病理生理學(xué)簡答90758

1、病理生理學(xué)1、 機體是如何對體液容量和滲透壓進行調(diào)節(jié)的？答：(1)渴感的作用 晶體滲透壓,血容量,血管緊張素時，刺激下丘腦的視上核口渴中樞，主動飲水而補充水的不足，渴感消失(2)抗利尿激素的作用 細胞外液滲透壓增高，細胞外液容量減少，血管緊張素II增多，大手術(shù)、創(chuàng)傷強烈精神刺激等能促進ADH分泌或增強ADH的作用，使水重吸收增多，從而使體液容量和參透壓恢復(fù)正常(3)醛固酮的作用 由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的醛固酮，能促進遠曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ 、K+、保Na+，排 H+ ，排K+，以維持體液容量和參透壓(4)心房肽ANP）的作用 由心房肌細胞，當(dāng)心房擴展、血容量增加、血Na增高或

2、血管緊張素增多時，ANP.增多，減少腎素的分泌；抑制醛固酮的分泌；對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)；拮抗醛固酮的滯Na作用。因此，有人認為體內(nèi)可能有一個ANP系統(tǒng)與腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)一起擔(dān)負著調(diào)節(jié)水鈉代謝的作用。(5)水通道蛋白的作用2、 引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：（1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。 （2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質(zhì)合成減少。 （3）微血管通透性升高，如炎性水腫時，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高， （4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。3、 哪型脫水易造成休克？為什么？答：低滲性脫水容易。原

3、因（1）細胞外液丟失，血容量減少；（2）細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；（3）渴感不明顯，病人不主動飲水；（4）早期ADH分泌減少 所以容易發(fā)生休克。相反高滲性脫水時，1、口渴明顯：自動找水喝；2、ADH分泌增多；3、細胞內(nèi)液向胞外轉(zhuǎn)移；4、醛固酮：重者可增多，促進鈉水重吸收不易發(fā)生休克4、 試述水腫的發(fā)病機制。答：水腫發(fā)病的基本機制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠曲小管于集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。5

4、、 試述酸中毒對機體的主要影響。答： 心血管系統(tǒng)：血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；心肌收縮力減弱；心肌細胞能量代謝障礙；高鉀血癥引起心律失常。故嚴重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時，呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味)。 水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。 骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長發(fā)育，重者發(fā)生骨質(zhì)蔬松和佝僂病，成人則可導(dǎo)致骨軟化病。6、 影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細胞內(nèi)2，3DPG含量、血【H+】、C

5、O2濃度和血溫。這四因素上升時，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素數(shù)值下降時，氧解離曲線左移。7、 比較發(fā)熱三期的臨床表現(xiàn)和熱代謝特點答：、I體溫上升期：體溫調(diào)定點，體溫上升，產(chǎn)熱散熱，產(chǎn)熱>散熱。臨床表現(xiàn)：畏寒和皮膚蒼白（皮膚血管收縮，血流減少），寒顫（骨骼肌周期收縮），豎毛肌收縮（雞皮）（交感興奮）II、高熱持續(xù)期：當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點水平相適應(yīng)的高度后，就波動于該高度附近，產(chǎn)熱散熱，產(chǎn)熱散熱。臨床表現(xiàn)：酷熱（血溫升高使皮膚溫度升高刺激溫覺感受器），皮膚發(fā)紅、干燥III、退熱期：調(diào)定點恢復(fù)正常，體溫調(diào)定點，體溫下降，產(chǎn)

6、熱散熱，散熱>產(chǎn)熱。臨床表現(xiàn)：血溫仍偏高，出汗（皮膚血管擴張，汗腺分泌增加）8、 應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機制答：a.胃黏膜缺血（基本條件）：胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)的逆向彌散（必要條件）;缺血胃黏膜屏障破壞;缺血彌散至黏膜內(nèi)的H+不能被中和或帶走b.糖皮質(zhì)激素的作用，抑制胃黏膜的合成和分泌；胃腸黏膜細胞的蛋白質(zhì)合成減少，細胞更新減慢，再生能力降低c.其它:膽汁返流、酸中毒、PGE2合成9、 缺血-再灌注時自由基生成增多的機制（1）黃嘌呤氧化酶形成增多：缺血：ATP，Ca離子泵功能，Ca離子進入細胞激活Ca離子依賴蛋白酶，促使大量的黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤轉(zhuǎn)化酶；再灌注：ATP分解代謝增強，組織中次黃嘌

7、呤大量堆積。大量氧分子進入缺血組織。黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤進而催化黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?，釋放出大量電子，以氧分子作為電子受體產(chǎn)生大量超氧陰離子和H2O2。（2）中性粒細胞聚集和激活：缺血：補體系統(tǒng)激活或經(jīng)細胞膜分解產(chǎn)生多種趨化因子，吸引、激活中性粒細胞。再灌注：氧供應(yīng)迅速、大量，產(chǎn)生大量自由基呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)。（3）、線粒體功能損傷：缺血：ATP，Ca離子進入線粒體，線粒體功能受損，氧分子經(jīng)單電子還原形成超氧陰離子；Ca離子進入線粒體，SOD、過氧化氫酶減少和活性。再灌注：氧供應(yīng)迅速、大量，超氧陰離子（4）兒茶酚氨的自身氧化10、 失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標有何變化？答：

8、失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大?？偟淖兓鹾亢脱跞萘烤档?。11、 DIC產(chǎn)生廣泛出血的機制。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。 （2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：在F激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；有些富含纖溶酶原激活

9、物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；應(yīng)激時，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管內(nèi)皮細胞損傷時,內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，從而導(dǎo)致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,E片段有抗凝

10、血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。12、 試述DIC的發(fā)病機制。答：DIC的發(fā)病機制包括：（1） 組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。（2） 血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。（3） 血細胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。（4） 胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進入血液，也可導(dǎo)致DIC。13、 試述休克與DIC的關(guān)系。答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細胞聚集，

11、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。急性DIC時由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進休克的發(fā)生和發(fā)展。14、 什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少

12、的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。15、 試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。微循環(huán)特點：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、AV短路開放。16、 試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。答：臨床表現(xiàn)：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠?？蛇M入昏迷；少尿，脈細速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。微循環(huán)特點：微循環(huán)瘀滯，灌而少流，灌大于流。17、 為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？答：此期的代償表現(xiàn)有：（1） 微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”；

13、（2） 組織液反流入血管“自身輸液”；（3） 血液重新分布保證心腦供應(yīng)。其他有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。18、 為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感腎上腺髓質(zhì)更加強烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。19、 影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素答：單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損肝功能嚴重障礙 血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙20、 什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在

14、各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。 基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。21、 心功能不全時機體的代償答：神經(jīng)-體液的代償心內(nèi)代償（一）功能代償(心率加快，收縮力增強 ）（二）結(jié)構(gòu)代償（心室重塑）心外代償 （一）血容量增加 （二）血流重分布 （三）紅細胞增多 （四）組織細胞利用氧的能力增強 22、 心力衰竭的發(fā)病機制答：一、心肌收縮功能降低（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)改變（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮收縮藕聯(lián)障礙二、心肌舒張功能障礙(一) Ca2復(fù)位延遲（ATP減少）(二)肌球肌動蛋白復(fù)合體解離

15、障礙(三)心室舒張勢能減少(四)心室順應(yīng)性降低三、心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)（一）、心律失常破壞心臟各部舒縮活動的協(xié)調(diào)性（二）、同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動不協(xié)調(diào)23、 試述肺通氣障礙的類型和原因。答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。24、 阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸困難形式有何不同？為什么？答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹

16、窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼氣時由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑<2mm無軟骨的細支氣管阻塞，細支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。25、 產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血氣變化如何？答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實變； （2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而

17、無CO2潴留，既無PaCO2升高。26、 在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機體有什么影響？答：造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時的3%-50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%-70%。

18、均嚴重影響換氣功能，導(dǎo)致機體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。27、 呼吸衰竭的機制與呼衰的血氣指標。 答：（1）肺通氣功能障礙：包括限制性通氣不足和阻塞性通氣不足 此為型呼衰，PaCO2增加，PaO2降低 （2）肺換氣功能障礙：彌散障礙，此為型呼衰，其一般不出現(xiàn)血氣異?；騼HPaO2降低通氣血流比例失調(diào)，包括部分肺泡通氣不足和部分肺泡血流不足，PaO2降低，PaCO2可正?；蚪档停瑯O嚴重時可升高解剖分流增加，此為型呼衰，PaO2降低28、 肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？答：血氨升高的原因 （1）氨的生成過多 ，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨 （2）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質(zhì)在腸菌作

19、用下大量產(chǎn)氨。 （3）氨清除不足，肝臟、嚴重損傷時，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進行而有血氨增加。29、 氨對腦組織有哪些毒性作用？ 答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a同戊二酸結(jié)合，同時又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。 （2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。（3）氨對神經(jīng)細胞質(zhì)膜的作用30、 腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)答：一、腎小球濾過功能障礙：1. 腎血流量；2. 腎小球有效濾過壓；3. 腎小球有效濾面積；4. 腎小球效濾膜通透性改變二、腎小管功能障礙：近端小管、髓袢、遠端小管、集合