ACS早期識別與處理辦法

1、ACS早期識別與處理辦法隨著人類文明的進步隨著人類文明的進步生活方式發(fā)生了巨大的變化生活方式發(fā)生了巨大的變化 “現(xiàn)現(xiàn) 代代 文文 明明 病病” 應運而生，并且愈應運而生，并且愈“演演”愈烈愈烈內(nèi)皮功能失調(diào)內(nèi)皮功能失調(diào)從第一階段從第一階段從第三階段從第三階段從第四階段從第四階段主要為脂質沉積主要為脂質沉積平滑肌細胞和平滑肌細胞和膠原膠原血栓形成血栓形成泡沫泡沫細胞細胞脂紋脂紋中間病變中間病變粥樣硬化粥樣硬化纖維纖維斑塊斑塊復雜病變復雜病變/ /破裂破裂卒中卒中TIA心肌梗死心肌梗死心絞痛心絞痛高血壓高血壓腎衰腎衰周圍動脈病周圍動脈病Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82

2、:23S-27S肥胖肥胖家族史家族史高血脂高血脂吸煙吸煙糖尿病糖尿病高血壓高血壓缺乏運動缺乏運動高齡高齡緊張緊張哪些人容易得哪些人容易得動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化LDL-C黏附分子黏附分子巨噬細胞巨噬細胞泡沫細胞泡沫細胞氧化的氧化的LDL-C斑塊破裂斑塊破裂平滑肌細胞平滑肌細胞CRP斑塊不穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定和血栓形成和血栓形成斑塊形成斑塊形成炎癥炎癥/氧化氧化內(nèi)皮功能受損內(nèi)皮功能受損心肌梗死心肌梗死 猝死猝死事件事件單核細胞單核細胞 印度、中國和俄羅斯是印度、中國和俄羅斯是世界上冠心病死亡人口世界上冠心病死亡人口最多的最多的3個國家個國家2005年年WHO心血管疾病調(diào)查報告心血管疾病調(diào)查報告無癥狀性

3、心肌缺血無癥狀性心肌缺血慢性穩(wěn)定性心絞痛慢性穩(wěn)定性心絞痛急性冠脈綜合征（急性冠脈綜合征（ACS） 不穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛 非非ST段抬高的急性心梗段抬高的急性心梗 ST段抬高的急性心梗段抬高的急性心梗冠心病冠心病猝死猝死 急性冠狀動脈綜合征急性冠狀動脈綜合征(ACS)的概念的概念 急性心肌梗死診斷方法急性心肌梗死診斷方法 不穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛治療治療 ACS臨床表現(xiàn)呈現(xiàn)明顯的多樣性，但卻具有共同的病理生臨床表現(xiàn)呈現(xiàn)明顯的多樣性，但卻具有共同的病理生理基礎。某些急劇的促發(fā)因素導致理基礎。某些急劇的促發(fā)因素導致冠脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂冠脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂 大量的促凝物質釋放大量的促凝物質

4、釋放 內(nèi)源和外源的凝血途徑導致血栓內(nèi)源和外源的凝血途徑導致血栓形成形成 冠脈完全性或不完全性閉塞冠脈完全性或不完全性閉塞 急性心肌缺血相關急性心肌缺血相關的一組的一組 臨床綜合征臨床綜合征 急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征無無 ST抬高抬高ST 抬高抬高不穩(wěn)定心絞痛不穩(wěn)定心絞痛急性心肌梗死急性心肌梗死非非 Q波心梗波心梗 有有Q波心梗波心梗無無 ST 抬高的心梗抬高的心梗Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062. 急性冠狀動脈綜合征急性冠狀動脈綜合征(ACS)的概念的概念 急性心肌梗塞的診治急性心肌梗塞的診治 不穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心

5、絞痛治療治療創(chuàng)傷創(chuàng)傷劇烈運動劇烈運動情緒激動情緒激動急性失血急性失血其他原因其他原因出血或感染性休克出血或感染性休克半數(shù)以上發(fā)病前可有乏力、胸部不適、活半數(shù)以上發(fā)病前可有乏力、胸部不適、活動后心悸、氣促、煩躁、心絞痛等動后心悸、氣促、煩躁、心絞痛等心絞痛癥狀加重、時間延長、硝酸甘油心絞痛癥狀加重、時間延長、硝酸甘油效果差效果差疼痛伴惡心、嘔吐、大汗、心律失常、疼痛伴惡心、嘔吐、大汗、心律失常、血壓波動大血壓波動大心電圖心電圖ST一過性抬高或假正常一過性抬高或假正常主要和典型的臨床癥狀，一般比心絞痛嚴重、時間長、煩躁、恐懼、主要和典型的臨床癥狀，一般比心絞痛嚴重、時間長、煩躁、恐懼、瀕死感、瀕死

6、感、“冷汗冷汗”，20%一開始即表現(xiàn)為休克，一開始即表現(xiàn)為休克，3248%表現(xiàn)為表現(xiàn)為心力衰竭。疼痛可向其他部位放射。心力衰竭。疼痛可向其他部位放射。不足之處不足之處: 約有約有25%的的AMI病人發(fā)病早期沒有典型的臨床癥狀病人發(fā)病早期沒有典型的臨床癥狀胸痛或胸部不適是多種疾病患者共有的主訴，從頸、胸部胸痛或胸部不適是多種疾病患者共有的主訴，從頸、胸部到腹部，從皮膚、肌肉、骨骼到神經(jīng)，從胸廓、肺直至縱到腹部，從皮膚、肌肉、骨骼到神經(jīng)，從胸廓、肺直至縱隔內(nèi)臟器，無論炎癥、腫瘤、畸形或血管病變，由于牽扯隔內(nèi)臟器，無論炎癥、腫瘤、畸形或血管病變，由于牽扯痛或病變侵襲都可以出現(xiàn)酷似心絞痛、心肌梗塞的癥

7、狀痛或病變侵襲都可以出現(xiàn)酷似心絞痛、心肌梗塞的癥狀 心絞痛、主動脈夾層、肺動脈主干栓塞、心絞痛、主動脈夾層、肺動脈主干栓塞、急性心包炎、食管疾病、肺部疾病、急腹癥、急性心包炎、食管疾病、肺部疾病、急腹癥、出疹前的帶狀皰疹等，出疹前的帶狀皰疹等， AMI無特異性體征，主要是排除其它類似的疾病，如主動無特異性體征，主要是排除其它類似的疾病，如主動脈夾層、急性心包炎、自發(fā)性氣胸和急性肺梗塞；多有心率快，脈夾層、急性心包炎、自發(fā)性氣胸和急性肺梗塞；多有心率快，有時奔馬律和有時奔馬律和S4提示持續(xù)性心肌缺血提示持續(xù)性心肌缺血 準確而客觀的診斷方法準確而客觀的診斷方法不足之處：約不足之處：約20%左右的左

8、右的AMI病人缺乏心電圖的特異改變病人缺乏心電圖的特異改變ST段抬高的心肌梗死、段抬高的心肌梗死、大多數(shù)演變?yōu)椴ㄐ墓４蠖鄶?shù)演變?yōu)椴ㄐ墓T段下移（大多為非段下移（大多為非Q波波MI和不穩(wěn)定心絞痛）和不穩(wěn)定心絞痛） 非特異性的段和波異常：也可見于不穩(wěn)定性心絞痛非特異性的段和波異常：也可見于不穩(wěn)定性心絞痛或非冠心病患者或非冠心病患者 的血清心肌標記物及其檢測時間的血清心肌標記物及其檢測時間項項 目目 肌紅蛋白肌紅蛋白 心臟肌鈣蛋白心臟肌鈣蛋白 - 出現(xiàn)時間出現(xiàn)時間 () 1 2 2 4 2 4 6 3 4 6 12敏感時間敏感時間 () （100% ） 4 8 8 12 8 12 8 12峰值時間

9、峰值時間 () 4 8 10 24 10 24 24 10 24 24 48持續(xù)時間持續(xù)時間 () 0.5 1 5 10 5 14 3 4 2 4 3 5注注 : 應同時測定丙氨酸轉氨酶應同時測定丙氨酸轉氨酶 () , 方有意義方有意義 ; :肌酸激酶肌酸激酶 ;- :肌酸激酶同工酶肌酸激酶同工酶 ; :天冬氨酸轉氨酶天冬氨酸轉氨酶 心肌標記（心肌標記（cardica markers）LDH、CK、CKMB，其中，其中CKMB在在3小時內(nèi)連續(xù)監(jiān)測小時內(nèi)連續(xù)監(jiān)測有早期診斷價值有早期診斷價值 心肌鈣蛋白（心肌鈣蛋白（Troponin T/I）作為心肌細胞的調(diào)節(jié)物質）作為心肌細胞的調(diào)節(jié)物質在在AMI

10、早期患者血清內(nèi)會升高早期患者血清內(nèi)會升高 現(xiàn)今，使用現(xiàn)今，使用CKMB和和Troponin作為快速診斷和評估作為快速診斷和評估的重要指標的重要指標 近近10年的臨床實踐證實，心肌肌鈣蛋白年的臨床實踐證實，心肌肌鈣蛋白cTn是目前臨床敏感性是目前臨床敏感性和特異性最好的心肌損傷標志物，已成為心肌損傷和特異性最好的心肌損傷標志物，已成為心肌損傷(如如AMI)最最重要的診斷依據(jù)。由于目前的檢測方法在絕大多數(shù)健康人重要的診斷依據(jù)。由于目前的檢測方法在絕大多數(shù)健康人中檢測不到中檢測不到cTn，因此外周血中出現(xiàn)任何一種可檢測到的，因此外周血中出現(xiàn)任何一種可檢測到的cTn必然是心肌受損傷的結果必然是心肌受損

11、傷的結果 心肌缺血性損傷心肌缺血性損傷 急性心肌梗死急性心肌梗死 不穩(wěn)定心絞痛不穩(wěn)定心絞痛 急性冠脈綜合癥預后預測急性冠脈綜合癥預后預測心肌非缺血性損害及心臟外傷或手術損害心肌非缺血性損害及心臟外傷或手術損害鑒別診斷骨骼肌損傷鑒別診斷骨骼肌損傷從早期診斷、靈敏度、特異性和診斷時間窗口四個方面考慮，從早期診斷、靈敏度、特異性和診斷時間窗口四個方面考慮，cTnI是目前效率最高的是目前效率最高的MI MarkercTnI 被被ESC/ACC、AHA、IFCC、NACB等國際組織推薦為急等國際組織推薦為急性心肌梗死診斷的性心肌梗死診斷的“金標準金標準” 其他心肌酶學陽性其他心肌酶學陽性 胸痛胸痛 cT

12、nI + （任何一條）任何一條）（心肌酶學陽性）心肌酶學陽性） 心電圖心電圖組織血流灌注的減少或消失（心肌核素掃描）組織血流灌注的減少或消失（心肌核素掃描）心房或心室壁運動異常（超聲心動圖）心房或心室壁運動異常（超聲心動圖）直接影像學證據(jù)（冠狀動脈造影）直接影像學證據(jù)（冠狀動脈造影） 1、心律失常、心律失常 7595% 2、心力衰竭、心力衰竭 3248% 3、心源性休克、心源性休克 20% 4、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 50% 5、心臟破裂、心臟破裂 少見少見 6、栓塞、栓塞 16% 7、室壁瘤、室壁瘤 520% 8、心肌梗塞后綜合癥、心肌梗塞后綜合癥 10%急性心肌梗死急性

13、心肌梗死（一）到達醫(yī)院后即刻使用阿司匹林（一）到達醫(yī)院后即刻使用阿司匹林(有禁忌者應給予氯吡格雷有禁忌者應給予氯吡格雷) 。（二）實施左心室功能評價。（二）實施左心室功能評價。（三）再灌注治療（僅適用于（三）再灌注治療（僅適用于STEMI）。）。1.到院到院30分鐘內(nèi)實施溶栓治療；分鐘內(nèi)實施溶栓治療；2.到院到院90分鐘內(nèi)實施分鐘內(nèi)實施PCI治療；治療；3.需要急診需要急診PCI患者，但本院無條件實施時，須轉院?；颊?，但本院無條件實施時，須轉院。 （四）到達醫(yī)院后即刻使用四）到達醫(yī)院后即刻使用阻滯劑（無禁忌癥者）。阻滯劑（無禁忌癥者）。（五）住院期間使用阿司匹林、（五）住院期間使用阿司匹林、-

14、阻滯劑、阻滯劑、ACEI/ARB、他汀類藥物（無、他汀類藥物（無禁忌癥者）。禁忌癥者）。（六）出院時繼續(xù)使用阿司匹林、（六）出院時繼續(xù)使用阿司匹林、-阻滯劑、阻滯劑、ACEI/ARB、他汀類藥物、他汀類藥物（無禁忌癥者）。（無禁忌癥者）。（七）為患者提供急性心肌梗死（七）為患者提供急性心肌梗死（AMI）健康教育。）健康教育。（八）平均住院日（八）平均住院日/住院費用。住院費用。 一旦病人抵達，就應盡早作出評估，這一過程應在一旦病人抵達，就應盡早作出評估，這一過程應在10分分鐘左右完成，其內(nèi)容包括：鐘左右完成，其內(nèi)容包括：病史、體格檢查、病史、體格檢查、1218導聯(lián)心電圖導聯(lián)心電圖由此作出以下分

15、類：由此作出以下分類： 肯定是肯定是AMI、可能是、可能是AMI 可能不是可能不是AMI，肯定不是，肯定不是AMI 醫(yī)生應在院前和科內(nèi)迅速對醫(yī)生應在院前和科內(nèi)迅速對ACS患者，尤其是患者，尤其是AMI患者患者癥狀出現(xiàn)時間、病情危險程度、溶栓風險和轉運到可癥狀出現(xiàn)時間、病情危險程度、溶栓風險和轉運到可熟練行熟練行PCI導管室的時間進行準確評估，及時選擇最理想導管室的時間進行準確評估，及時選擇最理想的再灌注方式的再灌注方式 明確樹立明確樹立“時間就是心肌時間就是心肌”的觀點，從三個層面盡量縮短耗費的的觀點，從三個層面盡量縮短耗費的時間：時間：縮短患者從發(fā)病到呼救縮短患者從發(fā)病到呼救/急診的時間，需

16、要加強全民醫(yī)療衛(wèi)急診的時間，需要加強全民醫(yī)療衛(wèi)生知識宣教生知識宣教建立高效的院前急救系統(tǒng)，能進行現(xiàn)場診斷和急救處理，縮建立高效的院前急救系統(tǒng)，能進行現(xiàn)場診斷和急救處理，縮短轉運時間短轉運時間患者到達醫(yī)院后盡早予再灌注治療，縮短就診至用藥（患者到達醫(yī)院后盡早予再灌注治療，縮短就診至用藥（door to needle）或）或就診至球囊就診至球囊(door to balloon)時間時間減少梗死心肌的壞死面積；減少梗死心肌的壞死面積； 預防主要心臟并發(fā)癥；預防主要心臟并發(fā)癥； 防止室顫和心臟性猝死防止室顫和心臟性猝死AMI的病理生理機制并非完全清楚，但大量證據(jù)表明冠脈內(nèi)的病理生理機制并非完全清楚，但

17、大量證據(jù)表明冠脈內(nèi)斑塊破裂處的血栓形成是主要的機制斑塊破裂處的血栓形成是主要的機制 現(xiàn)今的治療是采用急性再灌注療法，盡快開通閉塞現(xiàn)今的治療是采用急性再灌注療法，盡快開通閉塞的動脈的動脈 心肌壞死的程度是時間相關性的，開始時心肌缺血導致心肌壞死的程度是時間相關性的，開始時心肌缺血導致細胞功能障礙、繼之壞死，故應在此時間內(nèi)開通血管和細胞功能障礙、繼之壞死，故應在此時間內(nèi)開通血管和保護心肌功能保護心肌功能 1、保持安靜，煩躁不安的應用安定等、保持安靜，煩躁不安的應用安定等 2、疼痛明顯的病人，予以嗎啡、杜冷丁、罌粟堿應用、疼痛明顯的病人，予以嗎啡、杜冷丁、罌粟堿應用 3、并建立靜脈通路，、并建立靜脈

18、通路，4、立即開始心電監(jiān)護、立即開始心電監(jiān)護 5、吸氧、吸氧、 對所有疑對所有疑AMI的患者吸氧是合適的，尤其在失代償?shù)幕颊呶跏呛线m的，尤其在失代償充血性心衰患者的動脈血氧飽和度充血性心衰患者的動脈血氧飽和度0.1mg/ml 9% 6% 11% TnT0.4ng/ml 組組 9.7% TnI0.4ng/ml 組組 1% FRISC UA隨診隨診 5月，死亡和月，死亡和MI危險性隨發(fā)病危險性隨發(fā)病24h的的TnT水平升高而增加水平升高而增加結論：UA TnT、TnI升高提示預后不佳結論：結論：UA TnT、TnI升高提示預后不佳升高提示預后不佳急性治療目標 解除心絞痛 預防MI 保存存活心肌

19、預防死亡長期治療目標 確定和治療促發(fā)因素 評估預后 確定和治療冠心病危險因素 預防再次住院 采用最好的價-效比策略 心臟康復 硝酸甘油減輕癥狀，不降低死亡率易耐藥 6-10h無濃度IV 5-10g/min，每5-10min調(diào)整劑量不良反應：頭痛 低血壓 受體阻滯劑減輕心絞痛癥狀HINT試驗：4700例隨機，阻滯劑減少MI危險(32%vs 29%P0.05)調(diào)整劑量到靜息時心率50-60bpm禁忌癥LV功能差，小劑量開始逐漸增加 鈣拮抗劑鈣拮抗劑擴血管，改善心室松弛及順應性，負性肌力，AV傳導減慢nifedipine單獨應用有害diltiazem減少心絞痛發(fā)作、MI和死亡HINT Nife+-B

20、 有效減輕心絞痛癥狀，減少短期死亡、手術和MI危險 UA用鈣拮抗劑適應癥用鈣拮抗劑適應癥用-受體阻滯劑，硝酸鹽仍有心絞痛發(fā)作合并高血壓冠狀動脈痙攣不能耐受-B時可用verapamil或diltiazem肺水腫或LV功能不全時不用鈣拮抗劑選擇性抑制選擇性抑制ADP誘導的血小板聚集誘導的血小板聚集 抑制纖維蛋白原上與血小板抑制纖維蛋白原上與血小板GPIIb/IIIa受體結合的位點暴露受體結合的位點暴露 48-72h起效，不良反應：腹瀉，皮疹，粒細胞減少起效，不良反應：腹瀉，皮疹，粒細胞減少 CAPRIE(19000例例) 與與Aspilin 比較，心血管危險下降比較，心血管危險下降8.7%(P0.

21、04)，安全與，安全與Aspilin一樣一樣12562例例UAP或非或非ST段抬高的段抬高的MI阿司匹林阿司匹林+氯吡格雷氯吡格雷(氯吡格雷負荷劑量氯吡格雷負荷劑量300mg/d, 以后以后75mg/d)能預防能預防50000-100000次心臟事件次心臟事件(MI, 卒中卒中, 死亡死亡)/年年氯吡格雷可減少致命性心臟事件和卒中危險氯吡格雷可減少致命性心臟事件和卒中危險20%，拯救生命：，拯救生命：28/1000例例氯吡格雷引起嚴重出血氯吡格雷引起嚴重出血6/1000，無死亡，無死亡普通肝素普通肝素分子量分子量12000-15000通過抗凝血酶通過抗凝血酶III抑制凝血抑制凝血因子因子IIa

22、,a, Xa和和Ixa,特別是特別是抑制凝血酶生成抑制凝血酶生成 低分子肝素分子量4000-6500皮下注射，生物利用度高血漿半衰期長抑制Xa出血少使用方便，不必監(jiān)測aPTT抗血小板治療抗血小板治療阿司匹林 負荷劑量300mg/d 病情穩(wěn)定后100mg/d氯吡格雷 負荷劑量300mg/d 病情穩(wěn)定后75mg/d(注意血象WBC及PLT)抗凝血酶治療普通肝素 (IV) ：5000U IV, 繼以 1000U/h持續(xù)靜滴, 使aPTT延長至對照的1.5-2倍, 2-5 d后改為肝素7500U 皮下注射 Q12h2d低分子肝素 (皮下注射5d) 速避凝 0.1ml/10kg 法安明 120U/kg 克賽 30mg IV 后1mg/kg 皮下 注射 Q12h UA和非和非ST段抬高的段抬高的MI僅僅40%40%有血有血栓栓 其血栓與急性心梗時不同，常為白血栓或灰血栓，其血栓與急性心梗時不同，常為白血栓或灰血栓，血小板成份多、纖維蛋白成份少，且其血栓形成血小板成份多、纖維蛋白成份少，且其血栓形成常是一連續(xù)的亞急性過程，故應用溶栓藥物多不常是一連續(xù)的亞急性過程，故應用溶栓藥物多不能溶解此類血栓，血小板抑制劑應更為有效。能溶解此類血栓，血小板抑制劑應更為有效。溶栓劑的促凝作用，使溶栓劑的促凝作用，使MIMI發(fā)生增加，斑塊內(nèi)出血加重狹