(fā)生動脈內(nèi)血栓或栓塞的可能； 3）血黏度的改變。 其他：加重腦積水的形成、深靜脈血栓形成或肺栓塞，長期大劑量（大于2w）可引起肌紅蛋白尿、橫紋肌溶解等。其他的藥物反應(yīng)有惡心、嘔吐、腹部不適、腹瀉、鼻塞、結(jié)合膜充

32、血、低血壓、藥疹、水腫、電解質(zhì)紊亂、高尿酸血癥等。大約60%-90%以原形經(jīng)腎排出，故腎功故腎功能不全者應(yīng)慎用。能不全者應(yīng)慎用。v禁忌癥：禁忌癥： 1）妊娠; 2）心肌病； 3）有深靜脈血栓或肺栓塞史； 4）凝血功能障礙。2 動脈瘤的手術(shù)夾閉動脈瘤的手術(shù)夾閉 手術(shù)時機。早期手術(shù)可排除再出血的危險，而延期手術(shù)（10d后）可增加病人的耐受力。以往片面強調(diào)延期手術(shù)的效果優(yōu)于早期手術(shù)，故多采用延期手術(shù)。近年來，人們重視了動脈瘤再出血和CVS的危險，因而更多采用早期手術(shù)，而且隨著手術(shù)技術(shù)的不斷的提高，二者之間療效已無顯著差別。3 血管內(nèi)治療血管內(nèi)治療 控制性可脫彈簧圈引入，使血管內(nèi)栓塞的應(yīng)用增多，甚至有

33、作為首選方法。 最常見的并發(fā)癥最常見的并發(fā)癥仍是與操作過程有關(guān)的缺血。 第第2種最常見的并發(fā)癥種最常見的并發(fā)癥是動脈瘤穿孔（2%）。 第第3種種則為肝素誘發(fā)的出血。 蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣 cerebrovascular spasm, CVSv發(fā)生率：發(fā)生率：10%-60%，有報道高達76%v分型：分型： 1）按發(fā)病時間分為兩個階段：早發(fā)性痙攣和 遲發(fā)性痙攣。早發(fā)性痙攣主要是血管收縮性反應(yīng)。DCVS則存在結(jié)構(gòu)性改變。病理檢查顯示痙攣血管的結(jié)構(gòu)有明顯異常，表現(xiàn)為內(nèi)皮細胞變性、壞死、部分脫落，內(nèi)皮下增生，中膜增厚，平滑肌細胞變性、壞死，外膜水腫及炎性細胞浸潤等。 2）

34、按痙攣的范圍分為： 彌漫性痙攣/ 節(jié)段性痙攣/ 局限性痙攣【病因病理【病因病理】發(fā)生機理主要涉及：發(fā)生機理主要涉及： 1）血液對血管壁的機械性刺激。 2）血管活性物質(zhì)的作用，如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產(chǎn)物等。研究發(fā)現(xiàn)，血紅蛋白和NO之間的相互作用是CVS的重要因素之一。其中氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白并釋放氧自由基，也起重要作用。 3）包裹血塊壓迫、血管營養(yǎng)障礙等引致血管壁結(jié)構(gòu)的破壞。 4）血管壁炎癥和免疫反應(yīng)等因素的影響。 5）SAH后由于顱內(nèi)壓增高，臨床上過量的脫水治療而不及時補充血容量也是引起CVS的原因。【臨床表現(xiàn)【臨床表現(xiàn)】1.早發(fā)性腦血管痙攣早發(fā)性腦血管痙攣這

35、種血管痙攣可發(fā)生在動脈瘤鄰近的動脈主干上，也可擴展至所有的大動脈。 1）發(fā)病時間 可在CVS后立即發(fā)生，多在30分鐘內(nèi)出現(xiàn)。 2）意識狀態(tài) 出血后早期可發(fā)生一過性意識障礙，呈現(xiàn)嗜睡、昏迷等。 3）局灶性神經(jīng)功能缺損 可有輕度神經(jīng)功能缺損，包括大腦前、中動脈痙攣所致的各種失語、意志缺失、緘默、偏癱、單癱或偏身感覺障礙等；大腦后動脈痙攣極少出現(xiàn)癥狀。2.DCVS主要癥狀有：主要癥狀有： 1）發(fā)病時間SAH后3-21日出現(xiàn)，最常發(fā)生在4-14d（5-10）之間，可持續(xù)nd-nw。極少數(shù)7w以后發(fā)生，最長報道52w。 2）癥狀再次加重臨床癥狀穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后，又出現(xiàn)頭痛和腦膜刺激征的進行性加重，并有不明原

36、因的高熱。 3）意識狀態(tài)意識呈波動性、進行性障礙。如病人可由意識清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷，或由昏迷轉(zhuǎn)清醒后再次昏迷。 4）局灶性神經(jīng)功能缺損可出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語等。【實驗室檢查【實驗室檢查】 1.顱腦CT 2.腰穿 3.經(jīng)顱多普勒超聲檢查（TCD） 4.局部血流測定 5.乙酰唑胺（diamox）試驗 6.血管造影【診斷【診斷】 在病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后，又發(fā)生頭痛及腦膜刺激征呈進行性加重，意識清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷，也可呈昏迷后清醒再次昏迷，出現(xiàn)不同程度的局灶體征，如偏癱、失語、偏身感覺障礙等，特別是時隱時現(xiàn)者，須懷疑須懷疑CVS。若并有不明原因的發(fā)熱、血白細胞增多等，

37、特別見于SAH后4天，有較大提示CVS的價值。加上腰穿腦脊液無再出血的改變，則可臨床診斷可臨床診斷。包括TCD、腦血管造影等的上述實驗室檢查，尤其是DSA發(fā)現(xiàn)典型的CVS征象，可確診可確診?！局委煛局委煛浚ㄒ唬ㄒ唬〤VS的預(yù)防的預(yù)防1.血壓的管理血壓的管理 不要急于治療動脈瘤破裂后的高血壓。對血壓極度升高和根據(jù)臨床體征或?qū)嶒炇覚z查證據(jù)診斷為終末器官功能迅速進行性惡化的患者，似保留抗高血壓藥為佳。2.液體的管理液體的管理 對防止血容量下降很重要，而血容量的下降則可能會促成腦缺血的發(fā)生。 以往都采取限制液體入量的措施。有人建議每天給予生理鹽水以往都采取限制液體入量的措施。有人建議每天給予生理鹽水

38、2.53.5 L，除非有即將發(fā)生心衰征象的禁忌。除非有即將發(fā)生心衰征象的禁忌。通過記錄中心靜脈壓通過記錄中心靜脈壓（直接測量值應(yīng)為（直接測量值應(yīng)為8 mmHg）或肺動脈楔壓（應(yīng)維持在）或肺動脈楔壓（應(yīng)維持在7 mmHg）來指導(dǎo)液體需求，但經(jīng)常計算液體平衡是評估應(yīng)給予多少液體量的來指導(dǎo)液體需求，但經(jīng)常計算液體平衡是評估應(yīng)給予多少液體量的主要方法。發(fā)熱患者應(yīng)適當(dāng)增加液體的攝入。主要方法。發(fā)熱患者應(yīng)適當(dāng)增加液體的攝入。3.鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑 1）尼莫地平：）尼莫地平：為雙氫吡啶類的第二代藥物，通過阻止血管平滑肌細胞鈣內(nèi)流來降低CVS頻度，另有神經(jīng)保護作用。隨機對照實驗評價表明，尼莫地平可減輕繼

39、發(fā)性缺血的程度，改善SAH的總體結(jié)局。尼莫地平適用于腦動脈瘤所致的SAH并發(fā)CVS?？诜崮仄綉?yīng)在出血后的96小時內(nèi)開始，而且應(yīng)持續(xù)應(yīng)用21天，劑量為60mg/次，每4小時一次，口服或胃管注入。最常見的副作用是低血壓，其發(fā)生率為5%。臨床上擬診CVS的癥人，血壓在正常值以上者，推薦應(yīng)用尼莫地平10mg/d靜注治療，效果較好，使用時最好以輸液泵控制滴速，盡量保持血壓在正常范圍之內(nèi)。2）尼卡地平、）尼卡地平、AT877：能降低CVS程度，對SAH總體結(jié)局的影響未得到證實。4.自由基清除劑自由基清除劑常用的有大劑量的腎上腺皮質(zhì)激素，甘露醇等。 梯利拉扎（梯利拉扎（tirilazad) 屬于21氨基

40、類固醇類，可抑制鐵依賴性脂質(zhì)過氧化。其對總體結(jié)局惟一有益的作用見于一項單項臨床試驗的單個亞組,女性對梯利拉扎甲磺酸的敏感性似乎不如男性。 依布硒啉（依布硒啉（ebselen） 通過谷光甘肽過氧化物酶樣作用具有抗氧化活性的有機硒化合物，能使SAH后3個月時的結(jié)局改善，卻不能使遲發(fā)性缺血的頻度有任何下降。 羥自由基清除劑羥自由基清除劑N-propylenedinicotinamide 可降低SAH后遲發(fā)性腦缺血，但不能改善3個月時較差的結(jié)局。5.降鈣素基因相關(guān)肽降鈣素基因相關(guān)肽 是一種較強的血管擴張劑，但一項隨機臨床試驗中卻發(fā)現(xiàn)此藥無效。6.鞘內(nèi)給予重組組織型纖溶酶原激活物鞘內(nèi)給予重組組織型纖溶酶

41、原激活物 溶解腦池內(nèi)血液凝塊，但是，一項100例患者的臨床試驗未能表明可降低繼發(fā)性腦缺血的發(fā)生率或改善結(jié)局。7.預(yù)防性腔內(nèi)球囊血管成形術(shù)預(yù)防性腔內(nèi)球囊血管成形術(shù) 但尚無對照試驗支持這一觀點。8.早期手術(shù)夾閉動脈瘤早期手術(shù)夾閉動脈瘤 術(shù)中清除腦底池中血塊，應(yīng)用尿激酶或tPA稀釋液清洗，術(shù)后行腦池引流加藥物治療可防治CVS，并可預(yù)防再出血，改善SAH的預(yù)后。（二）（二）CVS的治療的治療1.3H療法療法 即所謂誘導(dǎo)高血壓、高容量和血液稀釋治療。危險危險包括未夾閉動脈瘤的再出血、腦水腫加重或梗死區(qū)的出血性轉(zhuǎn)化、心肌梗死和充血性心力衰竭。2.動脈內(nèi)灌注罌粟堿動脈內(nèi)灌注罌粟堿 適應(yīng)證適應(yīng)證為大腦動脈遠端的血管痙攣性狹窄。多數(shù)臨