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文檔簡(jiǎn)介
1、核醫(yī)學(xué)??荚囶}一、名解1,放射性核素:原子核處于不穩(wěn)定狀態(tài),需通過(guò)核內(nèi)結(jié)構(gòu)或能級(jí)調(diào)整才能趨于穩(wěn)定的核素稱(chēng)為放射性核素2,核衰變:不穩(wěn)定的核素通過(guò)發(fā)射粒子和光子,放出核能成為另一種核素的過(guò)程。3,韌致輻射:高速帶電粒子通過(guò)核電磁場(chǎng)使受到突然阻滯,運(yùn)動(dòng)方向和速度都發(fā)生變化,能量減低,多余的能量以X射線的形式輻射出來(lái)。4 .有效半衰期:放射性核素在放射性衰變和生物代謝的共同影響下數(shù)量減少到原來(lái)一半所需要的時(shí)間。5 .半衰期(T1/2):放射性核素的數(shù)量和活性減少到原來(lái)一半的所需要的時(shí)間。6 .放射性活度:一定范圍內(nèi)某種放射性核素單位時(shí)間內(nèi)發(fā)生核衰變的次數(shù),國(guó)際單位為Bq,1Bq=一次衰變;舊單位是C
2、i,1Ci=3.7*1010次核衰變。7 .同位素:具有相同的原子序數(shù),而質(zhì)量數(shù)不同的核素。8 .放射性核素純度:指特定放射性核素的放射性占總放射性的百分?jǐn)?shù)9 .放射化學(xué)純度:指以特定化學(xué)形態(tài)存在的放射性核素活度占樣品總活度的百分?jǐn)?shù)10 .201Tl的再分布現(xiàn)象:由于缺血心肌攝取慢、清除慢,201Tl注射后早期顯像(10min內(nèi))出現(xiàn)缺血心肌部位灌注缺損,延遲顯像(2-4h)灌注缺損恢復(fù),接近正常心肌。這種現(xiàn)象成為“再分布”。11 .心肌顯像反向再分布:負(fù)荷MPI(心肌灌注顯像)無(wú)灌注缺損,靜息MPI反而有灌注缺損,或負(fù)荷MPI的出現(xiàn)的灌注缺損在靜息MPI更為嚴(yán)重。意義不清,常見(jiàn)于AMI后的溶
3、栓治療或急診PCI后的患者。12 .大小腦交叉失聯(lián)絡(luò):一側(cè)大腦皮質(zhì)有局限性放射性分布減少或缺損,同時(shí)對(duì)側(cè)小腦放射性分布亦見(jiàn)明顯減低,這種現(xiàn)象稱(chēng)為大小腦交叉失聯(lián)絡(luò),多見(jiàn)于慢性腦血管病。13 .“炸面圈”樣改變:股骨頭無(wú)菌性壞死,因局部血供減少表現(xiàn)為顯像劑攝取減少的“冷區(qū)”,當(dāng)血管再生和骨骼修復(fù)開(kāi)始后,股骨頭周邊血供增加,成骨代謝活躍,骨顯像時(shí)表現(xiàn)為顯像劑明顯增加,呈現(xiàn)“炸面圈”樣改變,即冷區(qū)周邊為熱區(qū)改變。14 .腫瘤陽(yáng)性顯像:又稱(chēng)為親腫瘤顯像,由于腫瘤細(xì)胞代謝旺盛,血供豐富,腫瘤病灶的顯像劑分布明顯高于周?chē)=M織,呈現(xiàn)高放射性的“熱區(qū)”,有助于腫瘤的定位、定性診斷和療效監(jiān)測(cè)。15 .骨顯像閃
4、耀現(xiàn)象:惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移患者治療中,因局部血供增加、成骨修復(fù)活躍和炎性反應(yīng),出現(xiàn)病灶部位顯像劑濃聚較治療前更明顯的現(xiàn)象,而患者的臨床表現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn),再經(jīng)過(guò)一段時(shí)間后濃聚影會(huì)消退,這種現(xiàn)象成為“閃耀現(xiàn)象”,是骨愈合和修復(fù)的表現(xiàn)。16 .超級(jí)骨顯像:為顯像劑濃聚的特殊表現(xiàn),顯像劑在中軸骨和附肢近端骨呈均勻、對(duì)稱(chēng)異常濃聚,或廣泛多發(fā)異常濃聚,組織本底很低,骨骼影像異常清晰,腎和膀胱影像常缺失。常見(jiàn)以成骨為主的惡性腫瘤廣泛骨轉(zhuǎn)移,甲狀旁腺功能亢進(jìn)等。17 .肝血池顯像過(guò)度填充:肝內(nèi)占位性病變肝血池顯像時(shí),病灶區(qū)的放射性分布明顯高于鄰近或周?chē)8谓M織,常見(jiàn)于肝血管瘤。18 .甲狀腺“冷結(jié)節(jié)”:甲狀腺靜態(tài)顯
5、像時(shí)甲狀腺結(jié)節(jié)的放射性低于周?chē)<谞钕俳M織,稱(chēng)為“冷結(jié)節(jié)”,常見(jiàn)于甲狀腺癌、甲狀腺腺瘤、甲狀腺囊腫、出血、鈣化及局灶性亞急性甲狀腺炎。19 .甲狀腺熱結(jié)節(jié):甲狀腺靜態(tài)顯像時(shí)甲狀腺結(jié)節(jié)的放射性高于周?chē)<谞钕俳M織,稱(chēng)為“熱結(jié)節(jié)”,常見(jiàn)于自主功能性甲狀腺腺瘤、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。20 .利尿腎圖:腎盂、輸尿管結(jié)構(gòu)異?;蚰蚵犯腥镜确悄綧阻性因素引起上尿路擴(kuò)張,腎圖顯示C段不下降,應(yīng)用利尿劑后尿量增加,排出淤積于擴(kuò)張尿路中的顯像劑,C段下降加速。機(jī)械性梗阻時(shí),無(wú)這些改變,常用于鑒別機(jī)械性或功能性尿路梗阻21 .肝膽動(dòng)態(tài)顯像:靜脈注射肝膽顯像劑后,它們被肝多角細(xì)胞選擇性地?cái)z取,繼而分泌到毛細(xì)膽管,經(jīng)膽道
6、系統(tǒng)排至腸道,應(yīng)用SPECT或丫照相機(jī)進(jìn)行動(dòng)態(tài)顯像,可以觀察到被肝攝取、分泌、排至膽道和腸道的全過(guò)程,獲得系列肝膽動(dòng)態(tài)顯像,了解肝膽系統(tǒng)的的形態(tài)及功能改變,稱(chēng)之為肝膽動(dòng)態(tài)顯像。22 .v/q不匹配:指肺灌注影像出現(xiàn)顯像劑分布缺損,而通氣影像正常,或灌注影像的顯像劑分布缺損范圍大于通氣影像的缺損范圍,常見(jiàn)于肺血栓栓塞癥,栓子堵塞了肺動(dòng)脈而相應(yīng)部位的氣道是通暢的。二、問(wèn)答題(重點(diǎn):甲狀腺、骨、腎,心、腦、肝、腫瘤)1 .131I治療甲亢原理、適應(yīng)癥及用量估算方法原理甲狀腺組織高度特異性攝取131I,后者濃聚在甲狀腺內(nèi),使病變組織受到3射線的集中照射,通過(guò)電離輻射作用使甲狀腺組織細(xì)胞受到破壞,從而減
7、少甲狀腺激素的合成。適應(yīng)癥(1) Grave's甲亢患者(2) 抗甲狀腺藥物過(guò)敏/療效差/復(fù)發(fā)(3) Grave's甲亢伴白細(xì)胞或血小板減少(4) Grave's甲亢伴房顫(5) Grave's甲亢并橋本病,攝碘率高者估算方法:131I治療量=計(jì)劃量(Bq或pCi/g)X甲狀腺質(zhì)量(g)/甲狀腺最高(或24h)131I攝取率(%(”34或科©)每克甲狀腺組織一般給予70-120uCi。2 .試述甲狀腺顯像的原理和臨床應(yīng)用評(píng)價(jià)原理:利用甲狀腺組織能攝取碘、99mTc-過(guò)得酸鹽,通過(guò)顯像觀察甲狀腺內(nèi)顯像劑分布,甲狀腺的位置、形態(tài)、大小以及功能狀況。臨床應(yīng)用
8、評(píng)價(jià):1)、甲狀腺顯像最大價(jià)值在于能夠反映甲狀腺整體或病變局部的功能,也能了解垂體-甲狀腺軸的功能狀態(tài),從而有助于病變的診斷和鑒別診斷;2)對(duì)于異位甲狀腺組織的判斷、甲狀腺結(jié)節(jié)功能的顯示、甲狀腺癌功能性轉(zhuǎn)移灶的發(fā)現(xiàn)及131I治療后隨診等具有獨(dú)特的價(jià)值;甲狀腺顯像由于分辨率的限制,主要局限在于較難發(fā)現(xiàn)直徑少于0.5-1.0cm的結(jié)節(jié);4)鑒別良惡性,一方面應(yīng)結(jié)合物理檢查及超聲影像特點(diǎn),還可進(jìn)行甲狀腺血流顯像或親腫瘤顯像檢查。3 .正常典型腎圖分段及意義示蹤劑出現(xiàn)段:(a段)示蹤劑到腎和腎周?chē)M織血管,60%t外血管床,10%U期腎血管床,30%t小管上皮細(xì)胞攝取聚集段:(b段)腎內(nèi)聚集數(shù)量和速度
9、,與腎功能密切相關(guān)排泄段:(c段)經(jīng)腎盂、輸尿管入膀胱,C段與尿路通暢和尿量有關(guān);在尿路通暢時(shí)反映腎功能4 .試述異常腎圖的幾種常見(jiàn)類(lèi)型及臨床價(jià)值答:腎圖本身異常1)、持續(xù)上升型:急性上尿路梗阻2)、高水平延長(zhǎng)線型:上尿路梗阻并腎功能輕度損害、腎盂積水3)、拋物線型:各種原因致腎功能中度損害、脫水、腎缺血4)、低水平延長(zhǎng)線型:各種原因致腎功能?chē)?yán)重?fù)p害急性腎前性腎功能衰竭慢性上尿路嚴(yán)重梗阻5)、低水平遞降型:無(wú)功能、腎切除、先天性腎缺損6)、階梯狀下降型:機(jī)械性尿路梗阻、疼痛、緊張、尿路感染輸尿管痙攣7)、單側(cè)小腎圖:?jiǎn)蝹?cè)腎動(dòng)脈狹窄5 .放射性核素骨顯像原理及在骨轉(zhuǎn)移瘤診斷中的價(jià)值原理:利用親骨
10、性放射性核素或放射性核素標(biāo)記的化合物靜脈注入體內(nèi),當(dāng)顯像劑在骨骼內(nèi)充分?jǐn)z取,骨外顯像劑明顯清除后,在體外用SPEC解測(cè)放射性核素所發(fā)射的丫射線,通過(guò)靜態(tài)全身、局部、斷層、融合等顯像方式從而使骨骼顯像。影響顯像劑在骨骼中聚積的因素:局部血流量骨代謝交感神經(jīng)興奮性。在骨轉(zhuǎn)移瘤診斷中的價(jià)值:骨轉(zhuǎn)移瘤致骨鈣脫失脫失50%±時(shí),X線顯像方可發(fā)現(xiàn)骨骼的異常,而核素骨顯像在鈣脫失1%寸,或病變骨/正常骨的放射性攝取比值有5%廠10淵變化便可顯示疾病的改變。因此放射性骨顯像已成為早期診斷骨轉(zhuǎn)移的重要方法,它可以早期、靈敏地探查到全身骨轉(zhuǎn)移病灶,比X線檢查提前3-6個(gè)月,甚至更早的發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移。6 .為
11、什么放射性核素全身骨顯像能早期發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移性病灶骨轉(zhuǎn)移瘤致骨車(chē)脫失脫失50蛆上時(shí),X線顯像方可發(fā)現(xiàn)骨骼的異常,而核素骨顯像在鈣脫失1%寸,或病變骨/正常骨的放射性攝取比值有5獷10%勺變化便可顯示疾病的改變。因此放射性骨顯像已成為早期診斷骨轉(zhuǎn)移的重要方法,它可以早期、靈敏地探查到全身骨轉(zhuǎn)移病灶,比X線檢查提前3-6個(gè)月,甚至更早的發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移7 .心肌灌注顯象的原理及其在冠心病中的臨床意義顯像原理:進(jìn)行MPI檢查時(shí),靜脈注射的顯像劑隨血流到達(dá)心肌各區(qū)域并被心肌細(xì)胞攝取,由于顯像劑已被放射性核素標(biāo)記,攝取顯像劑的心肌就會(huì)放出丫光子,局不心肌對(duì)顯像劑色攝取量與該區(qū)域的血流量呈正相關(guān),也與心肌細(xì)胞功能狀
12、況相關(guān);正常心肌顯影,而缺血或壞死心肌不顯影(缺損)或影像變淡(稀疏)。在冠心病中的臨床意義:1、早期診斷冠心病、心肌缺血;2、急性胸痛的評(píng)估;3、冠狀動(dòng)脈病變危險(xiǎn)度分級(jí);4、評(píng)價(jià)心肌細(xì)胞活力;5、冠狀動(dòng)脈病變療效判斷;6、PTCA術(shù)后再狹窄的判斷7、心肌炎與心肌病的輔助診斷。8 ,試述201TI心肌灌注顯像如何鑒別心梗和心肌缺血201T進(jìn)入心肌細(xì)胞,與鈉泵的活性有關(guān),心肌對(duì)201T的攝取是心肌細(xì)胞有活性和細(xì)胞膜完整的標(biāo)志,所以201T是鑒別存活心肌和壞死心肌的常用方法。201TMPI從早期顯像出現(xiàn)灌注缺損到延遲顯像灌注缺損恢復(fù)是診斷可逆性心肌缺血的特征性表現(xiàn),而壞死心肌早期和延遲現(xiàn)象的灌注缺
13、損固定而無(wú)變化。9 ,心肌灌注顯像的異常影像表現(xiàn)異常影像:可逆性缺損:負(fù)荷顯像顯示放射性缺損或稀疏于靜息顯像基本恢復(fù),為負(fù)荷誘發(fā)的心肌缺血。固定性或不可逆性缺損:靜息和負(fù)荷顯像相比較,灌注缺損在部位、面積和程度上無(wú)變化,見(jiàn)于心肌梗死?;旌闲腿睋p:負(fù)荷顯像出現(xiàn)的灌注缺損與靜息影像呈部分填充,多見(jiàn)于非透壁的MI,嚴(yán)重冠脈狹窄?;ò咝彤惓#盒募浡匀睋p,見(jiàn)于心肌病、心肌炎等。反向再分布:負(fù)荷顯像正常而靜息影像顯示放射性缺損區(qū),或負(fù)荷顯像的灌注缺損在靜息顯像時(shí)更嚴(yán)重,其意義不明,易見(jiàn)于AMI溶栓治療或急診PCI。10 .心肌代謝顯像原理、圖像分析及臨床意義原理:脂肪酸和葡萄糖都是心肌細(xì)胞的能量代謝底
14、物,正常心肌一葡萄糖代謝J,脂肪酸代謝T缺血心肌一脂肪酸代謝葡萄糖代謝T(心肌缺氧)壞死心肌一無(wú)代謝葡萄糖負(fù)荷后:正常和缺血心肌葡萄糖代謝都T,壞死心肌不攝取葡萄糖。在不同條件下,用放射性核素標(biāo)記代謝底物顯像,可用于心臟疾病的診斷和心肌細(xì)胞存活的判斷圖像分析:正常攝?。貉髋c代謝顯像放射性分布均勻一正常代謝-灌注不匹配:血流灌注減低,葡萄糖攝取正?;蛳鄬?duì)增加一心肌缺血但仍存活代謝-灌注匹配:血流灌注與葡萄糖攝取一致性減低一心肌壞死臨床意義:1、18F-FDG被公認(rèn)為最準(zhǔn)確的非創(chuàng)傷性評(píng)價(jià)心肌存活的檢查方法2、預(yù)測(cè)心肌功能改善。心梗存在活力心肌者,預(yù)測(cè)冠脈血運(yùn)再通術(shù)后心臟功能可改善。3、輔助臨床決
15、策。11 .18F-FDGPET/CT顯像在腫瘤臨床中的意義腫瘤細(xì)胞,特別是惡性腫瘤細(xì)胞的具有高代謝特點(diǎn),能量消耗和葡萄糖利用相應(yīng)增加。18F-FDG可反映體內(nèi)葡萄糖的利用狀況,18F-FDG引入體內(nèi)可被腫瘤細(xì)胞攝取,但與葡萄糖不同,可導(dǎo)致糖代謝的停滯,從而使18F-FDG大量滯留于腫瘤細(xì)胞內(nèi),經(jīng)PET/CT顯像可顯示腫瘤的部位、形態(tài)、大小、數(shù)量以及腫瘤內(nèi)的放射性分布,清晰地顯示與定位葡萄糖代謝增高的腫瘤病灶和葡萄糖代謝減低的其他病灶。臨床應(yīng)用:尋找原發(fā)灶,腫瘤定位定性診斷;腫瘤良、惡性的鑒別診斷;腫瘤的臨床分期;評(píng)價(jià)療效;監(jiān)測(cè)復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移;腫瘤殘余和治療后纖維組織形成或壞死的鑒別;12 .卡托
16、普利介入試驗(yàn)的原理?單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)腎動(dòng)態(tài)顯像與卡托普利介入顯像的表現(xiàn)答:卡托普利實(shí)驗(yàn)原理:?jiǎn)蝹?cè)腎動(dòng)脈狹窄,患腎血流灌注下降,腎素分泌增多,促進(jìn)血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素I,在ACE作用下生成血管緊張素n(ATn),出球小動(dòng)脈收縮,GFR1E常,常規(guī)腎動(dòng)態(tài)顯像可表現(xiàn)正常;卡托普利可通過(guò)抑制ACEI使ATn生成減少,阻斷正常的代償機(jī)制,解除了出球小動(dòng)脈的收縮,使腎小球毛細(xì)血管濾過(guò)壓降低和GFR下降,而正常腎血管對(duì)卡托普利則無(wú)反應(yīng)。應(yīng)用卡托普利后,患側(cè)腎動(dòng)態(tài)影像和腎圖曲線出現(xiàn)異?;蛟械漠惓<觿。瑥亩岣吡藢?duì)腎血管性高血壓的診斷。顯像表現(xiàn):?jiǎn)蝹?cè)腎動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)腎動(dòng)態(tài)顯像:左右腎顯示正常的攝取
17、和清除;卡托普利試驗(yàn):患側(cè)腎顯影延遲,影像減弱(99mTc-DTPA,腎實(shí)質(zhì)影消退明顯延緩,GFRF降;13 .肺血流灌注和通氣顯像的原理肺血流灌注顯像原理:當(dāng)靜脈注射大于毛細(xì)血管直徑的放射性蛋白顆粒后,顆粒隨血液循環(huán)經(jīng)右心進(jìn)入右心室,最終達(dá)肺毛細(xì)血管前動(dòng)脈和肺泡毛細(xì)血管,并隨機(jī)嵌頓在該處,形成肺灌注顯像,因嵌頓的肺毛細(xì)血管量與肺灌注血流量成正比,該圖像可顯示各部位的血流灌注情況,依次來(lái)判斷肺血流受損狀況。肺通氣顯像原理:將密閉系統(tǒng)中的放射性氣體或氣溶膠充分吸入氣道和肺泡內(nèi),隨后呼出,經(jīng)多個(gè)反復(fù)過(guò)程并待其在氣道和肺泡內(nèi)充盈完全和達(dá)到平衡濃度后,通過(guò)8體位顯像顯示全肺各部位顯像劑的分布影像為平衡
18、影像,以及動(dòng)態(tài)清除影像等,通過(guò)計(jì)算局部肺通氣功能參數(shù),了解肺通氣功能、氣道通暢以及肺泡氣體交換情況。主要用于肺栓塞的診斷V/Q顯像不匹配:由于肺栓塞是肺動(dòng)脈阻塞引起肺循環(huán)的障礙,故在肺灌注顯像時(shí)會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)肺動(dòng)脈灌注區(qū)的放射性分布稀疏或缺損,而此時(shí)氣道是通暢的,故肺通氣顯像時(shí)放射性分布正常。14 .肝癌的肝膠體顯像,肝血流和血池顯像,肝F18FDG代謝顯像肝癌病灶:肝膠體顯像呈放射性缺損;肝血流灌注灌注顯像:肝動(dòng)脈期出現(xiàn)早期灌注,肝靜脈期無(wú)再充盈,肝血池期放射性填充與周?chē)8谓M織相近;肝F18-FDG弋謝顯像癌灶葡萄糖代謝增高,呈局部放射性濃聚區(qū)。15 .簡(jiǎn)述肝血管瘤的核醫(yī)學(xué)影像特點(diǎn)1)大多數(shù)
19、患者肝動(dòng)脈期無(wú)早期灌注,少數(shù)肝血管瘤動(dòng)脈期可出現(xiàn)放射性填充;2)肝血池顯像一般下表現(xiàn)為病灶區(qū)的過(guò)度填充,其放射性強(qiáng)度明顯高于鄰近或周?chē)8谓M織;3)小血管瘤平衡后放射性不再增加,大血管瘤有“緩慢灌注”特點(diǎn),可見(jiàn)放射性有周邊向中心緩慢填充。16 .簡(jiǎn)述新生兒先天性膽道閉鎖和肝炎綜合征的鑒別先天性膽道閉鎖表現(xiàn)為膽管?chē)?yán)重梗阻,肝膽影像呈肝影清晰、持續(xù)顯影,而膽道系統(tǒng)和腸道內(nèi)始終無(wú)放射性分布;新生兒肝炎表現(xiàn)為腸道顯影延遲,甚至超過(guò)24小時(shí)。苯巴比妥試驗(yàn)如24小時(shí)內(nèi)腸道出現(xiàn)放射性,為新生兒肝炎;如24小時(shí)仍無(wú)放射性分布,為新生兒先天性膽道閉鎖。17 .腦血流灌注顯像介入實(shí)驗(yàn)的原理及臨床意義腦血流灌注及
20、側(cè)枝循環(huán)豐富,腦血流儲(chǔ)備功能較強(qiáng),僅腦儲(chǔ)備血流下降,常規(guī)靜息狀態(tài)腦血流灌注顯像往往難以發(fā)現(xiàn)輕微的異常,通過(guò)負(fù)荷試驗(yàn)可了解腦血流的反應(yīng)性變化,提高缺血性病變特別是潛在的缺血性病變的陽(yáng)性檢出率。乙酰陛胺介入試驗(yàn)乙酰陛胺能抑制腦內(nèi)碳酸酎酶的活性,使碳酸脫氫氧化過(guò)程受到抑制,導(dǎo)致腦內(nèi)PH值急劇下降,反射性引起腦血管擴(kuò)張,導(dǎo)致rCBF增加20-30%,由于病變部位血管反應(yīng)很弱,應(yīng)用乙酰陛胺后潛在的缺血區(qū)和缺血區(qū)的rCBF增高不明顯,從而出現(xiàn)相對(duì)放射性減低區(qū)。臨床意義:1 .短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)和可逆性缺血性腦病2 .腦梗死的診斷3 .癲癇灶的定位診斷4 .老年性癡呆的診斷與鑒別診斷5 .腦腫瘤術(shù)后
21、復(fù)發(fā)與壞死的鑒別診斷6 .腦功能研究:7 .顱腦損傷8 .精神神經(jīng)心理疾病18 .癲癇的腦血流灌注顯像和腦代謝顯像發(fā)作間期:癲癇病灶血流灌注(rCBF)和葡萄糖代謝減低,表現(xiàn)為局限性放射性稀疏區(qū);發(fā)作期:癲癇病灶血流灌注和葡萄糖代謝增高,表現(xiàn)為發(fā)作間期的發(fā)射稀疏區(qū)出現(xiàn)放射性濃聚,提示此為癲癇病灶。19 .癲癇患者應(yīng)選用那種核醫(yī)學(xué)檢查方法并簡(jiǎn)述其影象特征應(yīng)選用腦血流灌注顯像和腦代謝顯像腦血流灌注顯像:發(fā)作間期:癲癇病灶血流灌注(rCBF)減少,表現(xiàn)為局限性放射性減低區(qū);發(fā)作期:癲癇病灶血流灌注增高,表現(xiàn)為發(fā)作間期的發(fā)射減低區(qū)出現(xiàn)放射性濃聚,提示此為癲癇病灶。腦代謝顯像:18F-FDG為葡萄糖類(lèi)似物,靜脈注入人體后通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織,在己糖激酶的作用下磷酸化為6-磷酸-FDG,后者不能進(jìn)參與葡萄糖進(jìn)一步代謝而滯留于腦細(xì)胞內(nèi),通過(guò)顯像可反映大腦生理和病理狀態(tài)下葡萄糖的代謝情況。腦代謝顯像特點(diǎn):發(fā)作間期腦癲癇病灶葡萄糖代謝減低,發(fā)作期葡萄糖代謝增高。目前,一般主張發(fā)作間期18F-FDGPET結(jié)合發(fā)作期腦血流灌注顯像對(duì)癲癇病灶的定位具有重要家價(jià)值。選擇題部分1 .股骨頭缺血性壞死早期的放射性核素骨顯像特征為A.“炸面圈”B.“超級(jí)影像”C.
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