呼吸衰竭(本)課件

1、呼吸衰竭(本)第十五節(jié)第十五節(jié) 呼吸呼吸(hx)(hx)衰竭和急性呼吸衰竭和急性呼吸(hx)(hx)窘迫綜合癥窘迫綜合癥第一頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 各種( zhn)原因引起肺通氣(或)換氣功能障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能進(jìn)行有效的氣體交換，造成機(jī)體缺氧和（或）二氧化碳潴留而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。 在海平面大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO260mmHg，伴（或不伴）PaCO250mmHg，排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，即可診斷為呼吸衰竭。一、呼吸衰竭第二頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)第三頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 氣道阻塞性病變：COPD、

2、重癥哮喘；肺組織病變：肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核；肺血管(xugun)疾?。悍嗡ㄈ⒎窝?xugun)炎；胸廓與胸膜病變：胸部外傷、嚴(yán)重氣胸；神經(jīng)肌肉疾?。耗X血管疾病、顱腦外傷、脊髓損傷?！静∫蚺c發(fā)病(f bng)機(jī)制】（一）病因(bngyn)第四頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 1.低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病(f bng)機(jī)制肺泡通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖(jipu)分流增加氧耗量增加（二）發(fā)病(f bng)機(jī)制第五頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)（1）肺泡(fipo)通氣不足u 在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持(wich)正常肺泡氧和二氧化碳分壓

3、。u 肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足肺泡PAO2、肺泡PACO2型呼吸衰竭。第六頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)肺泡(fipo)O2，CO2（kpa） 分壓肺泡(fipo)O2，CO2 分壓（kpa）肺泡通氣(tng q)量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系第七頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)肺泡(fipo)通氣不足發(fā)生機(jī)理慢阻肺病(fibng)（COPD)限制性肺病(fibng)氣道阻塞 阻力肺泡通氣量 肺張、縮受限 肺順應(yīng)性 通氣量第八頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)u肺內(nèi)氣體交換是通過(guò)彌散過(guò)程實(shí)現(xiàn)。肺內(nèi)氣體交換是通過(guò)彌散過(guò)程實(shí)現(xiàn)。u影響彌散的因素影響彌散的因素(yn s)(yn

4、 s)：彌散面積彌散面積肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性氣體和氣體和血液的接觸時(shí)間血液的接觸時(shí)間氣體彌散能力氣體彌散能力氣體分壓差氣體分壓差其他：心排血量、血紅蛋其他：心排血量、血紅蛋白含量、白含量、V/QV/Q比值比值u彌散速率：氧氣：二氧化碳彌散速率：氧氣：二氧化碳1 1：2020彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧血癥為主。彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧血癥為主。u吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。第九頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)（3）通氣(tng q)/血流比例失調(diào)u 每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺毛細(xì)血管總血流量之比u

5、 低氧血癥最常見的原因u 正常：V/Q(4L/5L) = 0.8。u V/Q0.8時(shí)無(wú)效腔通氣（部分肺泡血流不足）。u V/Q0.8時(shí)肺動(dòng)-靜脈樣分流（部分肺泡通氣不足）。u V/Q失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，而無(wú)CO2潴留(zhli)；嚴(yán)重 V/Q失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。第十頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 維持正常氣體（O2 、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注(gunzh)比例（V/Q) 必須協(xié)調(diào)肺泡(fipo) 肺泡(fipo)毛細(xì)血管氣體通氣/血流比例失調(diào)第十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 無(wú)效(wxio)腔通氣正常(zhngchng)換氣 動(dòng)-靜脈(jngmi)樣分流第十二頁(yè)，共六十八頁(yè)

6、。呼吸衰竭(本) V/Q 0.8 通氣(tng q)減少 血流灌注正常 通氣良好(lingho) 血流灌注減少靜-動(dòng)脈血分流(fn li)死腔通氣V/Q比例失調(diào)缺氧, PaO2 PaCO2 上升不明顯或 COPD晚期，肺泡壁破壞50%，CO2第十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)u 肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加：u 肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實(shí)變等可引起(ynq)肺動(dòng)-靜脈樣分流增加。u 肺動(dòng)-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。（4）肺動(dòng)-靜脈樣分流(fn li)增加第十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)u氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一。氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一。u發(fā)

7、熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量。發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量。u氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降。氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降。u氧耗量增多氧耗量增多(zn du)(zn du)的病人同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)的病人同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧。嚴(yán)重的缺氧。（5）氧耗量增加(zngji)第十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 對(duì)呼吸的影響 對(duì)肝腎功能(gngnng)和造血系統(tǒng)的影響 對(duì)酸堿平衡、電解質(zhì)的影響2.缺氧(qu yn)和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響第十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)u腦組織耗氧量大（全身的腦組織耗氧量大（

8、全身的1/5-1/41/5-1/4），腦對(duì)缺氧敏感。），腦對(duì)缺氧敏感。u完全停止完全停止(tngzh)(tngzh)供氧供氧4 45min 5min 不可逆的腦損害。不可逆的腦損害。u輕度缺氧輕度缺氧注注意力不集中、智力減退。意力不集中、智力減退。uPaOPaO2 250mmHg 50mmHg 頭痛、頭痛、不安、神志恍惚、定向障礙。不安、神志恍惚、定向障礙。uPaOPaO2 230mmHg30mmHg神志喪失、昏迷。神志喪失、昏迷。uPaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷。不可逆的腦細(xì)胞損傷。（1）缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xtng)的影響第十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)u

9、輕度輕度COCO2 2增加增加腦皮質(zhì)腦皮質(zhì)興奮興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀。失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀。uPaCOPaCO2 2繼續(xù)升高繼續(xù)升高( (肺性腦病肺性腦病) )腦腦皮質(zhì)下層皮質(zhì)下層(xicng)(xicng)受受抑制抑制中樞神經(jīng)處于中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)麻醉狀態(tài)COCO2 2麻醉。麻醉。u缺氧和缺氧和COCO2 2潴留潴留腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管壓迫腦組織和血管加重加重腦缺氧。腦缺氧。CO2潴留(zhli)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響第十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)u早期反射性興

10、奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞早期反射性興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率心率 、心排血量心排血量 、血壓血壓 保保證心腦血液供應(yīng)。證心腦血液供應(yīng)。u缺氧缺氧肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力 肺動(dòng)脈高壓、右心負(fù)荷加重肺動(dòng)脈高壓、右心負(fù)荷加重肺源性心臟病。肺源性心臟病。uPaCOPaCO2 2輕度升高時(shí)，皮下淺表毛細(xì)血管輕度升高時(shí)，皮下淺表毛細(xì)血管(mo x xu un)(mo x xu un)和靜脈擴(kuò)張和靜脈擴(kuò)張四四肢紅潤(rùn)、溫暖、多汗肢紅潤(rùn)、溫暖、多汗u急性嚴(yán)重缺氧或酸中毒急性嚴(yán)重缺氧或酸中毒心律失常甚至室顫致死。心律失常甚至室顫致死。（2）缺氧和CO2潴留對(duì)循環(huán)系統(tǒng)(xnhun xtng)的影響第十九

11、頁(yè)，共六十八頁(yè)。 缺O(jiān)2對(duì)心血管、循環(huán)(xnhun)的影響心率 心排血量 心肌(xnj)收縮力心肌收縮力 心排血量 心率(xn l) 血壓心律失常 心室纖顫 心臟停跳 誘發(fā)洋地黃中毒 冠心病加重肺血管收縮、阻力 肺動(dòng)脈高壓 肺心病心衰輕中度缺O(jiān)2 及CO2潴留反射性 刺激心臟血壓嚴(yán)重缺O(jiān)2 及CO2潴留心肌內(nèi)乳酸聚集 心血管中樞抑制末梢循環(huán)衰竭第二十頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)雙向作用：既有興奮作用又抑制作用雙向作用：既有興奮作用又抑制作用缺氧缺氧(PaO(PaO2 260mmHg)60mmHg)興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深受器反射性使呼吸加深

12、(jishn)(jishn)加快。加快。缺氧加重缺氧加重(PaO(PaO2 230mmHg)80mmHg80mmHg呼吸中樞受抑制、麻醉呼吸中樞受抑制、麻醉通氣量通氣量。 uCOCO2 2過(guò)分升高時(shí)，反而抑制呼吸中樞使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。過(guò)分升高時(shí)，反而抑制呼吸中樞使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。CO2潴留對(duì)呼吸(hx)的影響第二十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)對(duì)呼吸(hx)的影響，CO2 比O2 影響大刺激(cj)缺O(jiān)2CO2低濃度高濃度中樞(zhngsh)麻痹頸動(dòng)脈竇 主動(dòng)脈體呼吸中樞興奮呼吸 深快刺激延腦呼吸 中樞化學(xué)感受器呼吸 深快呼吸 淺慢嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)，反射興奮遲鈍，呼吸

13、中樞抑制第二十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)第二十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)u缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。死、出血與潰瘍形成。u缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。高。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。u嚴(yán)重缺氧和嚴(yán)重缺氧和COCO2 2潴留時(shí)（潴留時(shí)（PaOPaO2 240mmHg40mmHg、PaCOPaCO2 265mmHg65mmHg），腎），腎血管痙攣、腎血流量減少血管痙攣、腎血流量減少(jins

14、ho)(jinsho)、腎功能不全。若及時(shí)治療，、腎功能不全。若及時(shí)治療，腎功能可以恢復(fù)。腎功能可以恢復(fù)。(4)缺氧對(duì)消化系統(tǒng)(xiohu xtng)和腎功能的影響第二十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)u嚴(yán)重缺氧可引起嚴(yán)重缺氧可引起代謝性酸中毒代謝性酸中毒、高鉀高鉀血癥。血癥。uCOCO2 2潴留潴留(zhli)(zhli)可引起可引起呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒、高鉀高鉀血癥、低氯血癥、低氯血癥。血癥。(5)缺氧(qu yn)和CO2潴留對(duì)酸堿平衡 和電解質(zhì)的影響第二十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 型呼衰（缺氧型）：缺O(jiān)2不伴有CO2潴留（肺換氣障礙(zhng i)）型呼衰（高碳酸型）：缺O(jiān)

15、2伴有CO2潴留（肺泡通氣不足）急性呼衰：既往呼吸功能(gngnng)正常，突發(fā)致病因素在短時(shí)間內(nèi)引 起呼吸衰竭。慢性呼衰：在原有慢性疾病基礎(chǔ)之上，呼吸功能損害逐漸加 重，從代償期進(jìn)入失代償期。泵衰竭：由神經(jīng)肌肉病變以及胸廓(xingku)疾病引起的呼吸衰竭，表 現(xiàn)為型呼衰。肺衰竭：由肺組織、氣道阻塞和肺血管病變?cè)斐傻暮粑ソ撸?表現(xiàn)為型呼衰。【分類】第二十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能1.呼吸困難：最早，最突出。表現(xiàn)在頻率、節(jié)律(jil)和幅度的改變。表現(xiàn)為呼吸頻率增快。上呼吸道梗阻呈吸氣性呼吸困難，伴三凹征，如呼吸中樞抑制呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。 【

16、臨床表現(xiàn)】第二十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 2.紫紺：缺氧的典型表現(xiàn)。u當(dāng)SaO290%或PaO250mmHg時(shí)，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。u發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)u休克致末梢(msho)循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（PaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。uSaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺?！九R床表現(xiàn)】第二十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)u 3.精神神經(jīng)癥狀：u急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐。u慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。uCO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝 夜顛倒、甚至譫語(yǔ)。（肺性腦病先兆）u肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠(dnm)、肌

17、肉震顫、間歇抽搐、 嗜睡、甚至昏迷等?！九R床表現(xiàn)】第三十頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)4.血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀：u嚴(yán)重缺氧、酸中毒周圍循環(huán)衰竭血壓、心 律失常，甚至心臟驟停；uCO2潴留 體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、 心率、血壓 腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛u慢性缺氧和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓右心衰竭 體循環(huán)淤血。5.消化(xiohu)和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn) 【臨床表現(xiàn)】第三十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)1、血?dú)夥治?fnx)：氧分壓小于60mmHg， 二氧化碳分壓大于50mmHg2、影像學(xué)檢查3、其他 【實(shí)驗(yàn)室及其他檢查(jinch)】第三十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)u有導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病

18、或誘因。有導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病或誘因。u有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)。有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)。u血?dú)夥治觯貉獨(dú)夥治觯篜aOPaO2 260mmHg60mmHg，可伴（，可伴（型）或不伴型）或不伴 （型）型）PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流，并排除心內(nèi)解剖分流(fn li)(fn li)或或 原發(fā)性心排血量降低時(shí)，呼衰診斷即可成立。原發(fā)性心排血量降低時(shí)，呼衰診斷即可成立。uPaCOPaCO2 250mmHg50mmHg 【診斷(zhndun)】pH正常時(shí)，代償(di chn)性呼吸性酸中毒pH7.35時(shí)，失代償性呼吸性酸中毒第三十三頁(yè)，共六十八頁(yè)

19、。呼吸衰竭(本)u保持呼吸道通暢保持呼吸道通暢u迅速迅速糾正缺糾正缺O(jiān) O2 2和和COCO2 2潴留潴留u糾正酸堿失衡和代謝紊亂糾正酸堿失衡和代謝紊亂u防治多器官防治多器官(qgun)(qgun)功能受損功能受損u積極治療原發(fā)病、消除誘因積極治療原發(fā)病、消除誘因u預(yù)防和治療并發(fā)癥預(yù)防和治療并發(fā)癥 【治療(zhlio)要點(diǎn)】 治療(zhlio)原則第三十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)1、保持(boch)呼吸道通暢清除(qngch)呼吸道分泌物祛痰劑 補(bǔ)充(bchng)液體 機(jī)械吸引緩解支氣管痙攣支氣管解痙劑必要時(shí)建立氣管插管或氣管切開2、氧療3、增加通氣量 減少CO2潴留 呼吸興奮劑 不同類

20、型呼衰氧療指征和給氧方法不同機(jī)械通氣第三十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 7、一般支持(zhch)治療5、糾正(jizhng)酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂呼酸 代酸 呼酸并代堿 呼堿6、病因(bngyn)治療4、控制感染呼吸道感染是呼衰最常見的誘因第三十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)u昏迷病人昏迷病人(bngrn)(bngrn)應(yīng)取仰臥位，頭后仰，托起下頜將口打開。應(yīng)取仰臥位，頭后仰，托起下頜將口打開。u清除口咽鼻部分泌物。清除口咽鼻部分泌物。u化痰、祛痰、排痰、吸痰。化痰、祛痰、排痰、吸痰。 u緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質(zhì)激素。緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質(zhì)激素。u病情危重者，

21、采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開。病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開。u建立人工氣道，以便吸痰和機(jī)械輔助通氣。建立人工氣道，以便吸痰和機(jī)械輔助通氣。1.保持(boch)呼吸道通暢第三十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)u呼衰病人重要治療措施呼衰病人重要治療措施u常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)、呼吸常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)、呼吸 機(jī)給氧。機(jī)給氧。u吸入氧濃度（吸入氧濃度（FiOFiO2 2）與吸入氧流量）與吸入氧流量(liling)(liling)的關(guān)系：的關(guān)系： FiOFiO2 2（% %）=21+4=21+4吸入氧流量（吸入氧流量（L/minL/min）。）。2

22、、氧療第三十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)u缺缺O(jiān) O2 2不伴不伴COCO2 2潴留（潴留（）：高濃度吸氧（）：高濃度吸氧（35%35%）。）。長(zhǎng)期吸入高濃度氧可引起氧中毒，因此宜將吸入氧濃度控長(zhǎng)期吸入高濃度氧可引起氧中毒，因此宜將吸入氧濃度控 制在制在50%50%以內(nèi)。以內(nèi)。u缺缺O(jiān) O2 2伴伴COCO2 2潴留（潴留（）：持續(xù)低流量）：持續(xù)低流量1-3L/min1-3L/min、 低濃度低濃度25%-33%25%-33%給氧。給氧。uCOPDCOPD引起的呼衰病人長(zhǎng)期低流量吸氧能降低肺循環(huán)引起的呼衰病人長(zhǎng)期低流量吸氧能降低肺循環(huán) 阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，提高病人活動(dòng)阻力和肺動(dòng)

23、脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，提高病人活動(dòng) 耐力，延長(zhǎng)耐力，延長(zhǎng)(ynchng)(ynchng)生存時(shí)間。生存時(shí)間。2、氧療第三十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)u機(jī)制：通過(guò)機(jī)制：通過(guò)(tnggu)(tnggu)刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率 和潮氣量以改善通氣。和潮氣量以改善通氣。u原則：原則：保持氣道通暢為前提保持氣道通暢為前提；腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐；腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐 者慎用。者慎用。u適應(yīng)征：中樞抑制為主的呼衰，不宜用于換氣功能障礙所致呼衰適應(yīng)征：中樞抑制為主的呼衰，不宜用于換氣功能障礙所致呼衰u種類：尼可剎米（可

24、拉明）、洛貝林、多沙普侖等。種類：尼可剎米（可拉明）、洛貝林、多沙普侖等。尼可剎米是最常用，既能改善通氣，還有一定的蘇醒作用。尼可剎米是最常用，既能改善通氣，還有一定的蘇醒作用。3、增加(zngji)通氣量、減少CO2潴留 呼吸(hx)興奮劑第四十頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)u目的目的(md)(md)：維持合適的通氣量：維持合適的通氣量、改善肺的氣體交換功能改善肺的氣體交換功能、減輕呼吸減輕呼吸 作功作功、維持心血管功能穩(wěn)定。維持心血管功能穩(wěn)定。u種類：無(wú)創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣、有創(chuàng)性經(jīng)口插管、有創(chuàng)性種類：無(wú)創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣、有創(chuàng)性經(jīng)口插管、有創(chuàng)性 經(jīng)鼻插管、有創(chuàng)性氣管切開。經(jīng)鼻插管、

25、有創(chuàng)性氣管切開。u上機(jī)指征：上機(jī)指征：意識(shí)障礙、呼吸不規(guī)則意識(shí)障礙、呼吸不規(guī)則；呼吸道分泌物多且排痰障呼吸道分泌物多且排痰障 礙礙；有較大嘔吐反吸的可能性有較大嘔吐反吸的可能性；全身狀態(tài)較差、疲乏；全身狀態(tài)較差、疲乏；PaOPaO2 2 45mmHg45mmHg、PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg；合并多器管功能損害。合并多器管功能損害。u無(wú)創(chuàng)正壓通氣（無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPPVNIPPV） 機(jī)械(jxi)通氣第四十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 概念(ginin)急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性進(jìn)行性呼吸困難和難治性

26、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。ALI和ARDS為同一疾病過(guò)程的兩個(gè)階段，具有性質(zhì)相同的病理生理改變(gibin)，ARDS是嚴(yán)重的ALI。 二、急性呼吸(hx)窘迫綜合癥第四十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 病因(bngyn)肺內(nèi)因素/直接因素：化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙塵、胃內(nèi)容物等；物理性因素：肺挫傷、放射性損傷等；生物性因素：重癥肺炎等。肺外因素/間接因素：嚴(yán)重(ynzhng)休克、感染重度癥、嚴(yán)重(ynzhng)非胸部創(chuàng)傷、大量輸血、急性胰腺炎、藥物中毒等。第四十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 發(fā)病(f bng)機(jī)制直接損傷主要是肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、通透性增加和肺表面活性物質(zhì)(

27、wzh)減少，發(fā)生滲出性肺水腫。肺內(nèi)炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)，是ALI與ARDS發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。第四十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 病理(bngl) 主要病理改變是肺廣泛性充血(chngxu)水腫和肺內(nèi)透明膜形成。三階段：滲出期、增生期、纖維化期。 肺組織呈暗紅色肝樣變，可見水腫、出血，切面有滲液，稱“濕肺”。72h后，透明膜形成(xngchng)。13w后，逐漸過(guò)渡到增生期和纖維化期。第四十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 臨床表現(xiàn)原發(fā)病征象，常在原發(fā)病起病5天內(nèi)（約24h 內(nèi)）出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促（呼吸頻率35次/分鐘）、發(fā)紺、不能被常規(guī)氧療所改善，常伴煩躁(fnzo)、

28、焦慮、出汗。第四十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 輔助(fzh)檢查1.血?dú)夥治龅湫透淖?gibin)：PaO2（60mmHg），PaCO2 （35mmHg)，pH氧合指數(shù)：PaO2/FiO2(氧分壓/吸入氧濃度)300mmH是診斷ARDS的必要條件。PaO2/FiO2：正常值為400500mmHg，ALI300mmH，ARDS200mmHg。第四十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)2.X線胸片邊緣模糊的肺紋理增多；斑片狀陰影逐漸融和(rn h)成大片狀的浸潤(rùn)陰影。 輔助(fzh)檢查第四十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 輔助(fzh)檢查3.肺功能監(jiān)測(cè)ARDS時(shí)肺順應(yīng)性下降，肺活量降低。4

29、.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)通常(tngchng)用于與左心衰竭鑒別。肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：一般12mmHg，若18mmHg則支持左心衰竭。第四十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)1.有發(fā)病的高危因素。2.急性起病，呼吸頻數(shù)(pn sh)和（或）呼吸窘迫。3.低氧血癥:ALI時(shí)PaO2/FiO2300mmHg; ARDS時(shí)PaO2/FiO2200mmHg。4.胸部X線檢查顯示兩肺浸潤(rùn)陰影。5.PAWP18mmHg或無(wú)急性左心功能不全的臨床證據(jù)。 診斷(zhndun)標(biāo)準(zhǔn)第五十頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)1.氧療需高濃度給氧（50%），使PaO260mmHg或SaO290%。2.機(jī)械通氣(tng q)

30、一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。ALI早期可試用無(wú)創(chuàng)正壓通氣，無(wú)效時(shí)應(yīng)氣管插管或氣管切開。ARDS的機(jī)械通氣治療常采用呼氣末正壓通氣（PEEP）。 處理(chl)要點(diǎn)第五十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 處理(chl)要點(diǎn)3.液體管理：減輕(jinqng)肺水腫，合理限制液體入量。原則：在保證血容量足夠、血壓穩(wěn)定的前提下，液體出入量宜輕度負(fù)平衡（5001000ml），液體入量一般以不超過(guò)1.52L/d為宜；可使用利尿劑促進(jìn)水腫的消退。4.積極治療原發(fā)病5.營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)6.其他治療：糖皮質(zhì)激素等第五十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫(jingp)綜合癥病人

31、的護(hù)理【常用護(hù)理診斷/問(wèn)題、措施(cush)及依據(jù)】1、氧療：正確吸氧，觀察(gunch)療效，定期消毒u意義：氧療能提高肺泡內(nèi)氧分壓，使PaO2和SaO2升高,減輕組織損傷，減輕呼吸做作工，減輕耗氧量，COPD引起的呼衰病人長(zhǎng)期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓減輕右心負(fù)荷，增強(qiáng)心肌收縮力。潛在并發(fā)癥： 重要器官缺氧性損傷第五十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)1、氧療：正確吸氧，觀察(gunch)療效，定期消毒潛在并發(fā)癥： 重要(zhngyo)器官缺氧性損傷u常用給氧法：鼻導(dǎo)管、鼻塞(b si)、面罩、氣管內(nèi)、呼吸機(jī)u濃度：缺O(jiān)2不伴CO2潴留（型）：高濃度吸氧（35%）。缺O(jiān)2伴CO2潴

32、留（型）：為持續(xù)低流量1-2L/min、 低濃度小于35%給氧。機(jī)理吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系： FiO2（%）=21+4吸入氧流量（L/min）。第五十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 型呼衰病人低流量(liling)吸氧低流量(liling)吸氧的機(jī)理慢性型呼衰病人既有缺氧又有二氧化碳潴留,呼吸中樞的化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對(duì)動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器的興奮作用維持。吸入高濃度氧，解除低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，結(jié)果使呼吸受抑制加重(jizhng)CO2潴留。嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)，PaO2稍有升高,SaO2便有較多增加。低流量給氧，既可解除嚴(yán)重缺氧，但缺氧未完

33、全糾正，仍能刺激化學(xué)感受器，維持對(duì)通氣的刺激作用。第五十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)1、氧療：正確(zhngqu)吸氧，觀察療效，定期消毒潛在(qinzi)并發(fā)癥： 重要器官缺氧性損傷u效果(xiogu)觀察：有效：吸氧后呼吸困難緩解，發(fā)紺減輕，心率減慢無(wú)效：意識(shí)障礙加深或呼吸過(guò)度表淺、緩慢第五十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)1.氧療：正確吸氧，觀察療效，定期消毒2.體位、休息與活動(dòng)：半臥位或坐位3.促進(jìn)有效通氣：指導(dǎo)型呼衰病人縮唇或腹式呼吸4、用藥護(hù)理 呼吸興奮劑應(yīng)用(yngyng)的護(hù)理5、心理護(hù)理潛在(qinzi)并發(fā)癥： 重要器官缺氧性損傷第五十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本)6

34、、病情監(jiān)測(cè)：呼吸衰竭及ARDS均需收住ICU進(jìn)行嚴(yán)密(ynm)監(jiān)護(hù)潛在并發(fā)癥： 重要器官(qgun)缺氧性損傷缺氧：發(fā)紺，呼吸困難。智力、定向障礙、昏迷、抽搐等。二氧化碳潴留：皮膚潮紅，溫暖多汗、球結(jié)膜充血、水腫，精神(jngshn)煩躁、晝睡夜醒（肺性腦病先兆），重者神志淡漠，嗜睡、昏迷、抽搐等（肺性腦病表現(xiàn)）7、配合搶救第五十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 1.保持呼吸道通暢 促進(jìn)痰液引流 2.痰的觀察與記錄 3.按醫(yī)囑正確(zhngqu)使用抗生素 清理呼吸道無(wú)效(wxio) 與（）有關(guān)第五十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。呼吸衰竭(本) 其他護(hù)理(hl)診斷u氣體交換受損 與通氣不足、肺內(nèi)分流增加、通氣/血流失調(diào)、彌散障礙等有關(guān)。u營(yíng)養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量 與食欲下降、呼吸困難、人工氣道及機(jī)體消耗增加有關(guān)。u焦慮 與呼吸困難、病情嚴(yán)重、對(duì)預(yù)后不確定有關(guān)。u語(yǔ)言溝通(gutng)障礙 與氣管插管、氣管切開、缺氧和CO2潴留影響語(yǔ)言表達(dá)有關(guān)。u有感染的危險(xiǎn) 與痰液潴留、清除氣道分泌物無(wú)效有關(guān)。