酸堿平衡課件

1、酸堿平衡紊亂張先生小記張，“口干，多飲1月，嘔吐2周，加重伴意識模糊1天” 入急診搶救室既往體健，近1年被診斷出“精神分裂癥”，曾于數(shù)月前口服“奧氮平” 因食欲明顯增加，停用。 近1月口干明顯，有飲水增多，夜尿增加，體重下降近20斤。近2周食欲欠佳，有反復(fù)嘔吐，無明顯腹痛，無發(fā)熱。1天前出現(xiàn)神志淡漠，嗜睡。查體： Bp 85/55mmHg，嗜睡，口唇干燥，皮膚粘膜干燥，彈性下降。顏面潮紅，呼吸30次/分，雙肺呼吸音清，HR130次/分，律齊，腹軟，無明顯壓痛及反跳痛。雙下肢不腫，巴氏征陰性。輔助檢查 Hb151g/l WBC 16.4109/L N90.2% 血鉀 5.6mmol/l 鈉 15

2、6mmol/l 氯 105mmol/l GPT 50U/l BUN 20.8mmol/l Cr225mmol/l 血氣分析：PH 7.2 PaO2 80mmHg PaCO2 21mmHg HCO3- 8.2mmol/l BE -19.8 mmol/l 血糖 35mmol/l尿常規(guī)： 尿糖+酮體+ 蛋白 PH 5.0你覺得患者意識模糊的原因是什么？DKA:糖尿病酮癥酸中毒正常范圍PH7.27.357.45PaCO22135-45mmHgPaO28080-100mmHgHCO3-8.222-26mmol/lBE-19.8-3-+3mmol/lSaO29495-100%HCO3- PH 代謝性酸中毒

3、PaCO2 呼吸代償代謝性酸中毒基本概念酸：在化學(xué)反應(yīng)中，凡能釋放H的物質(zhì)堿：凡能接受H的物質(zhì)共軛體系： H2 CO3 H+ HCO3- H2 PO4 H+ HPO4- NH4- H+ NH3 HPr H+ Pr-酸酸 主要由體內(nèi)代謝產(chǎn)生： 三大物質(zhì)代謝的終產(chǎn)物生成碳酸（氧化）：揮發(fā)酸 物質(zhì)代謝中間產(chǎn)物組成固定酸： 蛋白質(zhì) 硫酸 磷酸 尿酸 糖酵解 甘油酸 丙酮酸 乳酸 脂肪分解 乙酰乙酸 羥丁酸 食物或藥物：固定酸（乙酸 氯化銨 水楊酸等） 堿堿 主要來源于食物中有機(jī)酸鹽（檸檬酸鹽 蘋果酸鹽 草酸鹽） 代謝產(chǎn)生少量堿性物質(zhì)（NH3 ）正常時對體液酸堿度影響不大正常的酸堿平衡正常動脈血PH值：

4、 7.357.45 細(xì)胞內(nèi)液PH： 7.07.3PH值計算：酸堿來源和去路酸性物質(zhì)的排泄 CO2 肺 （呼吸調(diào)節(jié)） 非揮發(fā)酸：腎排泄（腎性調(diào)節(jié)） 腎重吸收 再生成HCO3 酸 堿排酸 + 保堿酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液緩沖系統(tǒng)是第一線反應(yīng)肺通過控制揮發(fā)酸的釋出腎通過排出固定酸或保留堿五種緩沖體系碳酸氫鹽是最重要緩沖體系即刻發(fā)揮作用 但總體能力有限通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出受延髓呼吸中樞控制感受器：中樞及外周化學(xué)感受器（PaCO2)組織細(xì)胞通過膜內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液的緩沖系統(tǒng)起作用紅細(xì)胞 肌細(xì)胞 骨H+-K+ H+-Na+等近端小管以Na+-H+逆向轉(zhuǎn)運的方式泌 H和重吸收NaHCO3 遠(yuǎn)端小

5、管和集合管主動泌H+，酸化尿液并重吸收HCO3遠(yuǎn)端小管和集合管以非離子擴(kuò)散泌NH4+近端小管以非離子擴(kuò)散和Na+-NH4+逆向轉(zhuǎn)運的方式泌NH3.NH4同時保堿酸堿平衡的調(diào)節(jié)PaCO2： 正常值 40mmHg 調(diào)節(jié)：呼吸中樞HCO3-: 通過腎臟調(diào)節(jié) 1：濾過HCO3-的重吸收 （每日濾過4000mmol，8090在近曲小管重吸收） 2：可滴定酸的產(chǎn)生（泌氫） 3：尿NH4的排泄動脈血氣分析正常范圍PH7.357.45PaCO235-45mmHgPaO280-100mmHgHCO3-22-26mmol/lBE-3-+3mmol/lSaO295-100%常見酸堿平衡紊亂項目項目正常值正常值PH7

6、.35-7.45PaCO235-45mmHgHCO3-22-26mmol/lPHHCO3-PaCO2代謝性酸中毒 代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒酸堿平衡紊亂的代償機(jī)制代謝性酸堿平衡紊亂時，肺代償呼吸性酸堿平衡紊亂時，腎臟代償紊亂類型代償范圍代酸HCO3-下降1mmol/l Paco2 下降1.25mmHg代堿HCO3-上升1mmol/l Paco2 上升0.75mmHg呼酸 急性PaCO2 上升10mmHg HCO3- 上升1mmol/l 慢性PaCO2 上升10mmHg HCO3- 上升4mmol/l呼堿 急性PaCO2 下降10mmHg HCO3- 下降2mmol/l 慢性PaCO2

7、 下降10mmHg HCO3- 下降4mmol/l代謝性酸中毒血血HCOHCO3 3- -下降引起下降引起PHPH下降下降紊亂類型代償范圍代酸HCO3-下降1mmol/l Paco2 下降1.25mmHg代酸的臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快（Kussmaul呼吸) 嚴(yán)重時減弱神經(jīng)系統(tǒng)： 主要為抑制作用 頭痛 嗜睡 昏迷心血管系統(tǒng)：心搏出量下降 血壓下降 容量負(fù)荷增加易致肺水腫 心律失常代謝性酸中毒的病因和分類AG=NaAG=Na+ + - -（CLCL- - + HCO + HCO3 3- - ）表示未測定的帶陰電荷物質(zhì)的濃度血清中主要陽離子與主要陰離子濃度之和的差值主要是陰離子蛋白，無機(jī)酸和

8、有機(jī)酸AG: anion gap normal:10-12mmol/lHCO3NaClA代謝性酸中毒分類AG正常正常AGAG升高升高腎性病因：腎小管酸化障礙胃腸道：丟失HCO3過多 腹瀉 小腸丟失 輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù) 口服氯化鈣酸性物質(zhì)攝入: 鹽酸 精氨酸 氯化銨腎排泄無機(jī)酸減少：急慢性腎衰內(nèi)源性有機(jī)酸生成過多： 1 乳酸性酸中毒 2 酮癥酸中毒外源性有機(jī)酸攝入過多 水楊酸 乙醇代酸的診斷步驟代謝性酸中毒AG不升高升高血酮體酮癥酸中毒缺氧GFR明顯下降腎衰竭乳酸性酸中毒伴有呼吸性酸堿平衡否PaCO2下降至預(yù)計值是張先生的“酸中毒”臨床表現(xiàn)血氣分析AG酮體156（1058）43mmol/l 尿

9、糖 尿酮體血鉀 5.6mmol/l 鈉 156mmol/l 氯 105mmol/l 正常范圍PH7.27.357.45PaCO22135-45mmHgPaO28080-100mmHgHCO3-8.222-26mmol/lHCO3- PH 代謝性酸中毒PaCO2 呼吸代償HCO3-下降1mmol/l PaCO2 下降1.25mmHg (24-8)* 1.25=20mmHg 單純性代謝性酸中毒糖尿病酮癥酸中毒病理生理胰島素缺乏葡萄糖利用蛋白質(zhì)分解脂肪分解氨基酸氮丟失甘油游離脂肪酸糖異生糖原分解高血糖滲透性利尿電解質(zhì)紊亂（耗竭）低張性丟失脫水酮體生成血酮尿酮酸中毒酮癥酸中毒糖尿病酒精性饑餓乳酸性酸中

10、毒A型乳酸酸中毒供氧減少：低氧血癥；休克；心跳呼吸驟停；重度貧血；一氧化碳中毒氧耗過多： 癲癇發(fā)作；抽搐；劇烈活動；嚴(yán)重哮喘B型乳酸酸中毒不能有效利用氧： 肝功能不全；敗血癥；惡性腫瘤；使用雙胍類藥物；水楊酸與甲醇；乙二醇及慢性酒精中毒Case顧女士，51歲，“反復(fù)四肢乏力1年余，再發(fā)3天” 入院1年內(nèi)多次發(fā)作四肢無力，多次就診于我院，查血鉀2.72.8mmol/l，補(bǔ)鉀治療后可好轉(zhuǎn)，但勞累后易再發(fā)飲食正常，便秘。既往高血壓史，血壓最高150/100mmHg；有甲減史，甲狀腺素替代治療查體無明顯異常正常范圍PH7.347.357.45PaCO23435-45mmHgPaO28680-100mm

11、HgHCO3-1822-26mmol/lBE-7-3-+3mmol/lSaO29695-100%尿常規(guī)：尿PH 7.0 尿糖 尿蛋白 肝功能正常； BUN 4.5mmol/l Cr 75umol/l 血鉀 2.6mmol/l 血鈉 143mmol/l 氯 115mmol/lAG=143-(115+18)=10mmol/l腎性病因：腎小管酸化障礙胃腸道：丟失HCO3過多 腹瀉 小腸丟失 輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù) 口服氯化鈣酸性物質(zhì)攝入: 鹽酸 精氨酸 氯化銨腎小管性酸中毒腎小管酸中毒I型：遠(yuǎn)曲小管分泌氫減少 H+Na+減少，K+Na+交換增加，尿鉀增多，血鉀下降II型：近曲小管對碳酸氫鹽重吸收障礙

12、近曲小管廣泛重吸收障礙 包括鉀近端小管重吸收NaHCO3減少（II型）遠(yuǎn)端小管主動泌H+減少（I型RTA)24h 尿量2400ml 尿鉀 53mmol/l 尿鈉202mmol/l 尿氯194mmol/l腎素 0.34ng/ml/h 血管緊張素 193.32pg/ml 醛固酮 110.58pg/ml血鉀 2.6mmol/l 血鈉 143mmol/l 氯 115mmol/l腎小管酸中毒特點RTA I 型：正常AG型代謝性酸中毒， 高血氯， 低血鉀 尿PH5.5RTA II 型：正常AG型代謝性酸中毒， 高血氯， 低血鉀 常伴腎素和醛固酮升高RTA IV 型：與ALD減少有關(guān) 正常AG型代謝性酸中毒

13、， 高血氯， 高血鉀 代酸的治療危急生命情況緊急處理呼吸循環(huán)中樞神經(jīng)系統(tǒng)糾正堿中毒AG正?；蜉p度增高:需補(bǔ)堿AG明顯升高,為乳酸性酸中毒或酮癥酸中毒時, PH7.2 予補(bǔ)堿糾正和預(yù)防鉀代謝紊亂血鉀濃度與原發(fā)病有關(guān)糾酸過程中警惕鉀變化代酸的處理病因治療嚴(yán)重酸血癥進(jìn)行堿治療 PH7.1張先生DKA治療補(bǔ)液： 最重要 可糾正失水 還有助于血糖下降 酮體清除胰島素治療：直擊DKA發(fā)病主要原因 降低血糖 抑制酮體生成糾正電解質(zhì)紊亂：生理鹽水糾正低鈉 注意補(bǔ)鉀糾正酸中毒： 經(jīng)上述治療 輕中度DKA可糾正 重度視情況補(bǔ)堿DKA為什么不積極應(yīng)用堿劑？過早應(yīng)用堿劑，組織缺氧更嚴(yán)重反常性腦細(xì)胞酸中毒低鉀血癥加重一

14、旦正確治療開始，酮體可代謝為HCO3-,外源性堿劑可矯枉過正臨床應(yīng)用堿劑為高滲液，可加重已存在的高滲狀態(tài)無循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明，堿劑有利于代謝紊亂恢復(fù)乳酸酸中毒病因治療糾正缺氧糾正缺氧 改善循環(huán)功能改善循環(huán)功能 肝功能肝功能PH7.45,PaCO2代償性升高紊亂類型代償范圍代堿HCO3-上升1mmol/l Paco2 上升0.75mmHg代堿的病因H+丟失過多外源性HCO3-負(fù)荷增加補(bǔ)充堿劑過量庫存血乳堿綜合征低鉀血癥劇烈嘔吐 胃液引流（丟失富含HCl胃液）經(jīng)腎丟失： 應(yīng)用利尿劑 鹽皮質(zhì)激素過多特點：反常性酸性尿肝功能衰竭血氨增高代堿的分類鹽水反應(yīng)性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒胃腸道疾病 嘔吐 胃液引流

15、 腎性原因 利尿劑（袢 噻嗪） 原醛腎上腺酶缺乏Cushing綜合征Liddle綜合征特點：細(xì)胞外液減少 低鉀 低氯 （影響HCO3-排出） 給予鹽水，CL能促進(jìn)過多碳酸氫根經(jīng)腎排出糾正堿中毒特點：鹽皮質(zhì)激素過多 低血鉀 單純補(bǔ)充鹽水無治療效果患者 ,男，42歲；工人主訴：間歇性雙下肢無力4月，加重5天正常范圍PH7.407.357.45PaCO24935-45mmHgPaO29480-100mmHgHCO3-3022-26mmol/lBE5-3-+3mmol/lSaO29795-100%PaCO2 : 0.75*(30-24)=4.5代堿HCO3-上升1mmol/l Paco2 上升0.75

16、mmHg電解質(zhì)：血鉀 2.4mmol/l 鈉 150mmol/l 氯 102.2mmol/l 24小時尿鉀 79.5mmol/l 尿鈉 190mmol/l 尿氯236mmol/l 尿常規(guī)：比重1.015 PH 6.0 葡萄糖（） 蛋白質(zhì)（）日期腎素活性ng/ml/h血癥緊張素IIpg/ml醛固酮pg/ml血鉀mmol/l8.120.1734.81390.92.48.130.53649.88409.588.13(激發(fā)后)1.13301.65441.74代堿的臨床表現(xiàn)抑制呼吸中樞中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高心血管系統(tǒng)煩躁不安 昏迷游離鈣下降癥狀：手足搐弱 喉頭痙攣室上性或室性心律失常代堿

17、的診斷步驟代堿是否存在？呼吸代償是否完全？腎功能如何？有效血容量 血壓尿氯 RAS尿氯意義（10mmol/l) 原發(fā)病治療腎小管管腔腎小管管腔近端小管以Na+-H+逆向轉(zhuǎn)運的方式泌H和重吸收NaHCO3 遠(yuǎn)端小管和集合管主動泌H+，酸化尿液并重吸收HCO3代堿的治療一 治療原發(fā)病二 糾正引起腎臟HCO3-重吸收和再生成增多的因素三 補(bǔ)酸氯反應(yīng)性，給予氯化鈉伴低鉀時，氯化鉀PH7.6 顯著低通氣 對氯化鈉 補(bǔ)鉀反應(yīng)不佳 1 0.1M稀鹽酸 2 氯化銨 （嚴(yán)重肝病禁用） 3 鹽酸精氨酸（腎功能減退禁用）四 血液透析代堿難糾正 血容量增多 腎功能顯著減退呼吸性酸中毒原發(fā)性H2CO3潴留，引起動脈血P

18、aCO2 升高,PH7.35， 血HCO3-代償性升高急性 24小時呼酸 急性PaCO2 上升10mmHg HCO3- 上升1mmol/l 慢性PaCO2 上升10mmHg HCO3- 上升4mmol/l呼酸的病因急性呼吸性酸中毒： 呼吸中樞抑制 神經(jīng)肌肉疾病 人工呼吸機(jī)應(yīng)用不當(dāng) 氣道梗阻或肺實質(zhì)病變：氣道異物 喉頭水腫 重癥哮喘 ARDS 急性肺水腫 胸廓胸膜病變：外傷 氣胸 血胸 大量胸腔積液慢性呼吸性酸中毒 呼吸中樞受抑制 氣道梗阻和肺實質(zhì)病變：COPD 哮喘 肺間質(zhì)纖維化 胸廓 胸膜疾?。夯?胸膜增厚臨床表現(xiàn)癥狀與起病速度 嚴(yán)重程度 原發(fā)病及氮質(zhì)血癥有關(guān)呼酸治療急性： 治療原發(fā)病 呼

19、吸支持慢性： 改善肺功能呼吸性堿中毒過度通氣引起動脈血PaCO2 下降, PH7.45， 血HCO3-代償性下降呼堿 急性PaCO2 下降10mmHg HCO3- 下降2mmol/l 慢性PaCO2 下降10mmHg HCO3- 下降4mmol/l呼堿的病因急性呼吸性堿中毒： 中樞性原因： 焦慮性過度通氣 中樞性疾病 藥物性：水楊酸 尼古丁 其它：中暑 發(fā)熱 肝衰 敗血癥 組織缺氧慢性呼吸性堿中毒： 中樞性 組織缺氧 其它：妊娠 肝性腦病 嚴(yán)重貧血 高原生活呼堿的臨床表現(xiàn)呼堿的治療原發(fā)病治療酸堿代謝紊亂的分析項目實測值PH7.21PaCO270mmHgPaO275mmHgHCO3-27mmol/lCase 1男，37歲，正在進(jìn)行”開腹膽囊切除術(shù)“；手術(shù)為全麻，機(jī)械通氣中既往體健，定期體檢無異常術(shù)前尿檢及血電解質(zhì)，肝腎功能均正常Case 2男，75歲，有慢性COPD史，獨居；有吸煙史本次入院因“發(fā)熱，意識模糊” 收治入院。鄰居訴其一周以來一般情況即差，近4天有惡化趨勢。生化及血液學(xué)結(jié)果