病生1218章練習(xí)題

1、第十二章 缺血再灌注損傷一、單選題 1.pH反常是指 （C ）A.缺血細(xì)胞乳酸生成增多造成pH降低 B.缺血組織酸性產(chǎn)物清除減少，pH降低 C.再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒反而會加重細(xì)胞損傷 D.因使用堿性藥過量使缺血組織由酸中毒轉(zhuǎn)變?yōu)閴A中毒 E.酸中毒和堿中毒交替出現(xiàn) 2最易發(fā)生缺血-再灌注損傷的器官是 （ A） A心 B肝 C肺 D腎 E胃腸道 3下述哪種物質(zhì)不屬于活性氧 （E· 4下述哪種物質(zhì)不屬于自由基 （B·D.LOOE.Cl 5膜脂質(zhì)過氧化使 （A ） A.膜不飽和脂肪酸減少 B.飽和脂肪酸減少 C.膜脂質(zhì)之間交聯(lián)減少 D.膜流動性增加 E.脂質(zhì)與蛋白質(zhì)的交

2、聯(lián)減少 6.黃嘌呤脫氫酶主要存在于 （B ） A.血管平滑肌細(xì)胞 B.血管內(nèi)皮細(xì)胞 C.心肌細(xì)胞 D.肝細(xì)胞 E.白細(xì)胞 7.黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶需要 （B ） A.Na+B.Ca2+C.Mg2+D.Fe2+E.K+8O2-與H2O2經(jīng)Fenton反應(yīng)生成 （C ） A.1O2 B.LOOC.OH D.H2O E.ONOO-。 9呼吸爆發(fā)是指 （C ） A缺血-再灌注性肺損傷 B肺通氣量代償性增強(qiáng) C中性粒細(xì)胞氧自由基生成大量增加 D線粒體呼吸鏈功能增加 E呼吸中樞興奮性增高 10破壞核酸及染色體的主要自由基是 （C· 11. 再灌注時自由基引起蛋白質(zhì)損傷的主要環(huán)節(jié)是 （B

3、 ） A.抑制磷酸化 B.氧化巰基 C.抑制蛋白質(zhì)合成 D.增加蛋白質(zhì)分解 E.促進(jìn)蛋白質(zhì)糖基化 12.自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是 （A ） A.膜脂質(zhì)過氧化B.蛋白質(zhì)交聯(lián) C.糖鍵氧化 D.促進(jìn)生物活性物質(zhì)生成 E.減少ATP生成 13再灌注時細(xì)胞內(nèi)鈣升高最主要是因為 （D ） A細(xì)胞膜通透性增高 B線粒體內(nèi)鈣釋放 C肌漿網(wǎng)鈣釋放 DNa+/Ca2+ 交換蛋白反向轉(zhuǎn)運增強(qiáng) ENa/H交換增強(qiáng) 14再灌注時激活細(xì)胞Na/Ca2交換的主要因素是 （A ） A細(xì)胞內(nèi)高Na B細(xì)胞內(nèi)高H+C細(xì)胞脂質(zhì)過氧化 DPKC活化 E細(xì)胞內(nèi)高K+15.激活心肌Na+/ H+ 交換蛋白的主要刺激是 （C ） A細(xì)

4、胞內(nèi)高Ca2 B細(xì)胞內(nèi)高Na C細(xì)胞內(nèi)高H+D細(xì)胞內(nèi)高M(jìn)g2+E細(xì)胞內(nèi)高K+16a腎上腺素受體興奮引起細(xì)胞內(nèi)Ca2升高的途徑是 （C ） A.抑制肌漿網(wǎng)Ca2攝取 B.促進(jìn)Na/ Ca2交換 C.促進(jìn)Na/H交換 D.增加肌漿網(wǎng)Ca2釋放 E.促進(jìn)Na/K交換 17產(chǎn)生無復(fù)流現(xiàn)象的主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)是 （A ） A.中性粒細(xì)胞激活 B.鈣超載 C.血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹 D.ATP減少 E.微循環(huán)血流緩慢 18最常見的再灌注性心律失常是 （A ） A室性心動過速 B竇性心動過速 C心房顫動 D房室傳導(dǎo)阻滯 E.室性期前收縮 19引起再灌注性心律失常發(fā)生的主要機(jī)制是 （D ） A高血鉀 B自由基損傷傳

5、導(dǎo)系統(tǒng) CATP減少 D心肌動作電位時程不均一 E鉀通道開放減少 20心肌頓抑的發(fā)生與下列哪項無關(guān) （E ） A鈣超載 B自由基增多 CATP減少 DCa2敏感性增高 E脂質(zhì)過氧化 21心臟缺血-再灌注損傷時下列哪項變化不正確 （D ） A心肌舒縮功能障礙 BATP減少 C. 心律失常 D磷酸肌酸增多 E心肌超微結(jié)構(gòu)損傷 22下列哪項再灌注措施不適當(dāng) （E ） A.低壓 B.低溫 C.低pHD.低鈣 E.低鎂 23下列哪項物質(zhì)不具有清除自由基的功能 （B ） A.VitAB.VitB2C.VitCD.VitEE.GSH24二甲基亞砜可清除下列哪種自由基 （C··二、問答題

6、1心肌缺血-再灌注時氧自由基生成增多的途徑是什么？再灌注期缺血組織恢復(fù)血氧供應(yīng)，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時間內(nèi)爆發(fā)性增多。主要途徑有：內(nèi)皮細(xì)胞源。經(jīng)黃嘌呤氧化酶催化嘌呤類代謝并釋放出大量電子，為分子氧接受后產(chǎn)生活性氧；中性粒細(xì)胞源。再灌注期激活的中性粒細(xì)胞產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)；線粒體源。線粒體氧化磷酸化功能障礙，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原而形成的氧自由基增多，而經(jīng)4價還原生成的水減少。2，自由基對細(xì)胞有何損傷作用？ 自由基具有極活潑的反應(yīng)性，一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。自由基可與磷脂膜、蛋白質(zhì)、核酸和糖類物質(zhì)反應(yīng)，造成細(xì)胞功能代謝障礙和

7、結(jié)構(gòu)破壞。膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)：自由基可與膜內(nèi)多價不飽和脂肪酸作用，破壞膜的正常結(jié)構(gòu)，使膜的流動性降低，通透性增加；脂質(zhì)過氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合，間接抑制膜蛋白功能；通過脂質(zhì)過氧化的連鎖反應(yīng)不斷生成自由基及其它生物活性物質(zhì)；抑制蛋白質(zhì)功能：氧化蛋白質(zhì)的巰基或雙鍵，直接損傷其功能；破壞核酸及染色體：自由基可使堿基羥化或DNA斷裂。3，造成細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制是什么？缺血-再灌注時的鈣超載主要發(fā)生在再灌注早期，主要是由于鈣內(nèi)流增加。其機(jī)制為：Na/Ca2交換反向轉(zhuǎn)運增強(qiáng)。缺血引起的細(xì)胞內(nèi)高Na、高H+、PKC激活可直接或間接激活Na/Ca2交換蛋白反向轉(zhuǎn)運，將大量Ca2運入胞漿；生物膜損傷：細(xì)胞

8、膜、線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷，可使鈣內(nèi)流增加和向肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運減少。4細(xì)胞鈣超載可以從哪些方面引起再灌注損傷？ 鈣超載可從多個方面引起再灌注損傷：線粒體功能障礙。鈣超載可干擾線粒體的氧化磷酸化，使ATP生成減少；激活酶類。Ca2+濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進(jìn)細(xì)胞的損傷；促進(jìn)氧自由基生成；加重酸中毒；破壞細(xì)胞（器）膜。5中性粒細(xì)胞在缺血-再灌注損傷中的作用是什么？ 激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，造成微血管和細(xì)胞損傷。微血管內(nèi)血液流變學(xué)改變：激活的中性粒細(xì)胞表達(dá)粘附分子，流動減慢甚至與內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生固定粘附，造成微血管機(jī)械性堵塞；微血管口徑的改變：血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和縮血管物質(zhì)釋放，可

9、導(dǎo)致管腔狹窄，阻礙血液灌流；微血管通透性增高：自由基損傷和中性粒細(xì)胞粘附可造成微血管通透性增高；細(xì)胞損傷：激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞可釋放致炎物質(zhì)，損傷組織細(xì)胞。6什么是心肌無復(fù)流現(xiàn)象？其可能的發(fā)生機(jī)制是什么？心肌無復(fù)流現(xiàn)象是指在恢復(fù)缺血心肌的血流后，部分缺血區(qū)并不能得到充分血液灌注的現(xiàn)象。其發(fā)生機(jī)制主要與下列因素有關(guān)：中性粒細(xì)胞粘附，阻塞微血管；血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹及縮血管物質(zhì)的作用導(dǎo)致微血管管腔狹窄；微血管通透性增高引起的間質(zhì)水腫并進(jìn)一步壓迫微血管。7心臟缺血-再灌注后最易發(fā)生的心律失常類型是什么？請解釋其可能的機(jī)制。心臟缺血-再灌注后發(fā)生的心律失常稱為再灌注性心律失常，最常見的類型是室性

10、心律失常，如室性心動過速和室顫。其可能的發(fā)生機(jī)制是：心肌鈉和鈣超載。再灌注時細(xì)胞內(nèi)高Na激活Na/Ca2+交換蛋白進(jìn)行反向轉(zhuǎn)運,使動作電位平臺期進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Ca2+增加，出現(xiàn)一個持續(xù)性內(nèi)向電流，在心肌動作電位后形成延遲后除極，可造成傳導(dǎo)減慢，觸發(fā)多種心律失常；動作電位時程不均一。再灌注后缺血區(qū)和缺血邊緣區(qū)心肌動作電位時程不一致，易形成多個興奮折返環(huán)路，引發(fā)心律失常。自由基導(dǎo)致的心肌細(xì)胞損傷、ATP生成減少、ATP敏感性鉀離子通道激活等引起心肌電生理特性的改變，也促進(jìn)了再灌注性心律失常的發(fā)生。再灌注可使纖顫閾降低，易致嚴(yán)重心律失常。再灌注性心律失常的發(fā)生與體內(nèi)一氧化氮水平下降有關(guān)系，因為L-精氨

11、酸可明顯減少再灌注性心律失常的發(fā)生。 9什么叫心肌頓抑？其發(fā)生機(jī)制是什么？ 心肌頓抑是指遭受短時間可逆性缺血損傷的心肌，在血流恢復(fù)或基本恢復(fù)后一段時間內(nèi)出現(xiàn)的暫時性收縮功能降低的現(xiàn)象。自由基爆發(fā)性生成和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機(jī)制。自由基與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生過氧化反應(yīng)，破壞心肌細(xì)胞胞漿和膜蛋白的功能，造成細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常，心肌舒縮功能降低；自由基與鈣超載均可損傷線粒體膜，使線粒體功能障礙，ATP生成減少，心肌能量代謝障礙；鈣超載和自由基直接損傷收縮蛋白，甚至引起心肌纖維斷裂，抑制心肌收縮功能；自由基破壞肌漿網(wǎng)膜，抑制鈣泵活性，引起鈣超載和心肌舒縮功能障礙。鈣超載與自由基互為因果，

12、進(jìn)一步抑制心肌功能。10 應(yīng)如何控制再灌注條件才能減輕再灌注損傷？再灌注時采用低壓低流、低溫、低pH、低鈉和低鈣液可減輕再灌注損傷。其機(jī)制是：低壓低流液灌注可避免因灌注氧和液體量驟增而引起的自由基過量生成及組織水腫；低溫有助于降低組織代謝率，減少耗氧量和代謝產(chǎn)物聚集；低pH可減輕細(xì)胞內(nèi)堿化，、抑制磷脂酶和蛋白酶對細(xì)胞的分解，減輕Na/H交換的過度激活；低鈉有助于減少心肌內(nèi)鈉積聚，減輕細(xì)胞腫脹；低鈣可減輕鈣超載所致的細(xì)胞損傷。第十三章 休 克一、單擇題1休克是 ( B) A以血壓下降為主要特征的病理過程 B以急性微循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程C心輸出量降低引起的循環(huán)衰竭D外周血管緊張性降低引

13、起的周圍循環(huán)衰竭E機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)能力降低引起的病理過程2低血容量性休克的典型表現(xiàn)不包括 ( D)A中心靜脈壓降低B心輸出量降低C動脈血壓降低D肺動脈楔壓增高E總外周阻力增高3下列哪項不屬于高排低阻型休克的特點 (E )A總外周阻力降低B心輸出量增高C脈壓增大D皮膚溫度增高E動-靜脈吻合支關(guān)閉4下列哪項不是休克期微循環(huán)的變化 (B )A微動脈、后微動脈收縮B動-靜脈吻合支收縮C毛細(xì)血管前括約肌收縮D真毛細(xì)血管關(guān)閉E少灌少流，灌少于流5休克期“自身輸血”主要是指 (D )A動-靜脈吻合支開放，回心血量增加B醛固酮增多，鈉水重吸收增加C抗利尿激素增多，重吸收水增加D容量血管收縮，回心血量增加E缺血缺氧

14、使紅細(xì)胞生成增多6休克期“自身輸液”主要是指 (B )A容量血管收縮，回心血量增加B毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多C醛固酮增多，鈉水重吸收增加D抗利尿激素增多，重吸收水增加E動-靜脈吻合支開放，回心血量增加7下列哪項因素與休克期血管擴(kuò)張無關(guān) ( C)A酸中毒B組胺C5-羥色胺D腺苷E激肽8下列哪型休克易發(fā)生DIC ( A)A感染性休克B心源性休克C過敏性休克D失血性休克E神經(jīng)源性休克9休克時細(xì)胞最早受損的部位是 (E ) A微粒體B線粒體C溶酶體 D高爾基體E細(xì)胞膜10休克時細(xì)胞最早發(fā)生的代謝變化是 (D )A脂肪和蛋白分解增加B糖原合成增加CNa+-K+-ATP酶活性降低D從優(yōu)先利用脂肪酸

15、供能轉(zhuǎn)向優(yōu)先利用葡萄糖供能E血中酮體增多11下列哪種體液因子未參與休克的發(fā)生 ( E)A內(nèi)皮素B血管緊張素C心房利鈉肽D激肽E血小板源性生長因子12下列哪種體液因子不具有收縮血管的作用 (D ) A兒茶酚胺B5-羥色胺C內(nèi)皮素D心房利鈉肽E血管緊張素13下列哪項不屬于SIRS的表現(xiàn) (C )A心率90次/minB呼吸20次/minCPaCO240mmHgD白細(xì)胞計數(shù)12×109/LE白細(xì)胞計數(shù)4.0×109/L14SIRS的主要病理生理變化不包括 ( A)A細(xì)胞大量凋亡B全身高代謝狀態(tài)C全身耗氧量增高D心輸出量增加E多種炎癥介質(zhì)釋放15MODS最常見的病因是 (B ) A營

16、養(yǎng)不良B嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染C輸液過多D吸氧濃度過高E機(jī)體免疫力低下16下列哪型休克MODS的發(fā)生率最高 ( A) A感染性休克B心源性休克C過敏性休克D失血性休克E神經(jīng)源性休克17MODS時肺部的主要病理變化不包括 ( B) A肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成B肺泡上皮細(xì)胞增生C肺水腫形成D肺泡萎縮E透明膜形成18MODS時急性腎功能障礙不易出現(xiàn) (B ) A少尿或無尿B尿鈉減少C高鉀血癥D代謝性酸中毒E氮質(zhì)血癥19重度低血容量性休克最易受損的器官是 (C ) A心B腦C腎D肺E肝20休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭是由于 ( A) A腎灌流不足B持續(xù)性腎缺血C腎毒素作用D急性腎小管壞死E輸尿管阻塞21非心源性

17、休克引起心功能障礙的因素不包括 ( B) A冠脈灌注量減少B心肌細(xì)胞凋亡C高鉀血癥D心肌抑制因子E內(nèi)毒素 22MODS時不存在下列哪項胃腸功能變化 ( C) A胃黏膜損傷B腸缺血C腸梗阻D應(yīng)激性潰瘍E腸腔內(nèi)毒素入血23下列哪項是監(jiān)測休克輸液量的最佳指標(biāo) (D ) A動脈血壓B心率C心輸出量D肺動脈楔入壓E尿量24選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)首先 ( D) A糾正酸中毒B改善心臟功能C應(yīng)用皮質(zhì)激素D充分?jǐn)U容E給予細(xì)胞保護(hù)劑25應(yīng)首選縮血管藥治療的休克類型是 ( C) A心源性休克B感染性休克C過敏性休克D失血性休克E創(chuàng)傷性休克二、問答題 1.休克期微循環(huán)改變有何代償意義？ 休克期微循環(huán)的變化雖可導(dǎo)致皮

18、膚、腹腔內(nèi)臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻具有代償意義：“自身輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮，可迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動脈血壓；“自身輸液”。由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管，起到“自身輸液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變。這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性，保證了心、腦等主要生命器官的血液供應(yīng)。2.休克期微循環(huán)改變會

19、產(chǎn)生什么后果？ 進(jìn)入休克期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降。此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進(jìn)行性下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛細(xì)血管血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細(xì)血管通透性增高，促進(jìn)血漿外滲，引起血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，血液粘滯度進(jìn)一步升高，促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重惡性循環(huán)。3.休克期為何發(fā)生DIC？休克進(jìn)人淤血性缺氧期后，血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、血

20、細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴(yán)重，可能誘發(fā)DIC；長期缺血、缺氧可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴(yán)重的組織損傷可導(dǎo)致組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。此時微循環(huán)有大量微血栓形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進(jìn)，可有明顯出血。4.簡述DIC使休克病情加重的機(jī)制。 休克一旦并發(fā)DIC，將使病情惡化，并對微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響：DIC時微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；DIC造成的出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循

21、環(huán)障礙；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障礙，給治療造成極大困難。5.試述全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)病機(jī)制。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。感染和非感染因子均可活化炎癥細(xì)胞，通常炎癥細(xì)胞活化只出現(xiàn)在損傷局部，活化后產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，后者又活化炎癥細(xì)胞，引起炎癥瀑布效應(yīng)。炎癥細(xì)胞大量活化后，也可播散到遠(yuǎn)隔部位造成損傷。活化的炎癥細(xì)胞突破了炎癥細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的自限作用，通過自我持續(xù)放大的級聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)。這些促炎介質(zhì)泛濫入血并形成遲發(fā)雙相型SIRS第二次打擊的主要因子。6.試述多器

22、官功能障礙綜合征的發(fā)病機(jī)制。原發(fā)型MODS的器官功能障礙由損傷直接引起，繼發(fā)型MODS不完全是由損傷本身引起，其發(fā)病機(jī)制主要有以下幾個方面：器官微循環(huán)灌注障礙。重要器官微循環(huán)血液灌注減少，引起缺血、缺氧，使微血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，如同時伴有輸液過多，則組織間水分潴留，使毛細(xì)血管到細(xì)胞內(nèi)線粒體的距離增加，氧彌散發(fā)生障礙，線粒體的氧化磷酸化功能降低；高代謝狀態(tài)。MODS時患者多有微循環(huán)灌注障礙，此時組織器官耗氧量增加，會加重細(xì)胞損傷和代謝障礙，促進(jìn)器官功能障礙的發(fā)生發(fā)展；缺血-再灌注損傷。當(dāng)器官發(fā)生缺血、缺氧時，細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤脫氫酶大量轉(zhuǎn)化成黃嘌呤氧化酶，當(dāng)微循環(huán)灌注得到恢復(fù)時，黃嘌呤氧化酶可催化氧分子

23、形成大量氧自由基，后者損傷細(xì)胞引起器官功能障礙。7.全身炎癥反應(yīng)綜合征時為何肺最易受損？ 肺是MODS時最常累及的器官，這是因為：肺是全身血液的濾過器，從全身組織引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要經(jīng)過甚至被阻留在肺；血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管，在此可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附；肺富含巨噬細(xì)胞，MODS時可被激活，產(chǎn)生腫瘤壞死因子等促炎介質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)。8.非心源性休克發(fā)展到晚期為什么會引起心力衰竭？ 非心源性休克晚期發(fā)生心功能障礙的機(jī)制主要有：冠脈血流量減少。由于休克時血壓降低以及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠脈灌注量減少和心肌供血不足，同時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮引起心

24、率加快和心肌收縮加強(qiáng)，導(dǎo)致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；高血鉀和酸中毒影響心率和心肌收縮力；心肌抑制因子使心肌收縮性減弱；心肌內(nèi)DIC影響心肌的營養(yǎng)血流，發(fā)生局灶性壞死和心內(nèi)膜下出血使心肌受損；細(xì)菌毒素特別是革蘭陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素，通過其內(nèi)源性介質(zhì)，引起心功能抑制。8第十四章  凝血與抗凝血平衡紊亂一、單擇題                      &#

25、160;                      1.在啟動凝血過程中起主要作用的是 ( )  A.血小板   B.F   C.F   D.F   E.凝血酶 2.正常時表達(dá)TF的細(xì)胞是 ( )   A.血管外層的平滑肌細(xì)胞   B.血管內(nèi)皮細(xì)胞&

26、#160;  C.血液單核細(xì)胞 D.嗜中性粒細(xì)胞 E.巨噬細(xì)胞 3.局部組織損傷后TF啟動的凝血過程不能擴(kuò)大的原因是由于血液中存在 ( )   A.PC    B.AT-    C.肝素    D.TFPI    E.PS4.TF-a促進(jìn)凝血酶原激活物的形成是因為激活了 ( )   A.F   B.F   C.F    D.F    E.F 5.血

27、小板的激活劑不包括 ( )  A.ADP    B.凝血酶    C.TXA2    D.PGI2    E.腎上腺素 6.血小板釋放反應(yīng)中，致密顆?？舍尫?( )   A.5-HT      B.纖維蛋白原      C.TXA2 D.纖維連結(jié)蛋白      E.凝血酶敏感蛋白 7.在抗凝系統(tǒng)中不屬于絲氨酸

28、蛋白酶抑制物的是 ( )   A.AT-    B.2-AP    C.PC    D.C1抑制物    E.HC 8.使AT-滅活凝血酶作用明顯增強(qiáng)并在血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的是 ( )   A.PGI2    B.NO    C.ADP酶    D.APC    E.HS9.肝素刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放的抗凝物質(zhì)是 ( )   A.T

29、XA2    B.NO    C.TM    D.TFPI    E.PC10.激活的蛋白C(APC)可水解 ( )   A.F    B.F    C.F    D.F    E.F 11. APC阻礙凝血酶原激活物的形成是由于其滅活了 ( )   A.Fa    B.Fa   

30、;  C.Fa     D.Fa    E.Fa12.APC的作用不包括 ( )   A.水解Fa     B.水解Fa      C.水解FaD.限制Fa與血小板的結(jié)合     E.滅活PAI-113.可使PK分解為激肽釋放酶的是 ( )   A.Fa     B.Fa     

31、; C.Fa      D.Fa     E.Fa 14.可通過外源性激活途徑使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶的是 ( )   A.激肽釋放酶    B.Fa    C.uPA    D.凝血酶    E.Fa 15.激活TAFI所必需的高濃度凝血酶的產(chǎn)生主要依賴于 ( )   A.Fa    B.Fa    C.Fa

32、    D.Fa    E.Fa16.不受Vi t K缺乏影響的凝血因子是 ( )   A.F       B.F      C.F      D.F      E.F 17.由于基因變異而產(chǎn)生APC抵抗的凝血因子是 ( )   A.F      

33、B.F      C.F      D.F      E.F 18.全身性shwartzman反應(yīng)促進(jìn)DIC發(fā)生的原因是 ( )   A.抗凝物質(zhì)合成障礙  B.血液高凝狀態(tài)   C.單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 D.微循環(huán)障礙    E.纖溶系統(tǒng)受抑制19.使AT-消耗增多的情況是 ( )   A.肝功能嚴(yán)重障礙    B.口服

34、避孕藥    C.DICD.腎病綜合征    E. AT-缺乏、異常癥 20.DIC患者最初常表現(xiàn)為 ( )  A.少尿    B.出血    C.呼吸困難     D.貧血     E.嗜睡 21. 導(dǎo)致DIC發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是 ( )   A.F的激活     B.F的大量入血     C.凝血酶

35、大量生成 D.纖溶酶原激活物的生成     E.F的激活 22.急性DIC過程中，各種凝血因子均可減少，其中減少量最為突出的是： ( )   A.纖維蛋白原    B.凝血酶原     C.Ca2+     D.F     E.F 23.DIC引起的貧血屬于 ( )   A.再生障礙性貧血     B.失血性貧血  &

36、#160; C.中毒性貧血  D.溶血性貧血      E.缺鐵性貧血 24.DIC最主要的病理生理學(xué)特征是 ( )   A.大量微血栓形成    B.凝血功能失常    C.纖溶過程亢進(jìn)  D.凝血物質(zhì)大量被消耗    E.溶血性貧血25.引起微血管病性溶血性貧血發(fā)生的主要因素是 ( )   A.微血管內(nèi)皮細(xì)胞大量受損      B.纖維蛋白絲在微血管內(nèi)形

37、成細(xì)網(wǎng)   C.小血管內(nèi)血流淤滯  D.微血管內(nèi)大量微血栓形成   E.小血管強(qiáng)烈收縮 26.關(guān)于D-二聚體的表述，哪一項是錯誤的 ( )   A.在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時，血中D-二聚體增高  B.在原發(fā)性纖溶亢進(jìn)時，血中FDP增高，D-二聚體并不增高  C.D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物 D.D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白原的產(chǎn)物  E.D-二聚體是DIC診斷的重要指標(biāo)27.DIC時，血液凝固性表現(xiàn)為 ( )   A.凝固性增高     B.凝固性降低

38、    C.凝固性先增高后降低 D.凝固性先降低后增高   E.凝固性無明顯變化 28.大量使用腎上腺皮質(zhì)激素容易誘發(fā)DIC是因為 ( )    A.組織凝血活酶大量入血    B血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛受損  C.增加溶酶體膜穩(wěn)定性     D.單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能抑制E.肝素的抗凝活性減弱 29. TF-a復(fù)合物經(jīng)傳統(tǒng)通路可激活 ( )   A.F       B.F&

39、#160;     C.F       D.F       E.F 30. F-a復(fù)合物經(jīng)選擇通路可激活：   A.F       B.F      C.F       D.F       E.F二、

40、問答題 1簡述各種原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷引起DIC的機(jī)制。 2簡述嚴(yán)重感染導(dǎo)致DIC的機(jī)制。 3簡述DIC引起出血的機(jī)制。 一、單擇題1.D 2.A 3.D 4.C 5.D 6.A 7.C 8.E 9.D 10.C 11.B 12.C 13.E 14.C 15.A 16.E 17.D 18.C 19.C 20.B 21.C 22.A 23.D 24.B 25.B 26.D 27.C 28.D 29.B 30.E二、問答題1缺氧、酸中毒、抗原-抗體復(fù)合物、嚴(yán)重感染、內(nèi)毒素等原因，可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞受損可產(chǎn)生如下作用：（1）促凝作用增強(qiáng)，主要是因為：損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞可釋放TF，啟動凝血

41、系統(tǒng)，促凝作用增強(qiáng)；帶負(fù)電荷的膠原暴露后可通過Fa激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。（2）血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用降低。主要表現(xiàn)在：TM/PC和HS/AT系統(tǒng)功能降低；產(chǎn)生的TFPI減少。（3）血管內(nèi)皮細(xì)胞的纖溶活性降低，表現(xiàn)為：血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生tPA減少，而PAI-1產(chǎn)生增多，（4）血管內(nèi)皮損傷使NO、PGI2、ADP酶等產(chǎn)生減少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促進(jìn)血小板粘附、聚集。（5）膠原的暴露可使F激活，可進(jìn)一步激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)等。激肽和補(bǔ)體產(chǎn)物（C3a、C5a）也可促進(jìn)DIC的發(fā)生（圖11-1）。缺氧、酸中毒、抗原-抗體復(fù)合物、嚴(yán)重感染、內(nèi)毒素TM/PC釋放TF 膠原暴露 HS/AT tPA

42、 PAI NO、PGI2、ADP酶TFPIa/TF Fa 外源性凝 內(nèi)源性凝 激肽補(bǔ)血 系 統(tǒng) 血 系 統(tǒng) 體系統(tǒng)激肽C3a、C5a 血小板粘附 促凝作用 抗凝作用 纖溶作用 聚集功能彌 散 性 血 管 內(nèi) 凝 血 圖11-1 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷引起DIC機(jī)制示意圖2. 嚴(yán)重的感染引起DIC可與下列因素有關(guān)：內(nèi)毒素及嚴(yán)重感染時產(chǎn)生的TNF、LI-1等細(xì)胞因子作用于內(nèi)皮細(xì)胞可使TF表達(dá)增加；而同時又可使內(nèi)皮細(xì)胞上的TM、HS的表達(dá)明顯減少（可減少到正常的50%左右），這樣一來，血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的原抗凝狀態(tài)變?yōu)榇倌隣顟B(tài)；內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠原，使血小板粘附、活化、聚集并釋放ADP、TXA

43、2等進(jìn)一步促進(jìn)血小板的活化、聚集，促進(jìn)微血栓的形成。此外，內(nèi)毒素也可通過激活PAF，促進(jìn)血小板的活化、聚集；嚴(yán)重感染時釋放的細(xì)胞因子可激活白細(xì)胞，激活的白細(xì)胞可釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，并使其抗凝功能降低；產(chǎn)生的細(xì)胞因子可使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生tPA減少，而PAI-1產(chǎn)生增多。使生成血栓的溶解障礙，也與微血栓的形成有關(guān)?？傊?，嚴(yán)重感染時，由于機(jī)體凝血功能增強(qiáng)，抗凝及纖溶功能不足，血小板、白細(xì)胞激活等，使凝血與抗凝功能平衡紊亂，促進(jìn)微血栓的形成，導(dǎo)致DIC的發(fā)生、發(fā)展。3.DIC導(dǎo)致出血的機(jī)制可能與下列因素有關(guān):（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了

44、大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。 （2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：在F激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；應(yīng)激時，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時,內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶

45、酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，從而導(dǎo)致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。4. 產(chǎn)生APC抵抗的原因和機(jī)制主要為： （1）抗磷脂綜合征：抗磷脂綜合征是一種自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗體，APA可抑制蛋白C的活化或抑制APC的活性及使蛋白S減少等作用，

46、因而產(chǎn)生APC抵抗。（2）FV基因突變產(chǎn)生的APC抵抗：現(xiàn)認(rèn)為，APC滅活FVa的機(jī)制是：APC與FVa輕鏈結(jié)合，分解FVa重鏈的506、306、679三個位點上的精氨酸（Arg），而使其滅活。同時，被APC分解的FVa作為一種輔助因子也參與APC對Fa的分解。因此，F(xiàn)V具有凝血作用的同時，由于促進(jìn)了APC分解Fa也發(fā)揮著抗凝作用。當(dāng)FV基因核苷酸序列第1691位上的鳥嘌呤（G）變?yōu)橄汆堰剩ˋ）（G1691A）時，則所編碼的蛋白質(zhì)506位上的精氨酸被置換為谷氨酰胺，這一變化不僅使FVa對APC的分解產(chǎn)生抵抗，也同時使Fa對APC的分解產(chǎn)生抵抗。同樣FV分子306位上的精氨酸被蘇氨酸（Thr）置

47、換（Arg306Thr）也可產(chǎn)生APC抵抗。APC抵抗可使抗凝活性明顯降低，而FVa、Fa的促凝活性明顯增強(qiáng)，導(dǎo)致血栓形成傾向。此外，因為蛋白S作為APC的輔酶，可促進(jìn)APC清除凝血酶原激活物中的Fa，發(fā)揮抗凝作用。蛋白S缺乏也可產(chǎn)生APC抵抗；而抗PC抗體當(dāng)然也可產(chǎn)生APC抵抗。5TAFI抑制纖溶的機(jī)制: TAFI抑制纖溶的機(jī)制目前認(rèn)為，凝血發(fā)生后，纖維蛋白原變成纖維蛋白。部分被降解的纖維蛋白分子中C末端賴氨酸殘基可以和纖溶酶原的賴氨酸結(jié)合位點結(jié)合，同時并與tPA結(jié)合為tPA -纖維蛋白-纖溶酶原復(fù)合物，其中tPA分解纖溶酶原產(chǎn)生纖溶酶。與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶可不被2-巨球蛋白等滅活；另一方

48、面產(chǎn)生的纖溶酶可再降解纖維蛋白使其產(chǎn)生新的C末端賴氨酸殘基，形成更多的tPA -纖維蛋白-纖溶酶原復(fù)合物，使纖溶酶的產(chǎn)生進(jìn)一步增多，形成正反饋。而激活的TAFI可降解纖維蛋白的C末端賴氨酸殘基，從而使tPA -纖維蛋白-纖溶酶原復(fù)合物形成減少，限制了纖溶酶的產(chǎn)生。雖然血漿中凝血酶可激活TAFI，但效率較低，而如果凝血酶與TM、TAFI結(jié)合為凝血酶-TM-TAFI復(fù)合物則可使凝血酶對TAFI的激活作用增加1250倍。這一結(jié)果提示：激活TAFI的是凝血酶-TM復(fù)合物；而且 TAFI的活化主要發(fā)生在纖維蛋白凝塊內(nèi)或表面。因此，有望應(yīng)用TAFI的抑制物，如羧肽酶抑制物（CPI）治療血栓病時，即可提高溶

49、栓效果，又不會引起出血傾向。為臨床治療血栓性疾病提供新途徑。6、組織因子途經(jīng)抑制物是由276個氨基酸殘基構(gòu)成的糖蛋白。是十分重要的FVIIa抑制物。血漿中有游離型和與脂蛋白結(jié)合的TFPI，一般認(rèn)為體內(nèi)起抗凝作用的是游離型TFPI。TFPI主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成。肝素刺激可使血漿中TFPI明顯增多，這可能是肝素刺激后，原與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的硫酸乙酰肝素或葡氨聚糖結(jié)合的TFPI釋放入血所致。TFPI的抗凝作用通過二步完成。首先是TFPI的K2區(qū)（第二個Kunitz區(qū)）的精氨酸殘基與FXa結(jié)合成FXa-TFPI復(fù)合物，并抑制FXa的活性；然后FVIIa-TF中VIIa再與復(fù)合物中TFPI的K1區(qū)的絲

50、氨酸殘基結(jié)合為FXa-TFPI-FVIIa-TF四合體，從而使VIIa-TF失去活性。7、TM-PC系統(tǒng)是血管內(nèi)皮細(xì)胞的重要抗凝機(jī)制之一。血栓調(diào)節(jié)蛋白是內(nèi)皮細(xì)胞膜上凝血酶受體之一?？膳c凝血酶可逆性結(jié)合。結(jié)合后的凝血酶其促凝血活性，如激活血小板的能力、促進(jìn)纖維蛋白形成的能力及激活F、F的能力等均明顯降低或喪失，卻大大加強(qiáng)了其激活蛋白C的作用。在肝臟合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白C可被凝血酶特定地從其高分子鏈的N-未端將其分解成為一個由12個氨基酸組成的活性多肽，即激活的蛋白C（APC）。APC可水解Fa、Fa，使其滅活。既阻礙了由Fa和FIXa組成的FX因子激活物；也阻礙了由Fa和Fa組成

51、的凝血酶原激活物的形成。此外APC還有限制Fa與血小板的結(jié)合；使纖溶酶原激活物抑制物滅活；使纖溶酶原激活物釋放等抗凝作用。APC的這一作用可被另一存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞或血小板膜上的蛋白質(zhì)蛋白S的協(xié)同。蛋白S可促進(jìn)APC清除凝血酶原激活物中的a因子等。目前認(rèn)為，蛋白S是作為APC的輔酶而起作用的。因此，TM是使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝的重要的血管內(nèi)凝血抑制因子，而這一作用主要是通過激活蛋白C來實現(xiàn)的。 第十五章  心功能不全一、選擇題A型題 1心力衰竭最具特征性的血流動力學(xué)變化是 （ ）   A肺動脈循環(huán)充血B動脈血壓下降C心輸出降低D毛細(xì)血管前阻力增大E體循環(huán)靜脈淤血2

52、下列哪種疾病可引起低輸出量性心力衰竭 （ ）   A甲狀腺功能亢進(jìn)B嚴(yán)重貧血C心肌梗死D腳氣?。╒itB1缺乏）E動-靜脈瘺3下列哪項是心肌向心性肥大的特征 （ ）   A肌纖維長度增加B心肌纖維呈并聯(lián)性增生C心腔擴(kuò)大 D室壁增厚不明顯 E室腔直徑與室壁厚度比值大于正常4下列哪個肌節(jié)長度收縮力最大 （ ）   A1.8mB2.0m C2.2m D2.4m E2.6m5心力衰竭時心肌收縮性減弱與下列哪項因素?zé)o關(guān) （ ）   AATP供給不足 B心肌細(xì)胞壞死 C肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力下降  D肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力下降 E肌鈣蛋白活性下降6下列哪項

53、因素與心室舒張功能障礙無關(guān) （ ）  A甲狀腺功能亢進(jìn)B心室舒張勢能減弱C心肌順應(yīng)性降低D心室僵硬度加大  E肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力下降7下列哪種疾病可引起左心室后負(fù)荷增大 （ ）   A甲狀腺功能亢進(jìn) B嚴(yán)重貧血 C心肌炎 D心肌梗死 E高血壓病8下列哪種情況可引起右心室前負(fù)荷增大 （ ）   A肺動脈高壓B肺動脈栓塞C室間隔缺損D心肌炎E肺動脈瓣狹窄9下列哪項變化在急性心力衰竭不會發(fā)生 （ ）   A心率加快 B肺水腫 C心肌肥大 D血壓下降 E皮膚蒼白10下列哪種情況可引起心肌向心性肥大 （ ）   A心肌梗死 B主動脈瓣閉鎖不

54、全 C腳氣病 D高血壓病 E嚴(yán)重貧血11心功能不全時，通過增加血容量起代償作用的主要器官是 （ ）   A心B肝C脾D肺E腎12下列哪項因素與心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙無關(guān) （ ）   A肌鈣蛋白活性下降B肌球蛋白ATP酶活性下降C肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力下降  D肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量下降ECa2+內(nèi)流障礙13心肌缺血引起的心肌收縮性減弱與下列哪個因素?zé)o關(guān) （ ）   AATP生成減少B心肌細(xì)胞死亡C酸中毒D肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力降低E肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙14下列哪項不是心臟向心性肥大的特點 （ ）   A肌纖維變粗B室壁增厚C心腔無明顯擴(kuò)大D

55、心肌纖維呈串聯(lián)性增大 E室腔直徑與室壁厚度比值小于正常 15下列哪種疾病引起的心力衰竭不屬于低輸出量性心力衰竭 （ ）   A冠心病 B心肌炎 C二尖瓣狹窄 D甲狀腺功能亢進(jìn) E主動脈瓣狹窄16下列哪項屬于心力衰竭時肺循環(huán)淤血的表現(xiàn) （ ）   A 肝頸靜脈返流征陽性B夜間陣發(fā)性呼吸困難 C下肢水腫D肝腫大壓痛 E頸靜脈怒張17心功能不全時，下列哪項反應(yīng)已失去代償意義 （ ）   A心率加快 B心肌肥大 C肌源性擴(kuò)張 D紅細(xì)胞增多 E血流重分布18下列哪項不是心力衰竭時心輸出量減少的表現(xiàn) （ ）   A皮膚蒼白  B脈壓變小 C端坐呼吸 D尿少

56、 E嗜睡19心力衰竭病人使用靜脈擴(kuò)張劑可以 （ ）   A增強(qiáng)心肌收縮功能B改善心肌舒張功能 C降低心臟后負(fù)荷D降低心臟前負(fù)荷 E控制水腫20心力衰竭時，下列哪項代償反應(yīng)主要由腎臟引起 （ ）   A紅細(xì)胞增多B血流重分布C緊張源性擴(kuò)張D肌紅蛋白增加E細(xì)胞線粒體數(shù)量增多二、問答題1試述心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制。2試述心功能不全引起的持久神經(jīng)-體液代償反應(yīng)對心力衰竭的影響。3試述長期高血壓引起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制。4試述心功能不全時心臟的代償應(yīng)。    5試述心功能不全時Ca2+轉(zhuǎn)運結(jié)合與分布異常對心肌興奮-收縮耦聯(lián)的影響。一、選擇題A型題1

57、C 2C 3B 4C 5C 6E 7E 8C 9C 10D 11E 12B 13D 14D 15D 16B 17C 18C 19D 20A二、問答題1心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制主要有：收縮相關(guān)蛋白破壞，包括壞死與凋亡；能量代謝紊亂，包括能量生成障礙和利用障礙；興奮-收縮耦聯(lián)障礙，包括肌漿網(wǎng)對Ca2+攝取、儲存、釋放障礙，胞外Ca2+內(nèi)流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙；心室舒功能異常，包括Ca2+復(fù)位延緩，肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙，心室舒張勢能減少。2心功能不全引時，機(jī)體通過神經(jīng)-體液代償反應(yīng)維持心輸出量，但持續(xù)的神經(jīng)-體液系統(tǒng)激活又可通過下列機(jī)制促進(jìn)心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。心臟負(fù)荷增大

58、；心肌耗氧量增加；心律失常；細(xì)胞因子的損傷作用；氧化應(yīng)激；心肌重構(gòu)水鈉潴留。3長期高血壓引起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制主要涉及壓力負(fù)荷過重引起的心肌肥大。過度的心肌肥大使之處于不平衡的生長狀態(tài)，可由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥?。心肌交感神?jīng)分布密度下降，心肌去甲腎上腺素含量下降；心肌線粒體數(shù)目增加不足，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降；心肌毛細(xì)血管數(shù)增加不足，微循環(huán)灌流不良；心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；胞外Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)Ca2+釋放異常。4心功能不全時心臟本身主要從三個方面進(jìn)行代償：)心率加快（發(fā)生機(jī)制及病理生理意義）；緊張源性擴(kuò)張（代償原理及意義）；心肌肥大（向心性肥大和離心性肥大及其病理生理意義）。5心功

59、能不全時，肌漿網(wǎng)Ca2+攝取儲存、釋放障礙及其機(jī)制；胞外Ca2+內(nèi)流障礙：酸中毒、高血鉀對Ca2+內(nèi)流的影響；肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙及其機(jī)制：肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合活性降低和肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少。第十六章 肺功能不全單項選擇題 1有關(guān)呼吸衰竭的概念哪一項不正確 （ ）   A呼吸衰竭是由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2低于正?；虬橛蠵aCO2增加的病理過程   B判斷呼吸衰竭的血氣標(biāo)準(zhǔn)一般為PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg  C呼吸衰竭可分為低氧血癥型(型)和低氧血癥伴高碳酸血癥型(型) 

60、 D呼吸衰竭患者(未經(jīng)治療時)可以只有PaCO2升高而沒有PaO2降低   E根據(jù)病程經(jīng)過不同可分為急性和慢性呼吸衰竭 2以PaO2<60mmHg為在海平面條件下吸入室內(nèi)空氣時診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù) （ ）   A臨床經(jīng)驗制定的 B此時外周感受器方可被缺氧刺激興奮 C此時會引起酸中毒  D此時中樞神經(jīng)系統(tǒng)開始出現(xiàn)不可逆性變化  E氧離曲線特性，在此時SaO2顯著下降，組織將嚴(yán)重缺氧 3關(guān)于血氣特點，下列哪一項不正確 （ ）   A正常人的PaO2隨年齡的增長而有所降低 B正常人的PaCO2也隨年齡而有變化   CPa

61、O2<60mmHg不一定是呼吸衰竭 D老年人的PaO2較年輕人低是因為通氣血流比例不平衡的肺泡多   E由于CO2彌散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的 4反映肺換氣功能的最好指標(biāo)是 （ ）   APaO2和PAO2的差值 BPaO2CPAO2 DPaCO2 EPaCO2和PACO2的差值 5反映肺通氣功能的最好指標(biāo)是 （ ）   A潮氣量 BPaO2 CPAO2 DPaCO2 EPaCO2和PACO2的差值 6下列疾病患者表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難的有 （ ）   A白喉 B支氣管異物 C聲帶麻痹 D氣胸 E肺纖維化 7支氣管肺炎導(dǎo)致低氧血癥的

62、主要機(jī)制為 （ ）   A阻塞性通氣障礙 B限制性通氣障礙 C通氣血流比例失調(diào) D彌散障礙 E肺內(nèi)短路增加 8有關(guān)肺泡通氣血流比例失調(diào)，下列哪一項不正確  （ ）   A可以是部分肺泡通氣不足 B可以是部分肺泡血流不足  C是肺部病變引起呼吸衰竭的最重要機(jī)制，此時肺總通氣量可不減少   D患者PaO2降低而PaCO2不升高 E可見于氣道阻塞，總肺泡通氣量降低而肺血流量未減少時 9下列哪一項與“功能性分流”不符  （ ）   A又稱靜脈血摻雜 B是部分肺泡通氣明顯降低而血流未相應(yīng)減少所致   C正常人也有功能性分流

63、D肺血管收縮時也可引起功能性分流   E功能性分流部分的靜脈血不能充分動脈化而PaO2降低PaCO2增加 10下列哪一項與“死腔樣通氣”不符 （ ）   A明顯增多時可引起呼吸衰竭 B是部分肺泡血流不足而通氣未相應(yīng)減少所致  C可見于肺內(nèi)彌散性血管內(nèi)凝血 D正常人肺沒有死腔樣通氣  E由于大量肺泡為死腔樣通氣，其余肺泡的血流多而通氣少，因此PaO2降低11阻塞性肺氣腫患者呼吸衰竭氧療時應(yīng) （ ） A將病人送入高壓氧艙B吸入純氧 C先吸30左右的氧D吸入95氧加5CO2E呼氣末正壓給60的氧12ARDS引起型呼衰的主要機(jī)制為  （ ）   A通氣血流比例失調(diào) B氣體彌散障礙 C肺不張 D嚴(yán)重肺水腫 E肺內(nèi)短路增