休克ppt__-11

1、(Shock)休克休克 患者，男，患者，男，4040歲，有多年胃潰瘍病史。入院歲，有多年胃潰瘍病史。入院前一天解黑便前一天解黑便2 2次。次。 入院查體入院查體：神志淡漠，血壓：神志淡漠，血壓60/4060/40mmHg,mmHg,脈脈搏搏130130次次/ /minmin，脈細而弱，皮膚冰冷。入院脈細而弱，皮膚冰冷。入院后病人又解黑便后病人又解黑便1 1次。以往血常規(guī)檢查在正次。以往血常規(guī)檢查在正常范圍。給予止血治療，輸液和輸血共常范圍。給予止血治療，輸液和輸血共500ml500ml。病人病人2424h h尿量約尿量約5050ml.ml. 實驗室檢查實驗室檢查：Hb 90 g/L, pH 7

2、.3Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCOPaCO2 2 30mmHg ,HCO3_16mmol/L, , 紅細胞壓積紅細胞壓積25%25%。Case Study病史摘要：病史摘要：患者黃患者黃，男性，男性，1919歲，外出務(wù)工，不慎從高歲，外出務(wù)工，不慎從高處墜落，事發(fā)后由他人救起，體檢：面色蒼白、處墜落，事發(fā)后由他人救起，體檢：面色蒼白、脈搏細弱，四肢冷、出汗，左恥骨聯(lián)合及大腿根脈搏細弱，四肢冷、出汗，左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片瘀斑、血腫。部大片瘀斑、血腫。BpBp：65/50mmHg65/50mmHg，HRHR：125125次次/ /分分,T,T：363688。傷后送醫(yī)院，途中患者。

3、傷后送醫(yī)院，途中患者漸轉(zhuǎn)入昏迷，皮膚瘀斑，最終死亡。漸轉(zhuǎn)入昏迷，皮膚瘀斑，最終死亡。 某女，某女，2929歲，因車禍頭部及肢體多處創(chuàng)傷，并伴有歲，因車禍頭部及肢體多處創(chuàng)傷，并伴有大量出血大量出血( (估計估計1200ml)1200ml)，經(jīng)清創(chuàng)手術(shù)及輸血，經(jīng)清創(chuàng)手術(shù)及輸血(500ml)(500ml)、輸液、輸液( (生理鹽水生理鹽水1000ml)1000ml)處理后血壓一直不能恢復(fù)處理后血壓一直不能恢復(fù)，處于半昏迷狀態(tài)，采用人工呼吸、心電監(jiān)護，同，處于半昏迷狀態(tài)，采用人工呼吸、心電監(jiān)護，同時用時用2mg2mg去甲腎上腺素靜脈緩慢滴注，最高濃度達去甲腎上腺素靜脈緩慢滴注，最高濃度達8mg8mg。

4、最終因搶救無效而死亡。最終因搶救無效而死亡。1. 1.該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？處于哪一期？類型？處于哪一期？2.2.該患者血壓為何降低？該患者血壓為何降低？3.3.患者尿量為什么減少？患者尿量為什么減少？4.4.該患者應(yīng)如何治療？該患者應(yīng)如何治療？Questions問題：v什么是休克？休克的本質(zhì)是什么？ 什么是什么是ShockShock？ShockShock的本質(zhì)是什么？的本質(zhì)是什么？ 休克是機體受到休克是機體受到各種致病因素各種致病因素作用作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血量（后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血量（微循微循環(huán)灌流量環(huán)灌流量）急劇減少為特征，并導(dǎo)致細）

5、急劇減少為特征，并導(dǎo)致細胞功能紊亂、各重要生命器官結(jié)構(gòu)損害胞功能紊亂、各重要生命器官結(jié)構(gòu)損害和機能障礙的全身性病理過程。和機能障礙的全身性病理過程。微循環(huán)功能障礙微循環(huán)功能障礙 多種原因引起的有效循環(huán)血量減少、組織微循環(huán)灌流量嚴重不足，使細胞損傷、各重要器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。休克的概念休克的概念(Concept of shock)問題：v什么是休克？休克的本質(zhì)是什么？v什么是微循環(huán)？調(diào)節(jié)微循環(huán)血流的因素有哪些？復(fù)習(xí)復(fù)習(xí) 什么是微循環(huán)？什么是微循環(huán)？ 調(diào)節(jié)微循環(huán)血流的主要因素？調(diào)節(jié)微循環(huán)血流的主要因素？充足的血容量充足的血容量維持組織灌流量的因素維持組織灌流量的因素心泵心泵毛

6、細血管的舒縮功能毛細血管的舒縮功能(Causes and classification)第一節(jié)第一節(jié)休克的原因和分類休克的原因和分類失血、失液失血、失液休克的病因休克的病因心泵心泵疼痛、麻醉、感染、疼痛、麻醉、感染、過敏等過敏等一、按病因分類一、按病因分類(Classification of shock by causes)v 失血性休克失血性休克 (Hemorrhagic shock)v 創(chuàng)傷性休克創(chuàng)傷性休克 (Traumatic shock)v 燒傷性休克燒傷性休克 (Burn shock)v 感染性休克感染性休克 (Infective shock) v 心源性休克心源性休克 (Cardi

7、ogenic shock) v 過敏性休克過敏性休克 (Anaphylactic shock) v 神經(jīng)源性休克神經(jīng)源性休克 (Neurogenic shock) 二、按休克始動環(huán)節(jié)分類二、按休克始動環(huán)節(jié)分類(Classification of shock by initial changes)二、按休克始動環(huán)節(jié)分類二、按休克始動環(huán)節(jié)分類(Classification of shock by initial changes)血容量血容量心輸出量心輸出量血管床容積血管床容積失血失血失液失液燒傷燒傷感染感染過敏過敏神經(jīng)源性神經(jīng)源性心源性心源性有有效效循循環(huán)環(huán)血血量量組組織織灌灌流流量量 休克發(fā)生起

8、始環(huán)節(jié)和共同基礎(chǔ)休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎(chǔ)v 低血容量性休克低血容量性休克 (Hypovolemic shock) v 心源性休克心源性休克 (Cardiogenic shock) v 血管源性休克血管源性休克 (Vasogenic shock) 三、按血流動力學(xué)特點分類三、按血流動力學(xué)特點分類(Classification of shock by hemodynamic characteristics)低排高阻型休克低排高阻型休克（冷休克）（冷休克）高排低阻型休克高排低阻型休克（暖休克）（暖休克）類類 型型特特 點點心輸出量心輸出量，外周阻力，外周阻力，BP ，脈壓差，脈壓差心輸出量心輸出量

9、，外周阻，外周阻力力，脈壓差，脈壓差低排低阻型休克低排低阻型休克心輸出量心輸出量，外周阻，外周阻力力 ，BP (Mechanism of microcirculatory disorder of shock)第二節(jié)第二節(jié) 休克微循環(huán)障礙的機制休克微循環(huán)障礙的機制一、微循環(huán)灌流一、微循環(huán)灌流(Microcirculatory perfusion)(一一) 微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)(Construction and regulation of microcirculation) 直捷通路直捷通路 動靜脈短路動靜脈短路 真毛細血管通路真毛細血管通路v體液因素: 縮血管: CA， ET， An

10、g等 擴血管: 乳酸、組胺、激肽等 v神經(jīng)因素: 交感神經(jīng)興奮關(guān)閉真毛細血管通路開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié)Cap前括約肌前括約肌與后微與后微A收縮收縮真真Cap網(wǎng)網(wǎng)血流血流局部代謝局部代謝產(chǎn)物聚積產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性物質(zhì)反應(yīng)性Cap前括約肌前括約肌與后微與后微A舒張舒張真真CapCap網(wǎng)網(wǎng)血流血流局部代謝局部代謝產(chǎn)物產(chǎn)物被稀釋或沖走被稀釋或沖走平滑肌對縮血管平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性物質(zhì)反應(yīng)性 Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)灌流的局部反饋調(diào)節(jié)v 有效循環(huán)血量v 灌注壓 微動脈、微靜脈內(nèi)血壓差v 血流阻力 毛細血管前括約肌、毛細血 管床瘀血(二二) 影響微循環(huán)灌流的主要因素影響微循環(huán)灌流

11、的主要因素(Factors affecting microcirculatory perfusion)二、休克微循環(huán)二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機制障礙的分期及其機制(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)休克休克I I期期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克休克II II期期(瘀血缺氧期瘀血缺氧期)休克休克IIIIII期期(微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期)(一一) 缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)1.缺血缺氧期微循環(huán)變化缺血缺氧期微循環(huán)變化(the alteration of mi

12、crocirculation) 毛細血管前阻力后阻力 灌流特點：少灌少流、灌少于流 血液經(jīng)動靜脈短路和直捷通路迅速流 入微靜脈 微循環(huán)小血管持續(xù)收縮 關(guān)閉的毛細血管增多 特征：缺血2. 微循環(huán)缺血缺氧的機制微循環(huán)缺血缺氧的機制(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia) 動動- -靜脈短路開放靜脈短路開放減壓反射抑制減壓反射抑制交感交感- -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮微血管顯著收縮皮膚、骨骼皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)肌、腹腔內(nèi)臟微血管的臟微血管的受體受體動動- -靜脈短路靜脈短路的的受體受體CA大量釋放大量釋放疼痛疼

13、痛內(nèi)毒素內(nèi)毒素 3. 微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia) 回心血量自身輸血:肝脾儲血、血管床容量自身輸液: 組織間液進入毛細血管 心輸出量(心源性休克除外) 心率，收縮力，回心血量 外周阻力小血管持續(xù)收縮(1) 有利于維持動脈BP醛固酮和ADH : 腎小管重吸收鈉水(2) 有利于心腦血供 腦血管: 交感縮血管纖維分布稀疏； 受體密度低 冠狀動脈: 受體興奮擴血管效應(yīng)強于受體興奮縮血管效應(yīng) BP維持正常4.微循環(huán)缺血期的主要表現(xiàn)微循環(huán)缺血期的主要表現(xiàn)(manifestations

14、of microcirculatory ischemia stage)交感交感- -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺兒茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮膚小血管收縮皮膚缺血皮膚缺血汗腺汗腺分泌分泌中樞神中樞神經(jīng)系統(tǒng)經(jīng)系統(tǒng)興奮興奮外周阻力外周阻力BP ( () )脈搏細速脈搏細速脈壓差脈壓差腎缺血腎缺血少尿少尿面色蒼白面色蒼白四肢冰冷四肢冰冷煩躁煩躁不安不安心率心率心肌收縮力心肌收縮力(二二) 瘀血缺氧期（可逆性失代償期）瘀血缺氧期（可逆性失代償期） (Stagnant hypoxic stage)1.瘀血期微循環(huán)變化瘀血期微循環(huán)變化(microcirculat

15、ory alteration on stagnant hypoxic stage) 前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮 前阻力小于后阻力 毛細血管開放數(shù)目增多 灌流特點: 灌而少流，灌大于流特征：瘀血特征：瘀血 2. 微循環(huán)微循環(huán)瘀瘀血的機制血的機制(mechanism of microcirculatory stasis)v 酸中毒 CO2、乳酸v 局部擴血管物質(zhì)堆積 組胺、腺苷 、激肽 ；血管平滑肌細胞膜CaV抑制。v 內(nèi)毒素的作用 NO v 血細胞黏附、聚集加重，血黏度失血、創(chuàng)傷等失血、創(chuàng)傷等肥大細胞肥大細胞腸黏膜屏障腸黏膜屏障內(nèi)毒素內(nèi)毒素入血入血革蘭陰性菌感染革蘭陰性菌感染組胺組胺巨噬細胞

16、、白細胞巨噬細胞、白細胞TNF-、IL-1等等激肽系統(tǒng)激肽系統(tǒng)激肽激肽血管擴張，通透性血管擴張，通透性 3.微循環(huán)微循環(huán)瘀瘀血對機體的影響血對機體的影響(the effect of microcirculatory stasis) 血液瘀滯在微循環(huán) 血漿外滲至組織間隙 血細胞黏附、聚集、血液濃縮(1) 有效循環(huán)血量進行性有效循環(huán)血量進行性(2) 血流阻力進行性增大 有效循環(huán)血量 外周阻力(3) BP進行性進行性(4) 重要器官供血、功能障礙 心肌舒縮功能障礙，心輸出量4.微循環(huán)瘀血期的主要表現(xiàn)微循環(huán)瘀血期的主要表現(xiàn)(the symptom of microcirculatory stagnan

17、t stage)微循環(huán)微循環(huán)瘀瘀血血腎血流量腎血流量心輸出量心輸出量回心血量回心血量BP腦缺血腦缺血神志淡漠神志淡漠腎瘀血腎瘀血發(fā)紺、花斑發(fā)紺、花斑皮膚瘀血皮膚瘀血少尿、無尿少尿、無尿(Microcirculation failure stage)(三三) 微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期1.衰竭期微循環(huán)變化衰竭期微循環(huán)變化(the alteration of microcirculation failure of shock) 微循環(huán)血管麻痹擴張 血細胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特點: 不灌不流，灌流停止 特征：嚴重瘀血特征：嚴重瘀血血漿外滲血漿外滲后阻力后阻力前阻力前阻力血液粘滯度血液粘滯度

18、紅細胞聚集紅細胞聚集有效循環(huán)有效循環(huán)血量血量回心血量回心血量心輸出量心輸出量血壓血壓交感交感- -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮組織灌流組織灌流量量 重要器官重要器官功能衰竭功能衰竭DIC 2. 微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)(manifestations of microcirculation failure) 循環(huán)衰竭 升壓藥無效 脈搏細速、中心靜脈壓、靜脈塌陷 毛細血管無復(fù)流 補液無效 重要器官和功能障礙、衰竭 復(fù)習(xí)休克的病因休克的病因微循環(huán)微循環(huán)發(fā)生了什發(fā)生了什么變化么變化？為什么為什么？對機體有對機體有何影響何影響？微循環(huán)微循環(huán)障礙障礙（一）微循環(huán)的變化（一）微循

19、環(huán)的變化特點：特點：痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關(guān)閉；痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力前阻力 后阻力；動靜短路開放；后阻力；動靜短路開放；少灌少流，微循環(huán)缺血。少灌少流，微循環(huán)缺血。（二）微循環(huán)缺血的機制（二）微循環(huán)缺血的機制1.1.交感交感- -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放；腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放；2.2.縮血管物質(zhì)釋放：縮血管物質(zhì)釋放：ATAT、VPVP、TXATXA2 2、ETET、MDFMDF等等休克的動因休克的動因痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關(guān)閉；痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力前阻力 后阻力；動靜短路開放；后阻力；動靜短路開放；少灌少流，微循環(huán)缺血。少灌少流，微循環(huán)缺

20、血。（三）微循環(huán)痙攣對機體的影響（三）微循環(huán)痙攣對機體的影響水毛細血管內(nèi)壓降低血壓相對穩(wěn)定血壓相對穩(wěn)定血管收縮，外血管收縮，外周阻力增高周阻力增高舒張壓增高，舒張壓增高，脈壓差減小脈壓差減小缺血性缺血性損傷損傷休克早期的臨床表現(xiàn)及機制休克早期的臨床表現(xiàn)及機制致休克的動因致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強脈搏細速脈壓減少問題問題1：Bp ？問題問題2：Bp變化能否變化能否作為早期的診斷指作為早期的診斷指標標？ 特點：特點：擴張、淤血；擴張、淤血；

21、前阻力前阻力 后阻力；后阻力；血小板聚集、血小板聚集、WBC嵌塞；嵌塞；灌而少流，灌灌而少流，灌 流。流。（淤血性缺氧期（淤血性缺氧期）機制：機制：1.小動脈平滑肌在酸中毒時對小動脈平滑肌在酸中毒時對CA敏感性敏感性 ；2.擴張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、擴張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+；3.內(nèi)毒素作用；內(nèi)毒素作用；4.血液流變性質(zhì)改變：血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集，聚集，WBC粘附。粘附。血小板粘附與聚集血小板粘附與聚集 影響：影響：1.“自身輸血自身輸血”停止，血液大量淤積；停止，血液大量淤積；2.“自身輸液自身輸液”停止，組織液生成停止，組織液生成 ，血液濃縮；，血液濃縮；3.血

22、壓進行性下降，心、腦缺血。血壓進行性下降，心、腦缺血。血液流變性質(zhì)改變，血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大。血流阻力增大。水微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血回心血量回心血量 腦缺腦缺血血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷心輸出量心輸出量 BP腎血流量腎血流量 少尿、無尿少尿、無尿腎淤血腎淤血皮膚淤血皮膚淤血皮膚皮膚紫紺，紫紺，出現(xiàn)出現(xiàn)花紋花紋休克早期休克早期休克期休克期？休克晚期休克晚期？痙攣、收縮；阻痙攣、收縮；阻力力 后阻力后阻力;缺血，缺血，少灌少流。少灌少流。微血管收縮反應(yīng)微血管收縮反應(yīng) ，擴張，淤血；擴張，淤血；“灌灌” “流流”。特點特點交感交感-腎上腺髓質(zhì)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮系統(tǒng)興奮; 縮血管縮血管體液因子

23、釋放。體液因子釋放。H+ ，平滑肌對平滑肌對CA反反應(yīng)性應(yīng)性 ，體液因子釋放，體液因子釋放，擴張血管；擴張血管； WBC嵌塞，嵌塞，血小板、血小板、RBC聚集。聚集。機制機制代償作用重要；代償作用重要；組織缺血、缺氧。組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；少；血壓進行性下降；血液濃縮。血液濃縮。 影響影響休克晚期休克晚期特點：特點：麻痹性擴張；麻痹性擴張；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流；不灌不流；“無灌流無灌流”。DIC形成機制：形成機制：1.內(nèi)皮細胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺內(nèi)皮細胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺 氧、氧、H+等；等；2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；

24、組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；3.血流緩慢，血液粘度升高；血流緩慢，血液粘度升高；4.血細胞破壞（異型輸血等）；血細胞破壞（異型輸血等）；5.內(nèi)毒素的作用。內(nèi)毒素的作用。影響：影響：休克期的影響更為嚴重；休克期的影響更為嚴重；器官功能急性衰竭；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克轉(zhuǎn)入不可逆。(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)第三節(jié)第三節(jié) 休克中的細胞代謝、休克中的細胞代謝、結(jié)構(gòu)改變和器官功能障礙結(jié)構(gòu)改變和器官功能障礙一、細胞損傷一、細胞損傷v 細胞膜結(jié)構(gòu)和功能受

25、損 v 線粒體受損v 溶酶體酶釋放v 細胞壞死和凋亡(Cell damage) v 能量生成嚴重障礙v鈉泵功能障礙細胞水腫、高鉀血癥v 糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒 二、休克中的代謝障礙二、休克中的代謝障礙(Metabolic disorder in shock) 三、器官功能障礙三、器官功能障礙(Impairment of organic function) (一一) 腎功能障礙腎功能障礙早期早期腎血流腎血流灌注灌注腎小球濾腎小球濾過率過率 少尿、無尿少尿、無尿、氮質(zhì)血癥、氮質(zhì)血癥急性功能性腎衰急性功能性腎衰(Renal failure) 急性器質(zhì)性腎衰急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血持續(xù)腎缺血及微血

26、栓形成及微血栓形成無尿無尿晚期晚期急性急性腎小管壞死腎小管壞死(二二)肺功能障礙肺功能障礙 在休克早期，休克動因通過延髓血管運動中樞間接興奮呼吸中樞，使呼吸增強，甚至通氣過度，從而引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。如果休克持續(xù)較久，病人肺組織可出現(xiàn)水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化，具有這些特征的肺稱為休克肺（shock lung），屬于成人呼吸窘迫綜合征。(Respiration failure)(三三) 心功能障礙心功能障礙休克過程中心功能障礙的機制v 冠脈血流量 v 心肌耗氧量 v 酸中毒及高鉀血癥心肌收縮力v 心肌內(nèi)DICv 多種毒性因子抑制心功能(Impai

27、rment of cardiac function)(四四) 消化系統(tǒng)功能障礙消化系統(tǒng)功能障礙(Impairment of digestive system)胃腸粘膜損傷、腸缺血、應(yīng)激性潰瘍(五五) 腦功能改變腦功能改變(The alteration of brain function) 在休克早期，血液重新分布使腦血流量基本正常，但由于交感神經(jīng)興奮，患者表現(xiàn)為煩躁不安。隨著休克的發(fā)展，血壓的進行性下降，腦內(nèi)DIC形成，患者可因腦血流量減少而出現(xiàn)神智淡漠、反應(yīng)遲鈍，嗜睡、甚至昏迷。嚴重者由于腦能量代謝障礙，可出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)高壓。 在嚴重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上

28、的重要器官功能衰竭。(六六)多系統(tǒng)器官功能衰竭多系統(tǒng)器官功能衰竭(Multiple organ dysfunction syndrom)(Principles of shock treatment)第四節(jié)第四節(jié) 休克的防治原則休克的防治原則一、積極預(yù)防休克的發(fā)生二、早期發(fā)現(xiàn)，及時合理治療三、預(yù)防和治療器官功能障礙1. 補充循環(huán)血量 補液原則是“需多少，補多少” 2. 糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂3. 合理使用血管活性藥物思考題：思考題： 體檢：血壓體檢：血壓8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脈搏脈搏105105次次/min, /min, 呼吸呼吸

29、2525次次/min/min。傷腿發(fā)冷、發(fā)紺，從腹股溝。傷腿發(fā)冷、發(fā)紺，從腹股溝以下開始往遠端腫脹。膀胱導(dǎo)尿，導(dǎo)出尿液以下開始往遠端腫脹。膀胱導(dǎo)尿，導(dǎo)出尿液300ml300ml。在其后的。在其后的30-60min30-60min內(nèi)經(jīng)輸液治療，病人循環(huán)狀態(tài)內(nèi)經(jīng)輸液治療，病人循環(huán)狀態(tài)得到顯著改善，右腿循環(huán)也有好轉(zhuǎn)。雖經(jīng)補液和甘得到顯著改善，右腿循環(huán)也有好轉(zhuǎn)。雖經(jīng)補液和甘露醇使血壓恢復(fù)至露醇使血壓恢復(fù)至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但，但仍無尿。入院時血清仍無尿。入院時血清K+K+為為5.5mmol/L,5.5mmol/L,輸液及外周循

30、輸液及外周循環(huán)改善后升至環(huán)改善后升至8.6mmol/L8.6mmol/L，決定立即行截肢術(shù)。，決定立即行截肢術(shù)。患者男性，患者男性，2424歲，在一次拖拉機翻車事故中，整歲，在一次拖拉機翻車事故中，整個右腿遭受嚴重創(chuàng)傷，在車下壓了大約個右腿遭受嚴重創(chuàng)傷，在車下壓了大約5h5h才得到才得到救護，立即送往某醫(yī)院。救護，立即送往某醫(yī)院。右大腿中段截肢，靜注胰島素、葡萄糖和用離子右大腿中段截肢，靜注胰島素、葡萄糖和用離子交換樹脂灌腸后，血清交換樹脂灌腸后，血清K+暫時降低，高鉀血癥的暫時降低，高鉀血癥的心臟效應(yīng)經(jīng)使用葡萄糖酸鈣后得到緩解。心臟效應(yīng)經(jīng)使用葡萄糖酸鈣后得到緩解。傷后傷后72h72h內(nèi)病人排

31、尿總量為內(nèi)病人排尿總量為200ml200ml，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的。在以后的2222天內(nèi)，病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。病天內(nèi)，病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。病程中因透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死，伴大程中因透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死，伴大量胃腸道出血。傷后第量胃腸道出血。傷后第2323天，平均尿量為天，平均尿量為50-100ml/24h50-100ml/24h，尿，尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。血小板中有蛋白和顆粒、細胞管型。血小板565610109 9/L/L（正常（正常（100-300100-300）10109 9/L/L或或

32、10-3010-30萬萬/mm3/mm3），血漿纖維蛋白原），血漿纖維蛋白原1.3g/L1.3g/L（正常（正常2-4g/L2-4g/L），凝血時間顯著延長，），凝血時間顯著延長，3P3P試驗陽性。試驗陽性。BUN17.8mmol/L(50mg%BUN17.8mmol/L(50mg%，正常，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐血清肌酐388.9mol/L(4.4mg%388.9mol/L(4.4mg%，正常值，正常值88.4-176.8mol/L 88.4-176.8mol/L or 1-2mg%),or 1-2m

33、g%),血血K K+ +6.5mmol/L6.5mmol/L，pH7.18pH7.18，PaCOPaCO2 23.9kPa(30mmHg)3.9kPa(30mmHg)。雖采取多種治療措施，但病人一直少尿或無尿，于入院第。雖采取多種治療措施，但病人一直少尿或無尿，于入院第4141天死亡。天死亡。 病理過程病理過程: :1 1、創(chuàng)傷性休克：病史、創(chuàng)傷性休克：病史、BpBp下降、脈搏細速下降、脈搏細速2 2、應(yīng)激：創(chuàng)傷史、應(yīng)激：創(chuàng)傷史3 3、急性腎衰：休克、無尿、尿成醬油色、血、急性腎衰：休克、無尿、尿成醬油色、血 肌酐增高、肌酐增高、BUNBUN增高、蛋白尿、管型尿增高、蛋白尿、管型尿4 4、DI

34、CDIC：ptpt下降、下降、FbgFbg下降、凝血時間延長、下降、凝血時間延長、 3P 3P試驗（試驗（+ +）5 5、SIRSSIRS及多器官功能衰竭：腎衰、及多器官功能衰竭：腎衰、DICDIC、胃腸、胃腸 道出血（應(yīng)激道出血（應(yīng)激+DIC+DIC）6 6、高血鉀：、高血鉀：5.5mmol/L8.6mmol/L(5.5mmol/L8.6mmol/L(組織損傷組織損傷, , 細胞內(nèi)鉀釋放及酸中毒細胞內(nèi)鉀釋放及酸中毒) )7 7、酸堿失衡：休克、腎衰病史，嚴重代謝性酸、酸堿失衡：休克、腎衰病史，嚴重代謝性酸 中毒，中毒， pHpH：7.187.18發(fā)病機制發(fā)病機制 發(fā)病機制發(fā)病機制 示范病例二：示范病例