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1、第17篇-抗高血壓藥v計(jì)劃計(jì)劃2.52.5學(xué)時(shí),重點(diǎn)為:抗高血壓藥的分類學(xué)時(shí),重點(diǎn)為:抗高血壓藥的分類(fn li)(fn li),高血,高血壓的發(fā)病機(jī)制(壓的發(fā)病機(jī)制(RASRAS系統(tǒng)學(xué)說)。一系統(tǒng)學(xué)說)。一線抗高血壓藥線抗高血壓藥:氫氫氯噻嗪的降壓作用機(jī)制氯噻嗪的降壓作用機(jī)制、臨床用途臨床用途、不良反應(yīng)不良反應(yīng)。普萘洛普萘洛爾的降壓作用機(jī)制爾的降壓作用機(jī)制、臨床用途臨床用途、不良反應(yīng)不良反應(yīng)??ㄍ衅绽目ㄍ衅绽慕祲鹤饔脵C(jī)制降壓作用機(jī)制、臨床用途臨床用途、不良反應(yīng)不良反應(yīng)。硝苯地平的降壓硝苯地平的降壓作用機(jī)制、臨床用途、不良反應(yīng)。哌唑嗪的降壓作用機(jī)作用機(jī)制、臨床用途、不良反應(yīng)。哌唑嗪的降壓
2、作用機(jī)制、臨床用途、不良反應(yīng)制、臨床用途、不良反應(yīng)。二線抗高血壓藥:可樂定,肼。二線抗高血壓藥:可樂定,肼曲嗪,吡那地爾,利血平的作用機(jī)制,臨床用途,不良反曲嗪,吡那地爾,利血平的作用機(jī)制,臨床用途,不良反應(yīng)??垢哐獕核幍呐R床用藥原則。應(yīng)。抗高血壓藥的臨床用藥原則。第一頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥2v 概述概述:高血壓是臨床常見病癥,:高血壓是臨床常見病癥,WHO建議:建議:在靜息狀態(tài)下動(dòng)脈收縮壓超過在靜息狀態(tài)下動(dòng)脈收縮壓超過140mmHg,舒舒張壓超過張壓超過90mmHg的個(gè)體為高血壓??煞值膫€(gè)體為高血壓??煞譃樵l(fā)性高血壓(為原發(fā)性高血壓(90%95%)和繼發(fā)性高)和繼發(fā)性高血壓。
3、原發(fā)性高血壓亦稱高血壓病。繼發(fā)性血壓。原發(fā)性高血壓亦稱高血壓病。繼發(fā)性高血壓是某些疾病的一種高血壓是某些疾病的一種(y zhn)表現(xiàn)。高血表現(xiàn)。高血壓可分為輕度、中度、重度及高血壓危象。壓可分為輕度、中度、重度及高血壓危象。 第二頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v按照藥理學(xué)的習(xí)慣,把舒張壓在按照藥理學(xué)的習(xí)慣,把舒張壓在9095Hg ,收縮壓在,收縮壓在140165Hg之間的稱為之間的稱為臨界高血壓臨界高血壓;v舒張壓在舒張壓在95104Hg(12.713.8kPa)之間稱為)之間稱為輕度輕度高血壓高血壓;v舒張壓在舒張壓在105115Hg(14.015.4kPa)之間稱為之間稱為中度高血壓
4、中度高血壓;v舒張壓舒張壓115Hg(15.4kPa)以上稱為以上稱為重度高血壓重度高血壓。v若病程發(fā)展快,稱為若病程發(fā)展快,稱為急進(jìn)型或惡性高血壓急進(jìn)型或惡性高血壓。v如病人在患病過程中忽然發(fā)生劇烈頭痛如病人在患病過程中忽然發(fā)生劇烈頭痛(tutng)、惡心、嘔吐、惡心、嘔吐、昏迷、驚厥血壓驟升達(dá)昏迷、驚厥血壓驟升達(dá)(200/120mmHg,29.3/16.0 kPa)以上,以上,稱為稱為高血壓危象高血壓危象。第三頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v高血壓在我國(guó)成年人中的發(fā)病率約高血壓在我國(guó)成年人中的發(fā)病率約5,是,是一種常見病。只有一種常見病。只有10的高血壓是由于腎的高血壓是由于腎動(dòng)脈狹
5、窄、主動(dòng)脈縮窄、嗜鉻細(xì)胞瘤、柯動(dòng)脈狹窄、主動(dòng)脈縮窄、嗜鉻細(xì)胞瘤、柯興氏癥、原發(fā)性醛固酮增多興氏癥、原發(fā)性醛固酮增多(zn du)癥等引起癥等引起的,可采用手術(shù)根治。而大多數(shù)(的,可采用手術(shù)根治。而大多數(shù)(90)高血壓病人沒有明確的發(fā)病原因,稱為原高血壓病人沒有明確的發(fā)病原因,稱為原發(fā)性高血壓。發(fā)性高血壓。v關(guān)于其作用的機(jī)制目前,有多種說法,大關(guān)于其作用的機(jī)制目前,有多種說法,大多數(shù)人贊同用腎素血管緊張素醛固酮多數(shù)人贊同用腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)學(xué)說來解釋原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制。系統(tǒng)學(xué)說來解釋原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制。第四頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v腎素是一種蛋白水解酶,主要由腎小球旁腎
6、素是一種蛋白水解酶,主要由腎小球旁細(xì)胞產(chǎn)生。腎素進(jìn)入血循環(huán)后,可促使血細(xì)胞產(chǎn)生。腎素進(jìn)入血循環(huán)后,可促使血管緊張素原分解為血管緊張素管緊張素原分解為血管緊張素,再經(jīng)轉(zhuǎn),再經(jīng)轉(zhuǎn)化酶催化,轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素化酶催化,轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素。各種血。各種血管緊張素(尤其是緊張素管緊張素(尤其是緊張素)有強(qiáng)大的生)有強(qiáng)大的生理活性,能產(chǎn)生:理活性,能產(chǎn)生:1.直接縮血管作用,較直接縮血管作用,較去甲腎上腺素強(qiáng)大;去甲腎上腺素強(qiáng)大;2.促進(jìn)醛固酮分泌,促進(jìn)醛固酮分泌,引起水鈉潴留、血容量增加;引起水鈉潴留、血容量增加;3.促進(jìn)腎上促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)和腎上腺素能腺髓質(zhì)和腎上腺素能N末梢釋放遞質(zhì),并末梢釋放遞質(zhì),并阻止
7、其攝取,使升壓作用增強(qiáng)阻止其攝取,使升壓作用增強(qiáng)(zngqing);4.興興奮延腦血管運(yùn)動(dòng)中樞,增加外周交感神經(jīng)奮延腦血管運(yùn)動(dòng)中樞,增加外周交感神經(jīng)興奮性。興奮性。 結(jié)果導(dǎo)致血壓升高。結(jié)果導(dǎo)致血壓升高。第五頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v 對(duì)于高血壓病的治療,除了藥物治對(duì)于高血壓病的治療,除了藥物治療外,還須注意低鈉飲食、療外,還須注意低鈉飲食、 控制體重、控制體重、改變生活方式、心理平衡。以減輕高血改變生活方式、心理平衡。以減輕高血壓的臨床表現(xiàn)和減少并發(fā)癥,提高生命壓的臨床表現(xiàn)和減少并發(fā)癥,提高生命質(zhì)量質(zhì)量(zhling)。v 藥物治療應(yīng)合理應(yīng)用,不同類型藥物治療應(yīng)合理應(yīng)用,不同類型選
8、取不同藥物治療,注意個(gè)體化治療。選取不同藥物治療,注意個(gè)體化治療。第六頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v 根椐化學(xué)藥物作用部位和作用機(jī)制不同根椐化學(xué)藥物作用部位和作用機(jī)制不同(b tn)可分五類:可分五類:v(一)利尿藥:氫氯噻嗪等。(一)利尿藥:氫氯噻嗪等。v(二)交感神經(jīng)抑制藥:(二)交感神經(jīng)抑制藥:v 1、中樞性抗高血壓藥:可樂定等。、中樞性抗高血壓藥:可樂定等。v 2、神經(jīng)節(jié)阻斷藥:美加明等。、神經(jīng)節(jié)阻斷藥:美加明等。v 3、腎上腺素受體阻斷藥:、腎上腺素受體阻斷藥:1-阻斷藥,哌唑嗪;阻斷藥,哌唑嗪;受受 體阻斷藥,普萘體阻斷藥,普萘洛爾;洛爾;受受 體阻斷藥,拉貝洛爾。體阻斷藥
9、,拉貝洛爾。v 4、去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢抑制藥:利血平、胍乙啶等。、去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢抑制藥:利血平、胍乙啶等。第七頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v(三)鈣通道阻滯藥(三)鈣通道阻滯藥 :硝苯地平、氨氯地平等。:硝苯地平、氨氯地平等。v(四)腎素(四)腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥:血管緊張素系統(tǒng)抑制藥: ACEI及血管及血管緊張素緊張素受體阻斷受體阻斷(z dun)藥:卡托普利、氯沙坦等。藥:卡托普利、氯沙坦等。v(五)(五) 擴(kuò)張血管藥:擴(kuò)張血管藥:v 1.直接舒張血管藥:肼屈嗪、硝普鈉。直接舒張血管藥:肼屈嗪、硝普鈉。v 2.鉀通道開放藥:吡那地爾等。鉀通道開放藥:吡那地爾等。v
10、 3.其他:吲達(dá)帕胺等。其他:吲達(dá)帕胺等。第八頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v目前,國(guó)內(nèi)外把應(yīng)用廣泛的高血壓藥稱為目前,國(guó)內(nèi)外把應(yīng)用廣泛的高血壓藥稱為一線抗高血壓藥物一線抗高血壓藥物。如。如利尿降壓藥、鈣拮利尿降壓藥、鈣拮抗藥、抗藥、受體阻斷藥和受體阻斷藥和ACE抑制藥抑制藥等。等。血血管緊張素管緊張素受體阻斷藥受體阻斷藥是近年來發(fā)展的新是近年來發(fā)展的新藥,臨床應(yīng)用時(shí)間較短。但因這血管緊張藥,臨床應(yīng)用時(shí)間較短。但因這血管緊張素素受體阻斷藥具有許多優(yōu)點(diǎn),臨床也作受體阻斷藥具有許多優(yōu)點(diǎn),臨床也作為常用藥,故將其置于上述四大為常用藥,故將其置于上述四大(s d)類藥物類藥物之后,也稱為第一線抗
11、高血壓藥。其他抗之后,也稱為第一線抗高血壓藥。其他抗高血壓藥物如中樞性降壓藥和血管擴(kuò)張藥高血壓藥物如中樞性降壓藥和血管擴(kuò)張藥等較少單獨(dú)應(yīng)用。等較少單獨(dú)應(yīng)用。第九頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v 一一 .利尿藥利尿藥 v 多種利尿藥如氫氯噻嗪、螺內(nèi)酯、呋塞米多種利尿藥如氫氯噻嗪、螺內(nèi)酯、呋塞米等都具有降壓作用。等都具有降壓作用。 v【氫氯噻嗪氫氯噻嗪 】又名】又名“雙克雙克”,其藥理作,其藥理作用與用途用與用途(yngt)將在利尿藥一章中詳細(xì)討論,將在利尿藥一章中詳細(xì)討論,這里我們只討論與降壓作用有關(guān)的內(nèi)容。這里我們只討論與降壓作用有關(guān)的內(nèi)容。 第十頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥降壓
12、機(jī)制:降壓機(jī)制:用藥初期機(jī)制:用藥早期由于排鈉利尿,用藥初期機(jī)制:用藥早期由于排鈉利尿,使循環(huán)血容量減少,回心血量和心輸出量都減少,從而使循環(huán)血容量減少,回心血量和心輸出量都減少,從而血壓下降。血壓下降。 長(zhǎng)期用藥機(jī)制:長(zhǎng)期應(yīng)用后,心輸出量逐漸恢復(fù),而血長(zhǎng)期用藥機(jī)制:長(zhǎng)期應(yīng)用后,心輸出量逐漸恢復(fù),而血壓仍持久降低,這是由于:壓仍持久降低,這是由于:體內(nèi)輕度失鈉,血管平滑體內(nèi)輕度失鈉,血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)呈肌細(xì)胞內(nèi)呈低鈉狀態(tài)低鈉狀態(tài),減少,減少Na+-Ca2+交換,使細(xì)胞內(nèi)交換,使細(xì)胞內(nèi)Ca2+也減少,因而血管平滑肌細(xì)胞緊張度降低,血管壁舒張也減少,因而血管平滑肌細(xì)胞緊張度降低,血管壁舒張(shzh
13、ng),血壓下降。限制食鹽攝入,可增強(qiáng)其降壓作用。,血壓下降。限制食鹽攝入,可增強(qiáng)其降壓作用。降低血管平滑肌對(duì)血管收縮物質(zhì),如降低血管平滑肌對(duì)血管收縮物質(zhì),如NA的敏感性。的敏感性。誘誘導(dǎo)動(dòng)脈壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì),如:激肽、導(dǎo)動(dòng)脈壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì),如:激肽、PG等。等。第十一頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v氫氯噻嗪,適用于各期高血壓,不良反應(yīng)氫氯噻嗪,適用于各期高血壓,不良反應(yīng)少,不易引起少,不易引起(ynq)體位性低血壓。與利血平、體位性低血壓。與利血平、肼屈嗪或普萘洛爾等合用,能增強(qiáng)降壓作肼屈嗪或普萘洛爾等合用,能增強(qiáng)降壓作用。用。v常作為基礎(chǔ)降壓藥。常作為基礎(chǔ)降壓藥。第十二頁(yè),共四十五
14、頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v受體阻斷藥均有良好的抗高血壓作用,受體阻斷藥均有良好的抗高血壓作用,現(xiàn)以普萘洛爾為代表介紹現(xiàn)以普萘洛爾為代表介紹(jisho)如下:如下:v【普萘洛爾】【普萘洛爾】:用普萘洛爾數(shù)天后,收縮:用普萘洛爾數(shù)天后,收縮壓可下降壓可下降1520,舒張壓下降,舒張壓下降1015,合用利尿藥降壓作用更顯著。也有,合用利尿藥降壓作用更顯著。也有少數(shù)人使用少數(shù)人使用受體阻斷藥后,總外周阻力受體阻斷藥后,總外周阻力增高,故外周血管有疾病者禁用本藥。增高,故外周血管有疾病者禁用本藥。第十三頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v普萘洛爾的降壓作用是其普萘洛爾的降壓作用是其受體阻斷作用所繼發(fā)
15、的,可能是多受體阻斷作用所繼發(fā)的,可能是多環(huán)節(jié)綜合作用的結(jié)果。總結(jié)如下:環(huán)節(jié)綜合作用的結(jié)果。總結(jié)如下:v(1).減少心輸出量:普萘洛爾阻斷心肌減少心輸出量:普萘洛爾阻斷心肌1受體,抑制心肌收縮力并受體,抑制心肌收縮力并減慢心率,使心輸出量減少,因而降低血壓。減慢心率,使心輸出量減少,因而降低血壓。v(2).抑制腎素分泌:腎交感抑制腎素分泌:腎交感N通過通過1受體促進(jìn)腎素分泌。受體促進(jìn)腎素分泌。受受體阻斷藥阻斷腎臟體阻斷藥阻斷腎臟1受體,減少腎素分泌,從而阻斷腎素受體,減少腎素分泌,從而阻斷腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng),使血管張力降低,血容量減少而血管緊張素醛固酮系統(tǒng),使血管張力降低,血容量減少而降
16、壓。降壓。v(3).降低外周交感降低外周交感N活性:普萘洛爾也能阻斷某些支配血管的去甲腎上活性:普萘洛爾也能阻斷某些支配血管的去甲腎上腺素能腺素能N突觸前膜的突觸前膜的2受體,抑制其正反饋?zhàn)饔枚鴾p少去甲腎上腺素受體,抑制其正反饋?zhàn)饔枚鴾p少去甲腎上腺素的釋放。的釋放。v(4).中樞降壓作用:已知丘腦下部中樞降壓作用:已知丘腦下部(xi b)、延腦等部位有、延腦等部位有受體,中樞受體,中樞給予微量普萘洛爾能降低血壓,同量靜脈注射無效。給予微量普萘洛爾能降低血壓,同量靜脈注射無效。第十四頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v受體阻斷藥廣泛用于治療高血壓,對(duì)輕、受體阻斷藥廣泛用于治療高血壓,對(duì)輕、中度
17、高血壓有效,對(duì)高血壓伴有心絞痛者還中度高血壓有效,對(duì)高血壓伴有心絞痛者還可減少發(fā)作。此外,對(duì)伴有心輸出量減少及可減少發(fā)作。此外,對(duì)伴有心輸出量減少及腎素活性偏高者,對(duì)伴有腦血管病變者療效腎素活性偏高者,對(duì)伴有腦血管病變者療效用較好。用較好。v普萘洛爾的用量個(gè)體差異較大,一般宜從小普萘洛爾的用量個(gè)體差異較大,一般宜從小劑量開始,以后逐漸遞增,但每日劑量以不劑量開始,以后逐漸遞增,但每日劑量以不超過超過(chogu)300mg為宜。為宜。v在在受體阻斷藥中,選擇性受體阻斷藥中,選擇性1受體阻斷藥美受體阻斷藥美托洛爾、阿替洛爾的作用優(yōu)于普萘洛爾。它托洛爾、阿替洛爾的作用優(yōu)于普萘洛爾。它們?cè)诘蛣┝繒r(shí)主
18、要作用于心臟,而對(duì)支氣管們?cè)诘蛣┝繒r(shí)主要作用于心臟,而對(duì)支氣管的影響小。的影響小。第十五頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v 又稱為鈣拮抗藥又稱為鈣拮抗藥,是治療高血壓的一類重要藥物。是治療高血壓的一類重要藥物。鈣通道阻滯藥能抑制細(xì)胞外鈣通道阻滯藥能抑制細(xì)胞外Ca2+的內(nèi)流,能松弛的內(nèi)流,能松弛(sn ch)平滑肌、舒張血管,使血壓下降。降血壓時(shí)并不降低重要平滑肌、舒張血管,使血壓下降。降血壓時(shí)并不降低重要器官的血流量,不引起脂質(zhì)代謝及葡萄糖耐受性的改變。器官的血流量,不引起脂質(zhì)代謝及葡萄糖耐受性的改變。 v代表藥:硝苯地平代表藥:硝苯地平v硝苯地平(硝苯地平(nifedipine)對(duì)輕、中
19、、重度高血壓者均有降壓)對(duì)輕、中、重度高血壓者均有降壓作用,但對(duì)正常血壓者則無降壓效。口服作用,但對(duì)正常血壓者則無降壓效??诜?060分鐘見效,分鐘見效,持效持效3小時(shí),小時(shí),t1/2約約34小時(shí)。小時(shí)。 第十六頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v通過抑制通過抑制Ca2+從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),使細(xì)從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),使細(xì)胞內(nèi)胞內(nèi)Ca2+濃度降低,導(dǎo)致小動(dòng)脈擴(kuò)張,總濃度降低,導(dǎo)致小動(dòng)脈擴(kuò)張,總外周血管阻力下降而降低血壓。但由于周外周血管阻力下降而降低血壓。但由于周圍血管擴(kuò)張,可引起交感神經(jīng)活動(dòng)反射性圍血管擴(kuò)張,可引起交感神經(jīng)活動(dòng)反射性增強(qiáng)而引起心率增強(qiáng)而引起心率(xn l)加快和心輸出量增加,加
20、快和心輸出量增加,并可增高腎素活性。并可增高腎素活性。第十七頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v硝苯地平對(duì)輕、中、重度高血壓作用較明硝苯地平對(duì)輕、中、重度高血壓作用較明顯,亦適用于合并有心絞痛或腎臟疾病、顯,亦適用于合并有心絞痛或腎臟疾病、糖尿病、哮喘、高脂血癥及惡性高血壓患糖尿病、哮喘、高脂血癥及惡性高血壓患者,對(duì)正常者,對(duì)正常(zhngchng)血壓則無明顯影響。本血壓則無明顯影響。本品口服品口服3060min起效,作用持續(xù)起效,作用持續(xù)3h,t1/2為為34h。舌下含服,。舌下含服,1min起效。起效。第十八頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v由于血管由于血管(xugun)過度擴(kuò)張?jiān)?/p>
21、成的癥狀,如心過度擴(kuò)張?jiān)斐傻陌Y狀,如心率加快、臉部潮紅、眩暈、頭痛、踝部水率加快、臉部潮紅、眩暈、頭痛、踝部水腫是其主要的不良反應(yīng),即使使用緩釋制腫是其主要的不良反應(yīng),即使使用緩釋制劑亦有上述不良反應(yīng),長(zhǎng)期使用還可引起劑亦有上述不良反應(yīng),長(zhǎng)期使用還可引起牙齦增生。大劑量牙齦增生。大劑量 (60mg/d) 的硝苯地平的硝苯地平可能增加急性心肌梗死患者的心律失常及可能增加急性心肌梗死患者的心律失常及病死率,故不宜用于急性心肌梗死后的高病死率,故不宜用于急性心肌梗死后的高血壓患者。血壓患者。第十九頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥(一)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(一)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACEI)
22、v根據(jù)根據(jù)WHO的推薦,目前在臨床上的應(yīng)用日益的推薦,目前在臨床上的應(yīng)用日益廣泛,包括廣泛,包括(boku):卡托普利、依那普利、雷:卡托普利、依那普利、雷米普利等。其中,最常用的是卡托普利(巰米普利等。其中,最常用的是卡托普利(巰甲丙脯酸)。甲丙脯酸)。第二十頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v 體內(nèi)過程:本品生物利用度體內(nèi)過程:本品生物利用度70。若與。若與食物同服,吸收可降低食物同服,吸收可降低35,故應(yīng)在餐前,故應(yīng)在餐前1hr服用。服用。0.51.5hr達(dá)高峰。不能透過達(dá)高峰。不能透過(tu u)血腦屏障和胎盤。血腦屏障和胎盤。T1/22hr,作用維持,作用維持34hr,主要從腎臟排
23、泄。,主要從腎臟排泄。第二十一頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v(1)抑制)抑制RAAS: ACEI對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶有競(jìng)爭(zhēng)性抑對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶有競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用,從而抑制制作用,從而抑制ATI向向ATII轉(zhuǎn)化,轉(zhuǎn)化,ATII是一種有極強(qiáng)活性是一種有極強(qiáng)活性的物質(zhì),能通過多種途徑升高血壓。的物質(zhì),能通過多種途徑升高血壓。ACEI通過抑制血管緊通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶,減少?gòu)埶剞D(zhuǎn)化酶,減少ATII的生成,從而產(chǎn)生降壓效應(yīng)。的生成,從而產(chǎn)生降壓效應(yīng)。 (2)減少緩激肽的降解:減少緩激肽的降解: ACE還可水解緩激肽,使緩激肽水平還可水解緩激肽,使緩激肽水平下降。本藥通過抑制下降。本藥通過抑制A
24、CE,從而升高緩激肽濃度,緩激肽,從而升高緩激肽濃度,緩激肽通過直接通過直接(zhji)擴(kuò)張血管或通過刺激前列腺素釋放間接擴(kuò)張擴(kuò)張血管或通過刺激前列腺素釋放間接擴(kuò)張血管,從而發(fā)揮降壓作用。血管,從而發(fā)揮降壓作用。第二十二頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v 1.適用于各型高血壓,降壓時(shí)不伴有心率適用于各型高血壓,降壓時(shí)不伴有心率加快。是臨床抗高血壓一線藥。加快。是臨床抗高血壓一線藥。v 2.長(zhǎng)期應(yīng)用,不易引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)長(zhǎng)期應(yīng)用,不易引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝障礙。代謝障礙。v 3.防止和逆轉(zhuǎn)高血壓患者的血管防止和逆轉(zhuǎn)高血壓患者的血管(xugun)壁增壁增厚和心肌增生肥大,對(duì)心臟產(chǎn)生保護(hù)作
25、用。厚和心肌增生肥大,對(duì)心臟產(chǎn)生保護(hù)作用。并能改善高血壓患者的生活質(zhì)量和降低死亡并能改善高血壓患者的生活質(zhì)量和降低死亡率。率。 第二十三頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v 不良反應(yīng)不良反應(yīng) 發(fā)生率較低,主要有:發(fā)生率較低,主要有:v 1.低血壓低血壓 見于開始劑量過大;見于開始劑量過大;v 2.刺激性干咳刺激性干咳 常見于用藥后常見于用藥后1 周,與緩周,與緩激肽在肺部積聚有關(guān)。激肽在肺部積聚有關(guān)。v 3.高血鉀高血鉀 可見于伴有腎功能不全或服用可見于伴有腎功能不全或服用保鉀利尿藥者。保鉀利尿藥者。v 4.對(duì)胎兒發(fā)育有影響,妊娠禁忌用藥。對(duì)胎兒發(fā)育有影響,妊娠禁忌用藥。v 5.其他其他 有
26、血管神經(jīng)性水腫,低血鋅以及有血管神經(jīng)性水腫,低血鋅以及而引起的皮疹、味覺及嗅覺而引起的皮疹、味覺及嗅覺(xiju)缺損,補(bǔ)缺損,補(bǔ)充鋅可望克服。偶見中性白細(xì)胞減少。充鋅可望克服。偶見中性白細(xì)胞減少。第二十四頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v 血管緊張素血管緊張素受體有兩種亞型即受體有兩種亞型即AT1和和AT2。AT1受體主要分布于血管平滑肌、受體主要分布于血管平滑肌、心肌組織,也存在于腦、腎及腎上腺皮心肌組織,也存在于腦、腎及腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞,其對(duì)心血管功能的穩(wěn)定質(zhì)球狀帶細(xì)胞,其對(duì)心血管功能的穩(wěn)定有調(diào)節(jié)作用。有調(diào)節(jié)作用。AT2受體位于腎上腺髓質(zhì),受體位于腎上腺髓質(zhì),與心血管穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)
27、與心血管穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)(tioji)無關(guān)。無關(guān)。v 代表藥有:代表藥有:氯沙坦氯沙坦第二十五頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥vAT1阻斷藥的特點(diǎn):阻斷藥的特點(diǎn):v 1.選擇性阻斷選擇性阻斷AT1受體,作用強(qiáng),其代謝產(chǎn)物亦有較強(qiáng)受體,作用強(qiáng),其代謝產(chǎn)物亦有較強(qiáng)的阻斷作用,抑制血管收縮,降低的阻斷作用,抑制血管收縮,降低(jingd)外周阻力,使血壓外周阻力,使血壓下降,并能逆轉(zhuǎn)肥大的心肌細(xì)胞。下降,并能逆轉(zhuǎn)肥大的心肌細(xì)胞。v 2.口服易吸收,其體內(nèi)代謝產(chǎn)物維持時(shí)間長(zhǎng),治療高血口服易吸收,其體內(nèi)代謝產(chǎn)物維持時(shí)間長(zhǎng),治療高血壓壓50mg/日。本藥不適用于左心室收縮功能不全及進(jìn)行性日。本藥不適用于左
28、心室收縮功能不全及進(jìn)行性腎損害的患者。腎損害的患者。v 3.不引起咳嗽及血管神經(jīng)性水腫,其他不良反應(yīng)相似不引起咳嗽及血管神經(jīng)性水腫,其他不良反應(yīng)相似ACEI。第二十六頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v一一. 交感神經(jīng)抑制藥交感神經(jīng)抑制藥v (一)中樞性抗高血壓藥:(一)中樞性抗高血壓藥:v 可樂定可樂定 v 1.藥理作用及機(jī)制:藥理作用及機(jī)制:v 口服給藥可見口服給藥可見(kjin)明顯的降壓作用,明顯的降壓作用,作用中等偏強(qiáng);對(duì)胃腸道的分泌和運(yùn)動(dòng)有作用中等偏強(qiáng);對(duì)胃腸道的分泌和運(yùn)動(dòng)有抑制作用,適用于患胃腸道潰瘍病的高血抑制作用,適用于患胃腸道潰瘍病的高血壓患者;對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有鎮(zhèn)靜作用。
29、壓患者;對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有鎮(zhèn)靜作用。第二十七頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v 除激動(dòng)中樞除激動(dòng)中樞 2受體外,還可激動(dòng)延腦腹受體外,還可激動(dòng)延腦腹外側(cè)吻部端的外側(cè)吻部端的1咪唑啉受體,降低外周交咪唑啉受體,降低外周交感神經(jīng)張力而致血壓下降。感神經(jīng)張力而致血壓下降。v 能促進(jìn)能促進(jìn)(cjn)內(nèi)源性阿片肽的釋放,擴(kuò)張內(nèi)源性阿片肽的釋放,擴(kuò)張血管而降壓;且具有鎮(zhèn)痛作用。血管而降壓;且具有鎮(zhèn)痛作用。v 還能激動(dòng)外周交感神經(jīng)突觸前膜的還能激動(dòng)外周交感神經(jīng)突觸前膜的 2受受體及其相鄰的咪唑啉受體,引起負(fù)反饋而體及其相鄰的咪唑啉受體,引起負(fù)反饋而減少神經(jīng)末梢對(duì)去甲腎上腺素的釋放。減少神經(jīng)末梢對(duì)去甲腎上腺
30、素的釋放。第二十八頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v 治療中度高血壓,常用于其他治療中度高血壓,常用于其他(qt)降壓藥無效時(shí)。對(duì)高血壓危象應(yīng)靜降壓藥無效時(shí)。對(duì)高血壓危象應(yīng)靜脈滴注給藥。還可用于嗎啡類藥物成脈滴注給藥。還可用于嗎啡類藥物成癮者的戒毒治療。癮者的戒毒治療。v 第二十九頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v3.不良反應(yīng)不良反應(yīng) v 可見口干、嗜睡、頭痛、便秘等,可可見口干、嗜睡、頭痛、便秘等,可引起水鈉潴留,與利尿藥合用可減輕。長(zhǎng)引起水鈉潴留,與利尿藥合用可減輕。長(zhǎng)期應(yīng)用不宜突然停藥,可引起交感神經(jīng)功期應(yīng)用不宜突然停藥,可引起交感神經(jīng)功能亢進(jìn)現(xiàn)象,如心悸、出汗、血壓升高等。能亢
31、進(jìn)現(xiàn)象,如心悸、出汗、血壓升高等。v甲基多巴甲基多巴 Methyldopa 作用相似作用相似(xin s)可可樂定,適用腎功能不良的高血壓患者。樂定,適用腎功能不良的高血壓患者。第三十頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v莫索尼定莫索尼定 Moxonidine 第二代中樞降壓藥第二代中樞降壓藥v1.口服給藥,作用維持時(shí)間長(zhǎng)。與受體結(jié)合口服給藥,作用維持時(shí)間長(zhǎng)。與受體結(jié)合較牢,故時(shí)間長(zhǎng)。較牢,故時(shí)間長(zhǎng)。v2.作用相似可樂定,亦是激動(dòng)延腦腹外側(cè)核作用相似可樂定,亦是激動(dòng)延腦腹外側(cè)核吻端的吻端的(dund)1咪唑啉受體而發(fā)揮降壓作用。咪唑啉受體而發(fā)揮降壓作用。臨床可用輕度臨床可用輕度.中度高血壓治療
32、。中度高血壓治療。v3.不良反應(yīng)常見于消化道癥狀少見。不良反應(yīng)常見于消化道癥狀少見。第三十一頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v(二)神經(jīng)節(jié)阻斷藥(二)神經(jīng)節(jié)阻斷藥: 阻斷交感神經(jīng)節(jié)阻斷交感神經(jīng)節(jié)而發(fā)揮強(qiáng)而快的降壓作用。副作用多,現(xiàn)而發(fā)揮強(qiáng)而快的降壓作用。副作用多,現(xiàn)已少用。主要作用麻醉輔助已少用。主要作用麻醉輔助(fzh)藥控制性藥控制性降壓。降壓。v 代表藥代表藥美加明美加明 Mecamylamine.第三十二頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v(三)抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥(三)抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥v 代表藥代表藥:利血平利血平 、胍乙啶、胍乙啶 。v利血平利血平: 1.作用
33、溫和、緩慢而持久,靜脈注作用溫和、緩慢而持久,靜脈注射作用強(qiáng)、快、短射作用強(qiáng)、快、短 ,因可引起抑郁癥,單獨(dú)應(yīng),因可引起抑郁癥,單獨(dú)應(yīng)用用(yngyng)較少,現(xiàn)以復(fù)方組藥應(yīng)用較少,現(xiàn)以復(fù)方組藥應(yīng)用(yngyng),如復(fù),如復(fù)方降壓片。方降壓片。v 2.降壓機(jī)制是選擇性對(duì)交感神經(jīng)末梢中的囊泡降壓機(jī)制是選擇性對(duì)交感神經(jīng)末梢中的囊泡膜上的胺泵結(jié)合,抑制交感遞質(zhì)的再攝取,逐膜上的胺泵結(jié)合,抑制交感遞質(zhì)的再攝取,逐漸耗竭囊泡中的遞質(zhì)含量而發(fā)揮作用。漸耗竭囊泡中的遞質(zhì)含量而發(fā)揮作用。 第三十三頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v1、-受體阻斷藥:受體阻斷藥:v哌唑嗪哌唑嗪 prazosin 人工合成藥
34、。人工合成藥。v特點(diǎn):特點(diǎn): 選擇性阻斷選擇性阻斷1受體,擴(kuò)張動(dòng)、靜脈,降低外受體,擴(kuò)張動(dòng)、靜脈,降低外周阻力而降壓,降壓時(shí)不伴有心率加快周阻力而降壓,降壓時(shí)不伴有心率加快(ji kui)。v 降壓作用較強(qiáng),快、維持時(shí)間可達(dá)降壓作用較強(qiáng),快、維持時(shí)間可達(dá)10小時(shí)。主要用小時(shí)。主要用于中度高血壓的治療及并發(fā)腎功能不良者。于中度高血壓的治療及并發(fā)腎功能不良者。v 首次用藥時(shí)可出現(xiàn)首次用藥時(shí)可出現(xiàn)首劑現(xiàn)象首劑現(xiàn)象,表現(xiàn)體位性低,表現(xiàn)體位性低血壓、暈厥、心悸、意識(shí)消失等。臨睡時(shí)服用或小劑血壓、暈厥、心悸、意識(shí)消失等。臨睡時(shí)服用或小劑量(量(0.5mg)可避免。可避免。第三十四頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-
35、抗高血壓藥v 能選擇性阻斷能選擇性阻斷 1受體。除降壓受體。除降壓(jin y)外,還能降低前列腺及膀胱出口平滑肌緊外,還能降低前列腺及膀胱出口平滑肌緊張度,改善排尿,可用于前列腺肥大的治張度,改善排尿,可用于前列腺肥大的治療,特別適用伴高血壓的患者。療,特別適用伴高血壓的患者。烏拉地爾烏拉地爾 Urapdidil 新型新型 1阻斷藥阻斷藥 v 可選擇性阻斷中樞、血管上的可選擇性阻斷中樞、血管上的1受體,受體,降低中樞交感活性,外周阻力下降而降壓。降低中樞交感活性,外周阻力下降而降壓。適用于各型高血壓和急性左心衰竭的治療。適用于各型高血壓和急性左心衰竭的治療。第三十五頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-
36、抗高血壓藥v拉貝洛爾 通過(tnggu)對(duì)1和受體阻斷而發(fā)揮作用,其中受體阻斷作用較強(qiáng)??蓽p慢心率,減少心排出量,降壓作用溫和。適用于各型高血壓治療,靜脈注射可治療高血壓危象。 第三十六頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v(一)直接舒張血管藥(一)直接舒張血管藥 能直接松弛血能直接松弛血管平滑肌,降低外周阻力,糾正血壓管平滑肌,降低外周阻力,糾正血壓(xuy)上升所致的血流動(dòng)力學(xué)異常。但不上升所致的血流動(dòng)力學(xué)異常。但不抑制交感神經(jīng)活性,不引起直立性低血抑制交感神經(jīng)活性,不引起直立性低血壓壓(xuy)。v 常用藥物有肼屈嗪、硝普鈉等。常用藥物有肼屈嗪、硝普鈉等。 第三十七頁(yè),共四十五頁(yè)。第17
37、篇-抗高血壓藥v肼屈嗪肼屈嗪 選擇性擴(kuò)張小動(dòng)脈的口服降壓選擇性擴(kuò)張小動(dòng)脈的口服降壓藥,作用快、較藥,作用快、較 強(qiáng)、短。適用于中度高血強(qiáng)、短。適用于中度高血壓的聯(lián)合用藥治療。高劑量使用可引起全壓的聯(lián)合用藥治療。高劑量使用可引起全身性紅斑狼瘡綜合征。身性紅斑狼瘡綜合征。v 硝普鈉硝普鈉 為強(qiáng)、快、短效的動(dòng)靜脈擴(kuò)管為強(qiáng)、快、短效的動(dòng)靜脈擴(kuò)管藥。臨床主要用于靜脈點(diǎn)滴搶救高血壓危藥。臨床主要用于靜脈點(diǎn)滴搶救高血壓危象及難治性心衰。使用時(shí)注意新鮮配制象及難治性心衰。使用時(shí)注意新鮮配制(pizh),避光使用。,避光使用。第三十八頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v 是一類新型的血管擴(kuò)張藥,其選擇性是一類
38、新型的血管擴(kuò)張藥,其選擇性作用于血管平滑肌細(xì)胞膜上的作用于血管平滑肌細(xì)胞膜上的ATP敏感性敏感性K+通道,促進(jìn)通道,促進(jìn)K+通道的開放,通道的開放,K+外流增加,外流增加,導(dǎo)致細(xì)胞膜超極化;使細(xì)胞膜上電壓依賴性導(dǎo)致細(xì)胞膜超極化;使細(xì)胞膜上電壓依賴性鈣通道難以激活,因而阻止了細(xì)胞外鈣內(nèi)流;鈣通道難以激活,因而阻止了細(xì)胞外鈣內(nèi)流;并促進(jìn)內(nèi)鈣外流,使細(xì)胞內(nèi)鈣量降低,致使并促進(jìn)內(nèi)鈣外流,使細(xì)胞內(nèi)鈣量降低,致使血管平滑肌松弛,外周阻力下降血管平滑肌松弛,外周阻力下降(xijing),血壓,血壓降低。降低。 代表藥有吡那地爾、米諾地爾、二代表藥有吡那地爾、米諾地爾、二氮嗪等。氮嗪等。第三十九頁(yè),共四十五頁(yè)
39、。第17篇-抗高血壓藥v吡那地爾吡那地爾 為強(qiáng)效血管擴(kuò)張藥,臨床口服為強(qiáng)效血管擴(kuò)張藥,臨床口服用于治療輕、中度高血壓,常與利尿藥、用于治療輕、中度高血壓,常與利尿藥、 受體阻斷藥合用,可減輕水腫和心率加快等受體阻斷藥合用,可減輕水腫和心率加快等副作用,并提高抗高血壓的療效。副作用,并提高抗高血壓的療效。v米諾地爾米諾地爾 為較強(qiáng)的小動(dòng)脈擴(kuò)管藥,口服為較強(qiáng)的小動(dòng)脈擴(kuò)管藥,口服吸收后在肝臟代謝活化后才能發(fā)揮作用。其吸收后在肝臟代謝活化后才能發(fā)揮作用。其不良反應(yīng)有水鈉潴留不良反應(yīng)有水鈉潴留(zhli)、心悸及多毛癥。、心悸及多毛癥。第四十頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v1有效治療、終生治療。有
40、效治療就是將有效治療、終生治療。有效治療就是將血壓控制在世界衛(wèi)生組織建議高血壓診斷血壓控制在世界衛(wèi)生組織建議高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)以下,即正常成人安靜標(biāo)準(zhǔn)以下,即正常成人安靜(njng)時(shí)血壓應(yīng)時(shí)血壓應(yīng)低于低于140/90mmHg (18.7/12.0kPa) 。這樣。這樣可大幅度降低并發(fā)癥的發(fā)生率。同時(shí)高血可大幅度降低并發(fā)癥的發(fā)生率。同時(shí)高血壓的治療應(yīng)強(qiáng)調(diào)終身治療。壓的治療應(yīng)強(qiáng)調(diào)終身治療。第四十一頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v2保護(hù)重要器官。高血壓的治療應(yīng)考慮逆轉(zhuǎn)或阻止高血保護(hù)重要器官。高血壓的治療應(yīng)考慮逆轉(zhuǎn)或阻止高血壓的靶器官損害如心肌肥厚、腎小球硬化和小動(dòng)脈重構(gòu)等。壓的靶器官損害如心肌肥
41、厚、腎小球硬化和小動(dòng)脈重構(gòu)等。某些藥物如某些藥物如ACE抑制藥、抑制藥、AT1受體阻斷藥、長(zhǎng)效鈣拮抗藥受體阻斷藥、長(zhǎng)效鈣拮抗藥對(duì)高血壓的靶器官損害有明顯的保護(hù)作用。對(duì)高血壓的靶器官損害有明顯的保護(hù)作用。v3平穩(wěn)平穩(wěn)(pngwn)降壓。血壓不穩(wěn)定可導(dǎo)致靶器官損害,降壓。血壓不穩(wěn)定可導(dǎo)致靶器官損害,應(yīng)盡可能減少人為因素造成的血壓不穩(wěn)定。在使用短應(yīng)盡可能減少人為因素造成的血壓不穩(wěn)定。在使用短效降壓藥時(shí)常使血壓波動(dòng)較大,而長(zhǎng)效制劑波動(dòng)較小,效降壓藥時(shí)常使血壓波動(dòng)較大,而長(zhǎng)效制劑波動(dòng)較小,常應(yīng)選用長(zhǎng)效降壓藥。常應(yīng)選用長(zhǎng)效降壓藥。第四十二頁(yè),共四十五頁(yè)。第17篇-抗高血壓藥v4采用個(gè)體化治療方案。根據(jù)病人
42、的年齡、性別、種屬、病情采用個(gè)體化治療方案。根據(jù)病人的年齡、性別、種屬、病情程度、病理生理改變特點(diǎn)、對(duì)藥物的耐受性、并發(fā)癥、合并其程度、病理生理改變特點(diǎn)、對(duì)藥物的耐受性、并發(fā)癥、合并其他疾病等情況制定個(gè)體化治療方案。劑量個(gè)體化:普萘洛爾、他疾病等情況制定個(gè)體化治療方案。劑量個(gè)體化:普萘洛爾、倍他樂克、拉貝洛爾、肼屈嗪的用量個(gè)體差異大,尤應(yīng)做到劑倍他樂克、拉貝洛爾、肼屈嗪的用量個(gè)體差異大,尤應(yīng)做到劑量個(gè)體化。高血壓合并竇性心動(dòng)過速,年齡在量個(gè)體化。高血壓合并竇性心動(dòng)過速,年齡在50歲以下者,宜歲以下者,宜用用受體阻斷藥。高血壓合并消化性潰瘍者,宜用可樂定,不用受體阻斷藥。高血壓合并消化性潰瘍者,宜用可樂定,不用利血平。高血壓伴有精神抑郁者,不宜用利血平、可樂定。高利血平。高血壓伴有精神抑郁者,不宜用利血平、可樂定。高血壓合并心力衰竭血壓合并心力
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