外科休克優(yōu)秀課件

1、外 科外 科(wik)休 克休 克第一頁，共九十四頁。1、掌握休克的定義和病理生理變化 2、掌握休克的臨床表現(xiàn)與診斷 3、掌握外科休克最基本的監(jiān)測手段 4、熟悉(shx)休克的治療原則和方法 5、熟悉各類休克特點(diǎn)和治療原則第二頁，共九十四頁。關(guān)鍵(gunjin)不在于血壓而在于血流微循環(huán)障礙1.癥狀(zhngzhung)描述階段：Shock 原意是“打擊(dj)、震蕩”2.“急性循環(huán)”階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降3.“微循環(huán)學(xué)說”階段：研究休克的歷史概況第三頁，共九十四頁。是有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足所導(dǎo)致的細(xì)胞缺氧 、代謝紊亂和功能(gngnng)受損的一種綜合病征休克(xik)Shock

2、第四頁，共九十四頁。是一個從亞臨床階段的組織灌注不足(bz)向多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）發(fā)展的連續(xù)過程。特點(diǎn)(tdin)：休克(xik)前生命如花休克后冰冷如石第五頁，共九十四頁。 氧供給(gngj)不足和需求增加是休克的本質(zhì)，恢復(fù)對組織細(xì)胞供氧，促進(jìn)氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。第六頁，共九十四頁。 低血容量性休克 心源性休克(xik) 神經(jīng)源性休克 感染性休克 過敏性休克分類(fn li)：第七頁，共九十四頁。有效有效(yuxio)循環(huán)血量循環(huán)血量（intravascular volume） （myocardial performanc

3、e） （systemic vascular resistance，SVR） 是指在單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)是指在單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)(xtng)的的血量（不包括滯留在毛細(xì)血管床及肝脾等血竇血量（不包括滯留在毛細(xì)血管床及肝脾等血竇中的血量中的血量 ）。有以下三個要素）。有以下三個要素第八頁，共九十四頁。有效(yuxio)循環(huán)血量血容量(rngling)心排出(pi ch)量外周血管張力第九頁，共九十四頁。 休克發(fā)生的病因休克發(fā)生的病因(bngyn)或始動環(huán)節(jié)或始動環(huán)節(jié) 血容量 心泵功能障礙 血管容量 或張力休克remark第十頁，共九十四頁。休克休克(xik)的分類的分類一、按休克的原因分類

4、一、按休克的原因分類 低血容量低血容量(rngling)性休克性休克 hypovolemic shock 失血性休克失血性休克 hemorrhagic shock 創(chuàng)傷性休克創(chuàng)傷性休克 traumatic shock 燒傷性休克燒傷性休克 burn shock 感染性休克感染性休克 septic shock 心源性休克心源性休克 cardiogenic shock 神經(jīng)源性休克神經(jīng)源性休克 neurogenic shock 過敏性休克過敏性休克 anaphylactic shock第十一頁，共九十四頁。低血容量低血容量(rngling)性休克性休克1.失血性休克：大量失血引起休克稱為失血性休克

5、失血性休克：大量失血引起休克稱為失血性休克,常常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈靜脈(jngmi)破裂出血、腹腔臟器破裂出血、婦產(chǎn)科疾破裂出血、腹腔臟器破裂出血、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等。病所引起的出血等。2.創(chuàng)傷性休克：嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在伴有一定量出血時創(chuàng)傷性休克：嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克，稱為創(chuàng)傷性休克。常引起休克，稱為創(chuàng)傷性休克。3.燒傷性休克：大面積燒傷伴有大量血漿喪失引起休克，燒傷性休克：大面積燒傷伴有大量血漿喪失引起休克，稱為燒傷性休克。稱為燒傷性休克。第十二頁，共九十四頁。感染性休克感染性休克(xik)嚴(yán)

6、重感染特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染?？梢龂?yán)重感染特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染?？梢鸶腥拘孕菘?。在革蘭氏陰性細(xì)菌引起的休克中，起感染性休克。在革蘭氏陰性細(xì)菌引起的休克中，細(xì)菌的內(nèi)毒素起著重要的作用細(xì)菌的內(nèi)毒素起著重要的作用(zuyng)，故亦稱內(nèi)毒，故亦稱內(nèi)毒素性休克（素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感）或中毒性休克。感染性休克常伴有敗血癥，故又稱敗血癥性休克染性休克常伴有敗血癥，故又稱敗血癥性休克（septic shock）。）。第十三頁，共九十四頁。心源性休克心源性休克(xik)是心臟衰竭的極期表現(xiàn)，由于心臟排血功能衰竭是心臟衰竭的極期表現(xiàn)，由于心臟排血功能衰竭不能維持其最

7、低限度的心輸出量，導(dǎo)致血壓下降，不能維持其最低限度的心輸出量，導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴(yán)重不足，引起重要臟器和組織供血嚴(yán)重不足，引起(ynq)全身性微循全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列缺血缺氧、代謝障礙環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列缺血缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程，稱為心源及重要臟器損害為特征的病理生理過程，稱為心源性休克。例如大范圍心肌梗塞、彌漫性心肌炎、急性休克。例如大范圍心肌梗塞、彌漫性心肌炎、急性心包填塞、肺動脈栓塞、嚴(yán)重心律失常以及各種性心包填塞、肺動脈栓塞、嚴(yán)重心律失常以及各種嚴(yán)重心臟病晚期嚴(yán)重心臟病晚期第十四頁，共九十四頁。神經(jīng)神經(jīng)(shnjng)源性

8、休克源性休克當(dāng)血管運(yùn)動中樞發(fā)生抑制或傳出的交感縮血當(dāng)血管運(yùn)動中樞發(fā)生抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時，小血管就因緊張性的喪失管纖維被阻斷時，小血管就因緊張性的喪失(sngsh)而而發(fā)生擴(kuò)張，結(jié)果是外周血管阻力降低，大量血液發(fā)生擴(kuò)張，結(jié)果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微循環(huán)中，回心血量急劇減少，血壓下降，淤積在微循環(huán)中，回心血量急劇減少，血壓下降，稱為神經(jīng)源性休克。常發(fā)生于深度麻醉或強(qiáng)烈疼稱為神經(jīng)源性休克。常發(fā)生于深度麻醉或強(qiáng)烈疼痛剌激后（由于血管運(yùn)動中樞被抑制）或在脊髓痛剌激后（由于血管運(yùn)動中樞被抑制）或在脊髓高位麻醉或損傷時（因?yàn)榻桓猩窠?jīng)傳出徑路被阻高位麻醉或損傷時（因?yàn)榻桓猩窠?jīng)傳出徑

9、路被阻斷）。斷）。第十五頁，共九十四頁。過敏性休克過敏性休克(xik)由于抗原物質(zhì)由于抗原物質(zhì)(如血制品、藥物、異性蛋白、動如血制品、藥物、異性蛋白、動植物植物)進(jìn)入人體進(jìn)入人體(rnt)后與相應(yīng)的抗體相互作用，激發(fā)后與相應(yīng)的抗體相互作用，激發(fā)引起廣泛的引起廣泛的I型變態(tài)反應(yīng)，使組織釋放組織胺、緩激型變態(tài)反應(yīng)，使組織釋放組織胺、緩激肽、肽、5-羥色胺和血小板激活因子等，導(dǎo)致全身性毛羥色胺和血小板激活因子等，導(dǎo)致全身性毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增加，血漿迅速滲出到組織間細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增加，血漿迅速滲出到組織間隙，循環(huán)血量急劇下降，稱為過敏性休克。隙，循環(huán)血量急劇下降，稱為過敏性休克。第十六頁，共九

10、十四頁。休克休克(xik)的分類的分類二、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類 1.低血容量性休克： 始動發(fā)病環(huán)節(jié)是血容量減少 2.心源性休克： 始動發(fā)病環(huán)節(jié)是心輸出量的急劇(jj)減少 3.血管源性休克： 始動發(fā)病環(huán)節(jié)是外周血管（主要是微小血管）擴(kuò)張所致的血管容量擴(kuò)大第十七頁，共九十四頁。休克休克(xik)的分類的分類三、按休克時血液的動力學(xué)特點(diǎn)分類 1.低排高阻型休克： 亦稱低動力型休克（hypodynamic shock），心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚(p f)血管收縮，血流量減少，使皮膚(p f)溫度降低，故又稱為“冷休克（cold shock）” 2.高排低阻型休克： 亦稱高動力型

11、休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴(kuò)張，血流量增多，使皮膚溫度升高，故亦稱“溫休克（warm shock）”第十八頁，共九十四頁。病理(bngl)生理過程有效循環(huán)(xnhun)血量銳減中心環(huán)節(jié)概念：是指單位(dnwi)時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)的血量，不包括停滯于毛細(xì)血管床以及儲存在肝、脾等血竇中的血量。意義：無論哪一種休克，無論病因如何，其共同的特點(diǎn)是有效循環(huán)血量銳減。是各種休克共同的病理生理基礎(chǔ)。第十九頁，共九十四頁。正常(zhngchng)微循環(huán)模式圖第二十頁，共九十四頁。有效(yuxio)循環(huán)血量減少主動脈弓、頸動脈竇壓力(yl)感受器加

12、壓反射交感腎上腺素軸興奮外周血管心腦血管休克早期第二十一頁，共九十四頁。痙攣、缺血；毛細(xì)血管(mo x xu un)網(wǎng)關(guān)閉；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。特點(diǎn)(tdin)：維持血壓，血壓下降不明顯或不下降；體內(nèi)血液重分布大腦、心臟血液供應(yīng)正常(zhngchng)；組織缺血、缺氧。影響：去除病因，積極復(fù)蘇，休克可糾正第二十二頁，共九十四頁。“自身輸血(sh xu)”：當(dāng)機(jī)體有效循環(huán)血量減少時，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使小靜脈和肝、脾儲血庫收縮，減少血管床容納的血量以增加回心血量和維持動脈血壓?！白陨磔斠骸保涸谛菘嗽缙?，由于毛細(xì)血管前阻力(zl)大于毛細(xì)血管后阻力(zl)，導(dǎo)致毛細(xì)血管靜水壓降低，使得

13、組織液進(jìn)入毛細(xì)血管，以增加回心血量，起到“自身輸液”的作用。益處( y c h u )第二十三頁，共九十四頁。休克(xik)早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制休克(xik)的使動因素交感(jio n)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少兒茶酚胺分泌腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷汗腺分泌增加出汗高級部位興奮煩躁不安第二十四頁，共九十四頁。休克( x i k )中期擴(kuò)張、淤血；前阻力(zl)流。特點(diǎn)(tdin)：小動脈平滑肌酸中毒時對Ca敏感性；擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多，腺苷、激肽；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚

14、集影響：第二十五頁，共九十四頁。血壓(xuy)進(jìn)行性下降，心、腦缺血益處( y c h u )“自身輸血”停止，血液大量(dling)淤積；“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；第二十六頁，共九十四頁。微循環(huán)淤血(yxu)腎淤血(yxu)回心血量皮膚淤血心輸出量腎血流量BP少尿無尿皮膚紫紺出現(xiàn)花紋腦缺血神志淡漠昏迷第二十七頁，共九十四頁。休克( x i k )晚期D I C麻痹(mb)性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。特點(diǎn)(tdin)：影響：內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺 氧、H+等；組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；血流緩慢，血液粘度升高；細(xì)胞破壞，組織器官受損，功能衰竭休克不可逆第二

15、十八頁，共九十四頁。是多種原因致彌漫性微血管內(nèi)血栓形成，繼之因凝血因子及血小板被大量消耗及纖維蛋白溶解亢進(jìn)(kngjn)而發(fā)生的出血綜合征。DIC彌散(msn)性血管內(nèi)凝血Disseminated Intravascular Coagulation第二十九頁，共九十四頁。 微血栓阻塞通道回心血量 血管通透性（凝血與纖溶過程(guchng)產(chǎn)生了FDP增加了血管的通透性） 出血時血容量進(jìn)一步 器官栓塞、梗死第三十頁，共九十四頁。 代謝性酸中毒 微循環(huán)障礙，無氧代謝，酸性產(chǎn)物增加 微循環(huán)障礙，酸性產(chǎn)物不能及時清除 能量代謝障礙 無氧糖酵解能量缺乏，分解代謝增強(qiáng) 細(xì)胞膜功能受損 血管通透性增加，體液

16、分布異常； 離子泵功能障礙，血鈉降低，血鉀升高； 細(xì)胞器破壞，細(xì)胞組織損傷 炎癥介質(zhì)釋放 “瀑布樣”連鎖(lin su)放大反應(yīng)第三十一頁，共九十四頁。Multiple System Organ FailureMSOF 持續(xù)性BP，心腦肝腎功能代謝障礙加重(jizhng) 體液因子（特別是溶酶）、活性氧及細(xì)胞因子的釋放損傷組織細(xì)胞 全身炎癥反應(yīng)綜合征機(jī)制(jzh)：（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）第三十二頁，共九十四頁。休克的最終(zu zhn)結(jié)局第三十三頁，共九十四頁。 維持動脈(dngmi)血壓、有效循環(huán)血量、靜脈回流、心輸出量

17、增加； 血液重分布 微循環(huán)障礙 DIC MSOF DEAD BP交感(jio n)-腎上腺髓質(zhì)興奮兒茶酚胺分泌小結(jié)(xioji)：休克發(fā)生的機(jī)制第三十四頁，共九十四頁。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(snhi)第三十五頁，共九十四頁。急性呼吸衰竭休克肺shock lung1、典型病理變化：肺充血、水腫、血栓形成及肺不張、肺透明膜形成。2、機(jī)制：肺泡-毛細(xì)血管膜損傷彌散障礙(zhng i)3、典型臨床表現(xiàn)：進(jìn)行性低氧血癥和呼吸困難。肺重要器官功能(gngnng)衰竭擴(kuò)張(kuzhng)的血管旁毛細(xì)淋巴管合并肺水腫正常肺組織第三十六頁，共九十四頁。重要器官功能(gngnng)衰竭休克腎 shock kidn

18、ey各型休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭，稱為休克腎。臨床表現(xiàn)為少尿、同時(tngsh)伴有氮質(zhì)血癥、高鉀及代謝性酸中毒。早期：功能性腎衰中后期：器質(zhì)性腎衰，伴有腎小管的壞死擴(kuò)張(kuzhng)的腎小管、間質(zhì)水腫巨核細(xì)胞微血栓第三十七頁，共九十四頁。早期(zoq)：心功能無明顯影響中晚期：心功能下降，并可發(fā)生心肌局灶性出血和心內(nèi)膜下出血。冠狀動脈血流量減少酸中毒和高血鉀使心肌(xnj)收縮力減弱心肌抑制因子MDF的作用心肌內(nèi)DIC細(xì)菌毒素對心功能的抑制機(jī)制(jzh)：心第三十八頁，共九十四頁。早期無明顯影響，當(dāng)下降到以下或腦內(nèi)時，可引起嚴(yán)重腦功能障礙臨床上顱內(nèi)壓增高、腦疝的表現(xiàn)消化道和肝功能障礙腸屏障

19、功能削弱，可引起腸源性感染，內(nèi)毒素血癥肝淤血缺血肝功能障礙肝解毒(ji d)功能下降糖異生能力乳酸利用，加重酸中毒MSOF腦消化(xiohu)第三十九頁，共九十四頁。休克的臨床(ln chun)診斷第四十頁，共九十四頁。Warren休克患者(hunzh)的臨床癥狀經(jīng)典(jngdin)描述Crilel面色蒼白或紫紺l四肢(szh)濕冷l脈搏細(xì)速l尿量減少l神志淡漠l低血壓（BP80mmHg）第四十一頁，共九十四頁。了解(lioji)病情及療效調(diào)整治療方案的依據(jù)如何(rh)監(jiān)測休克12345第四十二頁，共九十四頁。精神狀態(tài)是腦血流灌注(gunzh)及全身循環(huán)狀況反應(yīng)。神志清楚、對外界刺激反應(yīng)正常，

20、說明循環(huán)血量基本充足；反之神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓90mmHg及尿少，說明循環(huán)不良，腦功能障礙。1第四十三頁，共九十四頁。2皮膚溫度(wnd)、色澤體表灌流標(biāo)志四肢(szh)溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲，局部暫時蒼白，松壓后色澤迅速轉(zhuǎn)為正常，表明末梢循環(huán)已恢復(fù)，休克好轉(zhuǎn)；反之，休克仍存在毛細(xì)血管(mo x xu un)搏動征Capillary pulsation 第四十四頁，共九十四頁。3血壓(xuy)收縮壓90mmHg、脈壓1.01.5有休克；2.0嚴(yán)重休克第四十六頁，共九十四頁。5尿 量反映腎血液灌注指標(biāo)尿少通常是早期休克和休克復(fù)蘇不完全表現(xiàn)尿量25ml/h、比重增加者仍

21、存在腎供血不足；血壓(xuy)正常但尿量仍少且比重低者，提示ARF可能；當(dāng)尿量維持30ml/h以上，提示休克已糾正影響因素：危重病人復(fù)蘇用高滲溶液有利尿作用；垂體后葉損傷可出現(xiàn)尿崩癥；尿路損傷可致少尿或無尿第四十七頁，共九十四頁。一 中心(zhngxn)靜脈壓（CVP） 代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力變化，反應(yīng)血容量及心功能狀況指標(biāo)敏感，反映(fnyng)比動脈壓早 連續(xù)監(jiān)測準(zhǔn)確反映右心前負(fù)荷特殊(tsh)監(jiān)測Central Venous Pressure第四十八頁，共九十四頁。導(dǎo)管經(jīng)頸內(nèi)靜脈、無名(wmng)靜脈抵達(dá)上腔靜脈與右心房交界處為止頸內(nèi)靜脈(jngmi)穿刺插管第四十九頁，共九十四

22、頁。測壓管0點(diǎn)位置(wi zhi)以右心房水平為準(zhǔn)，相當(dāng)于平臥位第4肋間隙腋中線水平中心靜脈(jngmi)監(jiān)測示意圖第五十頁，共九十四頁。中心(zhngxn)靜脈壓CVP CVP15cmH2O,表示心功不全、靜脈血管(xugun)過度收縮或肺循環(huán)阻力增高 CVP20cmH2O,表示存在充血性心力衰竭 正常值:0.490.98kPa（510cmH2O）第五十一頁，共九十四頁。CVP與BP關(guān)系(gun x)的臨床意義 CVP BP 臨床意義 低 低 血容量(rngling)不足 低 正常 血容量輕度不足 高 低 心功能不全，容量相對多 高 正常 血管收縮，肺循環(huán)阻力大正常 低 輸出量低，容量血管收

23、縮第五十二頁，共九十四頁。二 肺毛細(xì)血管(mo x xu un)楔壓（PCWP） 肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）反映(fnyng)肺靜脈，左心房和左心室壓正常值6-15 mmHg反映血容量不足比 CVP 敏感， 肺循環(huán)阻力 PCWP，應(yīng)限制輸液量，防肺水腫，作混合靜脈血氧分析。特殊(tsh)監(jiān)測第五十三頁，共九十四頁。三 心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI） 熱稀釋(xsh)法 染料稀釋法 公式計(jì)算外周血管阻力（SVR）特殊(tsh)監(jiān)測第五十四頁，共九十四頁。四 用帶有分光光度(gungd)血氧計(jì)的肺動脈導(dǎo)管，連續(xù)測定混合靜脈血氧飽和度（SV O2）,判斷體內(nèi)氧供應(yīng)和氧消耗的比例(正常0.75)

24、SV O2值：示 O2 供應(yīng)不足，SaO2，心排出量，Hb特殊(tsh)監(jiān)測第五十五頁，共九十四頁。五 動脈血?dú)夥治?PaO2正常值 80-100mmHg PaCO2 36-44mmHg 堿剩余(shngy)（BE） 3六 動脈血乳酸鹽測定 正常值 1-1.5 mmol/L特殊(tsh)監(jiān)測第五十六頁，共九十四頁。七 DIC的檢測 血小板計(jì)數(shù)低于80109/L 凝血酶原時間比對照組延長3秒以上 血漿纖維蛋白(xin wi dn bi)原 2%特殊(tsh)監(jiān)測第五十七頁，共九十四頁。特殊特殊(tsh)(tsh)監(jiān)測監(jiān)測 八 胃腸粘膜(zhn m)內(nèi)PH值監(jiān)測能反映組織局部灌注 和供氧的情況,

25、可發(fā)現(xiàn)隱匿性休克 第五十八頁，共九十四頁。休克(xik)的治療第五十九頁，共九十四頁。治療(zhlio)目的(md)：防止多器官功能障礙綜合癥（MODS)重點(diǎn)(zhngdin)：恢復(fù)灌注和對組織提供足夠的氧第六十頁，共九十四頁。治療(zhlio)具體方法Q一般緊急治療一般緊急治療Q補(bǔ)充血容量補(bǔ)充血容量Q積極處理原發(fā)病積極處理原發(fā)病Q糾正酸堿平衡失調(diào)糾正酸堿平衡失調(diào)Q血管活性藥物應(yīng)用血管活性藥物應(yīng)用Q其他臟器功能其他臟器功能(gngnng)的維護(hù)的維護(hù)Q治療治療DIC改善微循環(huán)改善微循環(huán)Q皮質(zhì)類固醇皮質(zhì)類固醇Q其他其他第六十一頁，共九十四頁。一般(ybn)緊急治療v保證呼吸道通暢、吸氧v體位：頭

26、與軀干抬高2030度，下肢(xizh)抬高1520度，以增加回心血量v建立靜脈通路，維持血壓v處理原發(fā)傷、病，如創(chuàng)傷制動、大出血止血等第六十二頁，共九十四頁。第六十三頁，共九十四頁。補(bǔ)充(bchng)血容量是糾正組織(zzh)低灌注與缺氧的關(guān)鍵重點(diǎn)觀測(gunc)：血壓、尿量、CVP補(bǔ)充液體種類： 晶體溶液：平衡鹽溶液、生理鹽水 膠體溶液：全血或成分血 血漿增量劑：羥乙基淀粉判斷補(bǔ)液量：監(jiān)測指標(biāo)第六十四頁，共九十四頁。積極處理(chl)原發(fā)病 外科疾病引起的休克常需手術(shù)治療、如內(nèi)臟大出血 盡快恢復(fù)有效血容量后，及時手術(shù)治療 有時抗休克與手術(shù)同時進(jìn)行，以免延誤搶救(qingji)時機(jī)第六十五頁，

27、共九十四頁。糾正酸堿平衡(pnghng)失調(diào) 補(bǔ)充血容量待微循環(huán)改善后，常自行緩解 重度經(jīng)擴(kuò)容治療效果差，應(yīng)用堿性(jin xn)藥物 代謝性酸中毒第六十六頁，共九十四頁。血管(xugun)活性藥物嚴(yán)重休克，單用擴(kuò)容治療不能迅速改善血循環(huán)及血壓，或血容量充足，循環(huán)狀態(tài)仍不見好轉(zhuǎn)，考慮(kol)應(yīng)用此類藥物。 血管(xugun)收縮劑（多巴胺、間羥胺） 血管擴(kuò)張劑 強(qiáng)心藥（西地蘭）第六十七頁，共九十四頁。防止(fngzh)多器官功能障礙綜合癥的出現(xiàn)心心肝肝肺肺腎腎腦腦第六十八頁，共九十四頁。治療(zhlio)DIC改善微循環(huán)適當(dāng)(shdng)應(yīng)用抗凝（如肝素）抗纖溶（如氨甲苯酸）抗血小板粘附與聚

28、集（如阿斯匹林）第六十九頁，共九十四頁。皮質(zhì)(pzh)類固醇作用原理(yunl) 阻斷受體興奮作用，改善微循環(huán) 保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止破裂 增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量 增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集 促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。 應(yīng)用于感染性休克及重癥休克第七十頁，共九十四頁。失血性休克(xik) 外科休克中最常見(chn jin) 通常失血量超過全身總血量20時即出現(xiàn)休克嚴(yán)重(ynzhng)體液丟失大量細(xì)胞外液和血漿喪失導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少第七十一頁，共九十四頁。病 因v門靜脈高壓癥、食管胃底靜脈曲張(jngmi-qzhng)破裂出血v腹外傷致實(shí)質(zhì)臟器破裂出血v胃十二指腸及

29、膽道大出血第七十二頁，共九十四頁。治療( z h l i o )治療主要包括補(bǔ)充血容量和積極處理原發(fā)病制止出血兩方面。（一）補(bǔ)充血容量首先建立有效靜脈輸液通道，快速輸入平衡液或等滲鹽水同時抽交叉血配血型，如果快速輸入10002000ml晶體液，血壓回升，脈搏變慢，紅細(xì)胞比容30%，仍可輸入晶體液，如果失血量大或繼續(xù)失血、紅細(xì)胞壓積低、休克無改善(gishn)則盡快輸入血液以改善(gishn)貧血、組織缺氧、糾正休克第七十三頁，共九十四頁。中心(zhngxn)靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系中心(zhngxn)靜脈壓血壓(xuy)原因處理原則低低高高正常低正常低正常低血容量嚴(yán)重不足血容量不足心功能不全或血容量

30、相對過多容量血管過度收縮心功能不全或血容量不足充分補(bǔ)液適當(dāng)補(bǔ)液給強(qiáng)心藥物，糾正酸中毒，舒張血管舒張血管補(bǔ)液試驗(yàn)第七十四頁，共九十四頁。補(bǔ)液試驗(yàn)(shyn) 取等滲鹽水250ml，于510分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈(jngmi)注入。如血壓升高而CVP不變，提示血容量不足；如血壓不變而CVP升高35cmH2o，則提示心功能不全。第七十五頁，共九十四頁。（二）止血對于急性活動性大出血積極(jj)補(bǔ)充血容量的同時及時手術(shù)治療第七十六頁，共九十四頁。創(chuàng)傷創(chuàng)傷(chungshng)性休克性休克traumatic shock 見于嚴(yán)重外傷，如復(fù)雜性骨折見于嚴(yán)重外傷，如復(fù)雜性骨折(gzh)、擠壓傷、大、擠壓傷、大手術(shù)等手

31、術(shù)等 血液或血漿喪失，體液滲出，炎癥水腫等導(dǎo)致低血液或血漿喪失，體液滲出，炎癥水腫等導(dǎo)致低血容量血容量 刺激神經(jīng)系統(tǒng)，引起神經(jīng)刺激神經(jīng)系統(tǒng)，引起神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)，影響心血內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)，影響心血管功能管功能 心胸外傷直接影響心肺功能，顱腦外傷引起血壓心胸外傷直接影響心肺功能，顱腦外傷引起血壓下降下降第七十七頁，共九十四頁。創(chuàng)傷創(chuàng)傷(chungshng)性休克性休克 治治 療療 補(bǔ)充血容量補(bǔ)充血容量(rngling) 手術(shù)治療手術(shù)治療 危及生命的創(chuàng)傷，緊急手術(shù)危及生命的創(chuàng)傷，緊急手術(shù) 其它需要手術(shù)處理的情況，其它需要手術(shù)處理的情況， 待休克糾正后進(jìn)行待休克糾正后進(jìn)行第七十八頁，共九十四頁。膿

32、毒性休克 常見致病菌有二類(r li)， G細(xì)菌與G+細(xì)菌，以G菌感染為主常見G細(xì)菌感染疾病 G+細(xì)菌感染疾病急性化膿性膽管炎彌漫性腹膜炎絞窄性腸梗阻腹腔(fqing)膿腫尿路感染癤癰急性(jxng)蜂窩織炎急性骨髓炎第七十九頁，共九十四頁。表現(xiàn)(bioxin) 明確感染病灶可有可無 全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）： 體溫38或90次分； 呼吸急促20次分或過度通氣(tng q)， PaCO212X109/L或10%第八十頁，共九十四頁。分型根據(jù)血流動力學(xué)高動力(dngl)型（低阻力型、暖休克）低動力型（高阻力型、冷休克）第八十一頁，共九十四頁。感染性休克感染性休克(xik)(xik)的臨床表

33、現(xiàn)的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克(xik)（高阻力型）暖休克(xik)（低阻力型）神志皮膚色澤皮膚溫度毛細(xì)血管充盈時間脈搏脈壓（mmHg)尿量（每小時）躁動、淡漠或嗜睡蒼白、紫紺或花瓣樣紫紺濕冷或冷汗延長細(xì)速3030ml致病菌第八十二頁，共九十四頁。治療( z h l i o )原則休克(xik)時抗休克治療(zhlio)（重點(diǎn)）治療感染休克糾正后治療感染（重點(diǎn)）第八十三頁，共九十四頁。治 療1、補(bǔ)充血容量先以輸注平衡鹽溶液為主，配合適當(dāng)膠體、血漿或全血，恢復(fù)血容量維持CVP正常，血紅蛋白100g/L，血細(xì)胞比容3035監(jiān)測CVP、血壓、尿量，調(diào)節(jié)輸液(shy)量及輸液(shy)速度，謹(jǐn)防過度輸液(shy)第八十四頁，共九十四頁。2、控制感染v 關(guān)鍵是積極處理原發(fā)病v 合理、廣譜、足量應(yīng)用抗生素v 改善(gishn)病人一般情況，增強(qiáng)抵抗力v 病原體未明確時，根據(jù)臨床判斷選 用抗菌藥或選用廣譜抗菌藥；病