第七章酸堿平衡紊亂

1、第七章第七章 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂正常人動脈血正常人動脈血pHpH值：值：7.35-7.457.35-7.457.357.45酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒正常正常 機體可以通過體液的緩沖系統(tǒng)，肺和腎臟機體可以通過體液的緩沖系統(tǒng)，肺和腎臟以及組織細胞的調(diào)節(jié)作用，使得以及組織細胞的調(diào)節(jié)作用，使得PHPH值穩(wěn)值穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)。這種維持體液相對穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)。這種維持體液相對穩(wěn)定的過程稱為定的過程稱為酸堿平衡酸堿平衡。引起體內(nèi)酸堿物質(zhì)過多或者過少，以致超引起體內(nèi)酸堿物質(zhì)過多或者過少，以致超出機體的自我調(diào)節(jié)能力的范圍，使得出機體的自我調(diào)節(jié)能力的范圍，使得PHPH發(fā)生變動，導(dǎo)致發(fā)生變動，導(dǎo)致酸堿平衡紊

2、亂酸堿平衡紊亂 第一節(jié)第一節(jié) 酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)一一 體內(nèi)酸性和堿性物質(zhì)的來源體內(nèi)酸性和堿性物質(zhì)的來源酸酸揮發(fā)酸揮發(fā)酸固定酸固定酸酸的概念及來源酸的概念及來源堿的概念及來源堿的概念及來源堿堿有機酸鹽有機酸鹽氨氨一、血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用一、血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用 特點：特點： 1.1.緩沖作用強緩沖作用強 2.2.緩沖作用迅速緩沖作用迅速二二 機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)全血的五種緩沖系統(tǒng)及其分布全血的五種緩沖系統(tǒng)及其分布 緩沖體系緩沖體系分布分布%H+ HCO3- H2CO3 血漿血漿3535紅細胞紅細胞1818H+ Hb- HHb 血紅蛋白血紅蛋白3535H+ HbO

3、2- HHbO2H+ Pr- HPr 血漿蛋白血漿蛋白 7 7H+ HPO42- H2PO4-血漿、細胞血漿、細胞 5 5 H H2 2COCO3 3 HCO HCO3 3 (mmol/L)(mmol/L)= 6.1+1.3 = = 6.1+1.3 = 7.4017.401 腎調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié)二、肺在酸堿平衡中的作用二、肺在酸堿平衡中的作用b1.1.通過改變肺泡通氣量實現(xiàn)。通過改變肺泡通氣量實現(xiàn)。b2.2.作用快而有效。作用快而有效。10-30min10-30min發(fā)揮最大發(fā)揮最大作用。作用。腦脊液腦脊液H H+ +PaCOPaCO2 2刺激中樞化學(xué)感受器刺激中樞化學(xué)感受器PaCOPaC

4、O2 2 H H+ +PaOPaO2 2刺激外周化學(xué)感受器刺激外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸中樞興奮呼吸呼吸三、腎臟在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的三、腎臟在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用作用 特點：特點：b酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證。酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證。b維持血液維持血液pHpH的作用的作用緩慢而有效緩慢而有效。4-5h4-5h后后發(fā)揮作用，發(fā)揮作用，3-5d3-5d后出現(xiàn)明顯效果。后出現(xiàn)明顯效果。（一）泌（一）泌H H+ +和重吸收和重吸收NaHCONaHCO3 3特點：特點：b泌泌H H+ +部位主要在近曲小管。部位主要在近曲小管。bH H+ +分泌是主動的，以分泌是主動的，以H H+ +NaNa+ +交換形勢

5、交換形勢進行。進行。b遠端遠端H H+ +NaNa+ +交換與交換與K K+ +NaNa+ +交換相互競交換相互競爭。爭。（二）產(chǎn)（二）產(chǎn)NHNH3 3排排NHNH4 4+ +bNHNH3 3主要由近曲小管上皮細胞產(chǎn)生。主要由近曲小管上皮細胞產(chǎn)生。bNHNH3 3能自由進入腎小管腔，而能自由進入腎小管腔，而NHNH4 4+ +不能返不能返回腎小管上皮細胞?；啬I小管上皮細胞。四、組織細胞對酸堿平衡的調(diào)四、組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用節(jié)作用b1.1.通過細胞膜內(nèi)外的離子交換實現(xiàn)通過細胞膜內(nèi)外的離子交換實現(xiàn)b2.2.被細胞內(nèi)液緩沖對緩沖被細胞內(nèi)液緩沖對緩沖b 酸中毒時常伴有高血鉀酸中毒時常伴有高血鉀

6、肌細胞肌細胞 骨胳骨胳 CaCa3 3(PO(PO4 4) )2 24H4H+ +3C3Ca a2+2+ + 2H + 2H2 2POPO4 4- -2Na2Na+ + +H H+ + 3K3K+ + HCOHCO3 3- -COCO2 22Na2Na+ + +H H+ + 第二節(jié)第二節(jié) 反映血液酸堿平衡的常反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)及其意義用指標(biāo)及其意義一、一、H H+ +濃度與濃度與pHpH值值v正常值正常值: :7.35-7.457.35-7.45v意義意義: :pHpH7.457.45 失代償性堿中毒失代償性堿中毒pHpH7.357.35 失代償性酸中毒失代償性酸中毒vpHpH正常正常

7、正常正常代償性代償性混合型混合型二、二、v定義定義: :溶解在血漿中的溶解在血漿中的COCO2 2分子所產(chǎn)分子所產(chǎn)生的壓力。生的壓力。v動脈血動脈血PaCO2PaCO2的正常值的正常值: :4.39-4.39-6.25kPa6.25kPa（33-46mmHg33-46mmHg）。）。v意義意義: :反映呼吸性因素反映呼吸性因素46 mmHg:33 mmHg: 三、三、SB ABSB ABSBSBv定義：定義：SBSB是指血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即是指血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即3838、血紅蛋白氧飽和度、血紅蛋白氧飽和度100100、PaCOPaCO2 2 5.32kPa5.32kPa（40mmHg40

8、mmHg）的氣體平衡后測得的的氣體平衡后測得的血漿血漿HCOHCO3 3- -濃度濃度。v正常值：正常值：22-27mmol/L22-27mmol/L。v意義：意義：SBSB增高見于原發(fā)性代堿或慢性呼酸代償后。增高見于原發(fā)性代堿或慢性呼酸代償后。SBSB降低見于原發(fā)性代酸或慢性呼堿代償后。降低見于原發(fā)性代酸或慢性呼堿代償后。反映代謝性因素反映代謝性因素ABABv定義：定義：隔絕空氣隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際的血液標(biāo)本，在實際PaCOPaCO2 2和和血氧飽和度的條件下測得的血氧飽和度的條件下測得的血漿血漿HCOHCO3 3- -濃度濃度。v意義：意義：正常時，正常時，AB=SBAB=SBABA

9、BSBSB，表示有表示有CO2CO2潴留潴留，見于，見于呼酸呼酸或或代償性代堿代償性代堿。ABABSBSB，表示表示過度通氣過度通氣，見于，見于呼堿呼堿或或代償性代酸代償性代酸。SBSB、ABAB都都，見于，見于代堿代堿或或慢性呼酸慢性呼酸。SBSB、ABAB都都，見于，見于代酸代酸或或慢性呼堿慢性呼堿。反映代謝、呼吸因素反映代謝、呼吸因素四、緩沖堿（四、緩沖堿（buffer basebuffer base，BBBB）v定義定義: :血液中一切血液中一切具有緩沖作用具有緩沖作用的堿性物的堿性物質(zhì)的總和，也即血液中具有緩沖作用的質(zhì)的總和，也即血液中具有緩沖作用的負(fù)離子的總量。負(fù)離子的總量。v正常

10、值：正常值：45-55mmol/L45-55mmol/L。v意義：意義：BBBB減少減少，見于，見于代酸代酸或或慢性代償性呼堿慢性代償性呼堿。BBBB增加增加，見于，見于代堿代堿或或慢性代償性呼酸慢性代償性呼酸。反映代謝性因素反映代謝性因素五、堿剩余（五、堿剩余（base excessbase excess，BE)BE)v定義定義: :在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即3838、PaCOPaCO2 2 5.32kPa5.32kPa（40mmHg40mmHg）、）、血紅蛋白血紅蛋白150g150gL L和氧飽和度和氧飽和度100100的情況下，用酸或堿將的情況下，用酸或堿將1L1L全血或血漿滴定到

11、全血或血漿滴定到pH7.40pH7.40時所用酸或時所用酸或堿的堿的mmolmmol數(shù)。數(shù)。v正常值：正常值：0 03mmol/L3mmol/L。v意義：意義：+BE+BE表示表示堿剩余堿剩余；-BE-BE表示表示堿缺失堿缺失。BEBE3mmol/L3mmol/L，見于見于代堿代堿或或慢性代償性呼酸慢性代償性呼酸。BEBE3mmol/L3mmol/L，見于見于代酸代酸或或慢性代償性呼堿慢性代償性呼堿。六、六、AGAG（anion gapanion gap）v定義：血漿中未測定的陰離子定義：血漿中未測定的陰離子（undetermined anionundetermined anion，UAUA）

12、減去未測定陽離子減去未測定陽離子（undetermined cationundetermined cation，UCUC）的差值，即的差值，即AGAGUAUAUCUC。v正常值：正常值：10-14mmol/L10-14mmol/Lv意義：意義：反映固定酸含量反映固定酸含量，區(qū)分代酸原因。，區(qū)分代酸原因。 AGAG，見于見于代酸代酸。Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG酸堿失衡類型酸堿失衡類型2.2.混合型混合型v呼酸呼酸+ +代酸代酸v呼酸呼酸+ +代堿代堿v呼堿呼堿+ +代酸代酸v呼堿呼堿+ +代堿代堿v代堿代堿+ +代酸代酸v呼堿呼堿+ +代酸代酸+ +代堿代堿v呼酸呼酸+

13、+代酸代酸+ +代堿代堿第二節(jié)第二節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒定義：定義：血漿血漿HCOHCO3 3- -濃度原發(fā)性減少濃度原發(fā)性減少。（一）原因和機制（一）原因和機制根據(jù)根據(jù)AGAG改變：改變：代酸代酸AGAG增大型代酸增大型代酸AGAG正常型代酸正常型代酸ClCl- -ClCl- -ClCl- -NaNa+ +HCOHCO3 3- -AGAGNaNa+ +HCOHCO3 3- -AGAGNaNa+ +HCOHCO3 3- -AGAGAGAG增大型代增大型代酸酸AGAG正常型代酸正常型代酸AGAGAGAG正常正常AGAG增大型增大型b特點：特點：

14、固定酸增加固定酸增加，AGAG增高，增高，血氯正常血氯正常b原因：原因： 生成增多生成增多：乳酸性酸中毒、酮癥酸中毒：乳酸性酸中毒、酮癥酸中毒 排出障礙排出障礙：嚴(yán)重腎功能衰竭：嚴(yán)重腎功能衰竭 攝入過多攝入過多：水楊酸中毒：水楊酸中毒b特點：血漿特點：血漿HCOHCO3 3- -降低，降低，ClCl- -增高增高，AGAG不變不變b原因原因 1) 1)消化道失消化道失HCOHCO3 3- -AGAG正常型正常型腸液中腸液中HCOHCO3 3- -含量豐富含量豐富嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管、嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管、腸道減壓引流腸道減壓引流血氯增高機理：血氯增高機理：回腸和結(jié)腸的陰離子泵在分泌回腸和結(jié)腸的陰離

15、子泵在分泌HCOHCO3 3- -時同時吸收時同時吸收ClCl- -. .原尿中原尿中HCOHCO3 3- -減少，重吸收減少，重吸收HCOHCO3 3- -減少，腎小管重吸收減少，腎小管重吸收ClCl- -增多。增多。大量丟失體液引起血液濃縮，血氯升高；大量丟失體液引起血液濃縮，血氯升高；細胞外液減少引起醛固酮分泌增加，使腸道吸收細胞外液減少引起醛固酮分泌增加，使腸道吸收NaClNaCl增多。增多。HCOHCO3 3- -H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OHCOHCO3 3- -H H+ +ClCl- -H H+ +HCOHCO3 3- -ClCl- - 2)腎臟泌腎

16、臟泌H+功能障礙功能障礙v腎小管酸中毒腎小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA)：概念：概念：分型：分型：RTA-I、RTA-、RTA-、RTA-v碳酸酐酶抑制劑：碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺乙酰唑胺近端（近端（RTA-RTA-）：近曲?。航」苌掀ぜ毎匚展苌掀ぜ毎匚誋COHCO3 3- -減減少。少。 原因：遺傳、藥物原因：遺傳、藥物遠端（遠端（RTA-IRTA-I）：）：遠端腎小管泌遠端腎小管泌H H+ +功能降低功能降低RTA-RTA-：醛固酮分泌不足或腎小管：醛固酮分泌不足或腎小管上皮細胞對其反應(yīng)性降低。醛固酮上皮細胞對其反應(yīng)性降低。醛固酮的作用：促

17、進遠端腎小管重吸收的作用：促進遠端腎小管重吸收NaNa+ +, ,離子交換排出離子交換排出H H+ +和和NHNH3 3?；旌闲停夯旌闲停?RTA-I+ RTA-RTA-I+ RTA-由于遺傳性缺陷或重金由于遺傳性缺陷或重金屬（汞、鉛等）及藥物屬（汞、鉛等）及藥物（磺胺類等）的影響，（磺胺類等）的影響，使腎小管排酸障礙，而使腎小管排酸障礙，而腎小球的功能一般正常，腎小球的功能一般正常，此時產(chǎn)生嚴(yán)重酸中毒而此時產(chǎn)生嚴(yán)重酸中毒而尿液卻呈堿性或中性。尿液卻呈堿性或中性。v輕度或中度腎功能衰輕度或中度腎功能衰3)3)含氯酸性藥物攝入過多：含氯酸性藥物攝入過多：腎小球濾過率未降至正常的腎小球濾過率未降至

18、正常的2525以下時，以下時，HPOHPO4 42-2-、SOSO4 42-2-等等不潴留。不潴留。發(fā)生酸中毒的機制：發(fā)生酸中毒的機制：腎小管上皮產(chǎn)氨減少，腎小管上皮產(chǎn)氨減少，H H+ +排泌減少；排泌減少；腎小管排腎小管排H H+ +減少，重吸收減少，重吸收NaHCONaHCO3 3也減也減少；腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)少；腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，激活，NaCLNaCL潴留。潴留。氯化銨氯化銨鹽酸精氨酸鹽酸精氨酸鹽酸賴氨酸鹽酸賴氨酸H2O（二）機體的代償調(diào)節(jié)（二）機體的代償調(diào)節(jié)肺的代償調(diào)節(jié)肺的代償調(diào)節(jié)H H+ +外周、中樞化學(xué)感受器外周、中樞化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸中樞興奮呼吸加深加快

19、呼吸加深加快COCO2 2排出排出血液血液H H2 2COCO3 3NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 接近接近20:120:1( (三三) ) 對機體的影響對機體的影響1.1.心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)心律失常心律失常代酸代酸高鉀血癥高鉀血癥心律失常心律失常心收縮力心收縮力pH7.2pH 6.25kPa6.25kPa（46mmHg46mmHg）bABAB ，ABAB SBSB。b腎臟代償調(diào)節(jié)后腎臟代償調(diào)節(jié)后SBSB、BBBB ,BE,BE正值正值 。（三）對機體的影響（三）對機體的影響b中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)COCO2 2 麻醉麻醉 CO CO2 2 直接擴張腦血管直接擴張腦

20、血管 腦細胞酸中毒更嚴(yán)重腦細胞酸中毒更嚴(yán)重COCO2 2COCO2 2 HCOHCO3 3 pHpHCNSCNS系統(tǒng)改變更明顯系統(tǒng)改變更明顯肺性腦病肺性腦病心血管系統(tǒng)功能改變心血管系統(tǒng)功能改變b心律失常心律失常b心肌收縮力減弱心肌收縮力減弱b 血管擴張，促進休克發(fā)生血管擴張，促進休克發(fā)生同代酸同代酸（四）防治原則（四）防治原則b病因治療病因治療b改善肺泡通氣改善肺泡通氣是關(guān)鍵是關(guān)鍵 腎臟已發(fā)生明顯代償作用時，切忌過急、過度地使用腎臟已發(fā)生明顯代償作用時，切忌過急、過度地使用人工呼吸機，以免代堿、呼堿。人工呼吸機，以免代堿、呼堿。b適當(dāng)補堿（適當(dāng)補堿（NaHCONaHCO3 3）：慎用，病情嚴(yán)重

21、時）：慎用，病情嚴(yán)重時才考慮，避免引起代堿，必須保證有足夠的才考慮，避免引起代堿，必須保證有足夠的通氣功能。通氣功能。 碳酸氫鈉，乳酸鈉（缺氧不宜用），三羥甲基氨基碳酸氫鈉，乳酸鈉（缺氧不宜用），三羥甲基氨基甲烷（甲烷（THAMTHAM）b維護中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心功能，改善供氧。維護中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心功能，改善供氧。 三三、代謝性堿中毒、代謝性堿中毒定義：血漿定義：血漿HCOHCO3 3- -濃度原發(fā)性濃度原發(fā)性。（一）原因和機制（一）原因和機制根據(jù)發(fā)病機制和生理鹽水療效，分為兩類：根據(jù)發(fā)病機制和生理鹽水療效，分為兩類：b氯化物反應(yīng)性堿中毒氯化物反應(yīng)性堿中毒b氯化物氯化物無反應(yīng)性無反應(yīng)性堿中毒堿中毒

22、1.1.氯化物反應(yīng)性堿中毒氯化物反應(yīng)性堿中毒 用用生理鹽水治療有效生理鹽水治療有效，其發(fā)病機制中均，其發(fā)病機制中均有低氯血癥有低氯血癥，能促進腎小管對，能促進腎小管對HCOHCO3 3- -重吸重吸收。收。 酸性胃液丟失過多：嘔吐、胃液吸引酸性胃液丟失過多：嘔吐、胃液吸引CO2H2OCOCO2 2H H2 2O ONa+Na+Cl-HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-低氯性堿中毒：噻嗪類利尿劑、速尿低氯性堿中毒：噻嗪類利尿劑、速尿2.2.氯化物抵抗性堿中毒氯化物抵抗性堿中毒 發(fā)病機制中發(fā)病機制中沒有低氯血癥沒有低氯血癥參與，參與，生理鹽生理鹽水治療無效水治療無效。 鹽皮質(zhì)激素過多鹽皮

23、質(zhì)激素過多 鈉水重吸收增加，鈉水重吸收增加，K K+ +、H H+ +排出增加。排出增加。 缺鉀缺鉀低鉀時，低鉀時，H H+ +移入細胞內(nèi)。移入細胞內(nèi)。腎小管上皮腎小管上皮H H+ +排泌增加，排泌增加，HCOHCO3 3- -重吸收增加。重吸收增加。 堿性物質(zhì)攝入過多堿性物質(zhì)攝入過多鹽皮質(zhì)激素過多鹽皮質(zhì)激素過多HCO3-H+H2CO3CO2HCO3-K+Na+H+H2OH2OH2ONaK+Na+K+CA（二）機體的代償調(diào)節(jié)（二）機體的代償調(diào)節(jié)b細胞外液緩沖細胞外液緩沖b細胞內(nèi)外離子交換細胞內(nèi)外離子交換b肺的代償調(diào)節(jié)肺的代償調(diào)節(jié)b腎臟的代償調(diào)節(jié)腎臟的代償調(diào)節(jié) 1.1.細胞外液緩沖細胞外液緩沖

24、對堿中毒的緩沖調(diào)節(jié)作用較小對堿中毒的緩沖調(diào)節(jié)作用較小2.2.細胞內(nèi)外離子交換細胞內(nèi)外離子交換 H H+ +-K-K+ +交換交換低鉀血癥低鉀血癥3. 3.肺的代償調(diào)節(jié)肺的代償調(diào)節(jié)H+呼吸抑制呼吸抑制PaCO2PaO2+外周化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器+ 較快，但很有限較快，但很有限4. 4.腎臟的代償調(diào)節(jié)腎臟的代償調(diào)節(jié)H+碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性排排H+排排NH3H+-Na+交換交換HCO3-重吸收重吸收尿尿pH排排NHNH4 4+ +代謝性堿中毒的判定代謝性堿中毒的判定b血氣改變血氣改變 HCO HCO3 3- - SB SB、ABAB、BBBB、BEBE均均 PaC

25、O PaCO2 2代償性代償性,AB,ABSBSBb代償型代償型b失代償型失代償型 （三）對機體的影響（三）對機體的影響b對神經(jīng)肌肉的影響對神經(jīng)肌肉的影響b中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂b低鉀血癥低鉀血癥b氧離曲線左移氧離曲線左移1.1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂H H+ +GABAGABA轉(zhuǎn)氨酶活性轉(zhuǎn)氨酶活性谷氨酸脫羧酶活性谷氨酸脫羧酶活性GABAGABA生成生成GABAGABA分解分解GABAGABA氧離曲線左移氧離曲線左移HbHb不易釋出氧不易釋出氧腦組織缺氧加重腦組織缺氧加重b煩躁不安、精神錯亂、譫妄、昏迷煩躁不安、精神錯亂、譫妄、昏迷興奮興奮2.2.對神經(jīng)肌肉

26、的影響對神經(jīng)肌肉的影響血漿血漿pHpH血血CaCa2 2+ +肌肉應(yīng)激癥狀肌肉應(yīng)激癥狀低鉀血癥低鉀血癥肌麻痹肌麻痹3.3.低鉀血癥低鉀血癥堿中毒堿中毒腎遠曲小腎遠曲小管排管排H H+ +排排K K+ +細胞內(nèi)外細胞內(nèi)外H H+ +-K-K+ +交換交換低鉀血癥低鉀血癥K K+ +進入進入細胞內(nèi)細胞內(nèi)（四）防治原則（四）防治原則b積極防治原發(fā)病，消除病因。積極防治原發(fā)病，消除病因。b合理用藥糾正堿中毒。合理用藥糾正堿中毒。氯化物反應(yīng)性堿中毒氯化物反應(yīng)性堿中毒輕癥患者，口服或靜滴等張或半張的鹽水輕癥患者，口服或靜滴等張或半張的鹽水; ;重癥患者可靜脈緩輸重癥患者可靜脈緩輸0.1mol/L0.1mo

27、l/L的鹽酸。的鹽酸。補鉀補鉀氯化物抵抗性堿中毒氯化物抵抗性堿中毒抗醛固酮藥物抗醛固酮藥物補鉀補鉀碳酸酐酶抑制劑碳酸酐酶抑制劑二、呼吸性堿中毒二、呼吸性堿中毒定義：定義：血漿血漿H H2 2COCO3 3濃度原發(fā)性濃度原發(fā)性。( (一）原因與機制一）原因與機制 呼堿的基本機制是呼堿的基本機制是過度通氣過度通氣。 精神性過度通氣精神性過度通氣 小兒持續(xù)哭鬧小兒持續(xù)哭鬧 乏氧性缺氧乏氧性缺氧 剛?cè)敫咴?、胸廓或肺疾患剛?cè)敫咴?、胸廓或肺疾?機體代謝亢進機體代謝亢進 高熱、甲亢高熱、甲亢 人工呼吸過度人工呼吸過度 其它其它 水楊酸、顱腦疾病、嚴(yán)重肝病水楊酸、顱腦疾病、嚴(yán)重肝?。ǘC體的代償調(diào)節(jié)（二）

28、機體的代償調(diào)節(jié)1.1.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)液緩沖細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)液緩沖H H+ +-Na-Na+ +、H H+ +-K-K+ +交換交換HCOHCO3 3- -Cl-Cl- -交換交換COCO2 2自紅細胞進入血漿自紅細胞進入血漿2.2.腎臟代償調(diào)節(jié)腎臟代償調(diào)節(jié)慢性時的代償機制慢性時的代償機制泌泌H H+ +、泌泌NHNH4 4+ +減弱減弱HCOHCO3 3- -重吸收減弱重吸收減弱呼吸性堿中毒的判定呼吸性堿中毒的判定血氣分析血氣分析: :PaCOPaCO2 2ABAB SBSB腎臟代償后，腎臟代償后，ABAB、SBSB、BBBB均均，BEBE負(fù)值負(fù)值（三）對機體的影響（三）對機

29、體的影響b中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng) PaCOPaCO2 2腦血管收縮腦血管收縮腦血流量腦血流量腦組腦組織缺氧織缺氧頭疼、頭暈、易激動頭疼、頭暈、易激動b神經(jīng)肌肉神經(jīng)肌肉 血漿血漿pHpH血血CaCa2+2+降低降低肌肉應(yīng)激癥狀肌肉應(yīng)激癥狀b低鉀血癥低鉀血癥 細胞內(nèi)外離子交換、腎臟排鉀增加。細胞內(nèi)外離子交換、腎臟排鉀增加。 b血紅蛋白血紅蛋白氧離曲線左移氧離曲線左移 氧在組織中不易釋放氧在組織中不易釋放堿中毒氧離曲線左移堿中毒氧離曲線左移（四）防治原則（四）防治原則b以以病因治療病因治療為主為主b必要時吸入含必要時吸入含5%CO5%CO2 2的氧混合氣的氧混合氣b對癥處理對癥處理 反復(fù)抽搐反復(fù)抽

30、搐補鈣補鈣 明顯缺鉀明顯缺鉀補鉀補鉀 明顯缺氧明顯缺氧吸氧吸氧常用化驗指標(biāo)的變化常用化驗指標(biāo)的變化原發(fā)改變原發(fā)改變繼發(fā)改變繼發(fā)改變pHpH代酸代酸HCOHCO3 3- - PaCOPaCO2 2 代堿代堿HCOHCO3 3- - PaCOPaCO2 2 呼酸呼酸PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- - 呼堿呼堿PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- - 第五節(jié)第五節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂b呼酸合并代酸呼酸合并代酸b呼酸合并代堿呼酸合并代堿b代酸合并呼堿代酸合并呼堿b呼堿合并代堿呼堿合并代堿b代酸合并代堿：診斷主要依靠代酸合并代堿：診斷主要依靠AGAG和病史和病史b三重酸堿平衡紊亂三重酸