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文檔簡介

1、急性一氧化碳中毒急性(jxng)一氧化碳中毒第一頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒第二頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒概 念 一氧化碳中毒,俗稱煤氣中毒。在生產(chǎn)和生活中,含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳,通過呼吸道進(jìn)入機(jī)體內(nèi)引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪失(sngsh)攜氧的能力和作用,致使機(jī)體各組織尤其腦組織缺氧,而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。第三頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒病因 1.工業(yè)上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴(yán),煤氣管道漏氣,汽車排出尾氣,都可逸出大量的一氧化碳。 2.礦井打眼(d yn)放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳

2、產(chǎn)生。 3.化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。第四頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒病因(bngyn) 4.冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門窗緊閉,火爐無煙囪或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。 5.失火現(xiàn)場空氣(kngq)中CO濃度可高達(dá)10%也可發(fā)生中毒。第五頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒發(fā)病(f bng)機(jī)理 CO中毒(zhng d)主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后,85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合,形成穩(wěn)定的COHb。一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200300倍,造成組織窒息。對全身的組織細(xì)胞均有毒性作

3、用,尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。第六頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒發(fā)病(f bng)機(jī)理 一氧化碳中毒對機(jī)體造成三方面的影響: 1)抑制氧的運(yùn)輸 2)降低(jingd)氧在組織中的釋放 3)妨礙組織對氧的利用第七頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒病理變化 急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者,血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血?;杳詳?shù)日后死亡者,腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化(runhu)灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶;海馬區(qū)因血管供應(yīng)少,受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。 第八頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒一氧

4、化碳(yynghutn)中毒圖解第九頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn) 根據(jù)(gnj)臨床癥狀嚴(yán)重程度及碳氧血紅蛋白的含量,中毒程度可分為: 輕度中毒 中度中毒 重度中毒 遲發(fā)性腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥)第十頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn) 1.輕度中毒 血液COHb濃度為10%-30%??沙霈F(xiàn)頭痛、頭暈、心悸、眼花、惡心、嘔吐等癥狀。此時若及時脫離(tul)中毒壞境,吸入新鮮空氣,或氧療,癥狀可較快消失。第十一頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn) 2.中度中毒 血液COHb濃度為30%-50%。除上述癥狀加重外,尚可(shn k)出現(xiàn)呼吸及脈搏增快,多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、顏面潮

5、紅、皮膚粘膜呈“櫻桃紅色”,瞳孔對光反射、角膜反射遲鈍、腱反射減弱等淺昏迷的表現(xiàn).老是感覺睡不醒、困倦乏力,如能及時識別,采取有效措施,基本可以治愈,很少留下后遺癥。 第十二頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn) 3.重度中毒: 血液COHb濃度大于50%。病人出現(xiàn)深昏迷,各種( zhn)反射消失,常并發(fā)腦水腫、肺水腫、休克和嚴(yán)重心肌損害、心律失常、心肌梗塞、驚厥、皮膚粘膜蒼白或青紫,嚴(yán)重者呼吸循環(huán)衰竭而死亡,在24小時內(nèi)死亡者,血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血,幸存者留有后遺癥,如:遲發(fā)型腦病及神經(jīng)精神并發(fā)癥。第十三頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn) 4.遲發(fā)性腦?。?急性CO

6、中毒患者在意識障礙恢復(fù)后,經(jīng)過2-60天的假愈期,再出現(xiàn)中樞神經(jīng)(zhngshshnjng)系統(tǒng)損害癥狀者稱遲發(fā)性腦病。常出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn): 1.神經(jīng)意識障礙:出現(xiàn)幻覺、幻聽,憂郁,煩躁等精神異常,少數(shù)可發(fā)展為癡呆。第十四頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn) 2.錐體外系神經(jīng)障礙:出現(xiàn)震顫麻痹癥,部分病人逐漸發(fā)生表情缺乏,肌張力增加,肌體震顫及運(yùn)動遲緩。 3.錐體系神經(jīng)損害及大腦局灶性功能障礙:可發(fā)生肢體癱瘓、大小便失禁、失語(sh y)、失明等。第十五頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn) 其它癥狀:還可出現(xiàn)腦外其它器官的異常,如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝腎功能

7、異常,單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等,這些(zhxi)異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)的早,僅見于部分患者,或為一過性。第十六頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒輔助(fzh)檢查1.血液COHb測定: 是診斷CO中毒的特異性指標(biāo)。正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%10%,其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳為0.4%0.7%,輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,嚴(yán)重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時(jsh),脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀可不呈平行關(guān)系。第十七頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒輔助(fzh)檢查 2.心電圖:中度中毒者心肌缺氧,出現(xiàn)S-T段及T波改變(gibin),心律失常。也可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動過速。 3.頭部CT:可見腦部有病理性密度減低區(qū) 4.血?dú)夥治觯杭毙砸谎趸贾卸净颊叩膭用}血中PaO2降低。第十八頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒 急性(jxng)中毒的表現(xiàn)第十九頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒第二十頁,共二十一頁。急性一氧化碳中毒內(nèi)容(nirng)總結(jié)急性一氧化碳中毒。在生產(chǎn)和生活中,含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳,通過呼吸道進(jìn)入機(jī)體內(nèi)引起中毒。2.礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳產(chǎn)生。對全身的組織細(xì)胞均有

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