乙肝兩對半模式分析以定量檢測的意義

1、乙肝五項指標表面抗原(HBsAg)表小體內是否存在乙肝病蠹表面(抗HBs或HBsAb)說明體內是否產生抗體e抗原(HBeAg)說明病蠹是否復制及具有傳染性e抗體(抗HBe或HBeAb)說明病蠹復制是否受到抑制核心抗體(抗HBc或HBcAb)說明是否感染過乙肝病蠹1 (注：核心(HBcAg)一般檢查不出來，所以只能看到五項檢查結果。)9種常見模式過去和現(xiàn)在未感染過HBV。2 +(1)既往感染未能測出抗-HBs;(2)恢復期HBsAg已消，抗-HBs尚未出現(xiàn)；(3)無癥狀HBsAg攜帶著。3 -+(1)既往感染過HBV;急性HBV感染恢復期；(3)少數(shù)標本仍有傳染性。HBV感染已過；抗HBs出現(xiàn)前

2、的窗口期。HBeAg在乙型肝炎潛伏期的后期出現(xiàn)，略晚丁HBsAg的出現(xiàn)，而消失較早，與HBV-DNA密切相關。其臨床意義為：(1)可作為急性乙肝輔助診斷和預后指標，急性乙肝進入恢復期常隨HBsAg的消失而消失。如果急性乙肝發(fā)病后3-4個月，HBeAg由陽轉陰,抗-HBE出現(xiàn)，表示預后良好。起病3-6個月，仍HBeAg(+),可能是急性肝炎轉為慢性的最早證據(jù)。(2)有助丁判斷乙肝患者或HBV攜帶者的傳染性強弱。HBeAg存在丁HBsAg陽性者血活中，說明血液中有Dane顆粒，多數(shù)HBV-DNA，三者消長基本呈平行關系。所以HBeAg(+)者具有很強的傳染性?？?HBe(+)者一般傳染性較低。但若

3、血活HBV-DNA(+)，可能有HBV變異株存在，仍有一定的傳染性；HBeAg陽性提示HBV在體內復制。HBeAg消失前后出現(xiàn)抗-HBe，此時期稱為血活轉換期，即由HBV復制期轉為非復制期。出現(xiàn)抗-HBe常提示HBV增殖減弱或終止。但如果HBV基因的前C區(qū)核苜酸序列改變阻止了HBeAg的形成，血循環(huán)中仍有HBV存在，肝病可能繼續(xù)發(fā)展，并逐步演變成肝硬化；(4)在出現(xiàn)原發(fā)性肝癌時，HBeAg檢出率下降，而抗-HBe,a-FP增高。故在HBsAg(+)的肝硬化病人中，抗-HBe(+),a-FP增高，提示早期肝癌的可能；(5)母嬰傳播中，孕婦分娩時HBeAg(+)可能擴大母嬰之間的傳播率。4 -+-

4、(1)注射過乙肝苗有免疫；(2)既往感染；假陽性。5 -+-+急性HBV感后康復。6 +-+(1)急性HBV感染；(2)慢，性HBsAg攜帶者；(3)傳染性弱。7 -+-+既往感染過乙肝病蠹，現(xiàn)病蠹已基本活除，身體在康復。但也有個別病人仍出現(xiàn)肝功能異常、DNA,考慮病蠹是否有變異存在，仍要繼續(xù)治療。仍有免疫力。HBV感染，恢復期+-+(1)急性HBV感染趨向恢復；(2)慢性HBsAg攜帶者；(3)傳染性弱。即俗稱“小三陽”。+-+-+1、急性乙肝2、慢性乙肝3、病蠹復制活躍，傳染性強。即俗稱的。8 16種少見模式+(1)急性HBV感染早期，急性HBV感染潛伏期；慢性HBV攜帶者，傳染性弱。9

5、+-+-(1)慢，性HBsAg攜帶者易轉陰;急，性HBV感染趨向恢復。10 +-+-(1)急性HBV感染早期，(2)慢性攜帶者，傳染性強。11 +-+(1)急性HBV感染趨向恢復；(2)慢性攜帶者。12 +-(1)業(yè)臨床型HBV感染早期；(2)不同業(yè)型HBV二次感染。13 +-+(1)業(yè)臨床型HBV感染早期；不同業(yè)型HBV二次感染。14 +-+-業(yè)臨床型或非典型性感染。15 +-+業(yè)臨床型或非典型性感染。+-+業(yè)臨床型或非典型性感染早期。HBsAg免疫復合物，新的不同業(yè)型感染。16 -+-(1)非典型性急性感染；(2)見丁抗-HBc出現(xiàn)之前的感染早期，HBsAg滴度低而呈陰性，或呈假。17 -

6、+-+非典型性急性感染。18 -+急性HBV感染中期。19 -+-+-HBV感染后已恢復。20 -+-非典型性或業(yè)臨床型HBV感染。21 -+-+非典型性或業(yè)臨床型HBV感染。22 -+-急性HBV感染趨向恢復。乙肝表面抗體定量（參考WHO意見以及行業(yè)推薦意見）：監(jiān)控意義Anti-HBs接種建議(mIU/mL)提示HBV感染恢復提示成功的疫苗接種10000可以保護7年乙肝表面抗原定量的意義（摘自2015版乙肝防治指南）：血活HBsAg定量檢測可用丁預測疾病進展、抗病蠹療效和預后。1. 罹患肝硬化、糖尿病、直系親屆有肝癌病史、血活HBsAg高水平，以及黃曲霉蠹素均與肝癌發(fā)生相關,。較低的HBsA

7、g水平常反映宿主對HBV復制和感染具有較好的免疫控制。對丁HBeAg陰性、HBVDNA低水平（72000IU/mL）、B或C基因型HBV感染患者，高水平HBsAg（HBsAg1000IU/mL）增加肝癌的發(fā)生風險。2. 治療前的預測因素HBeAg陽性慢乙肝患者具有以下因素者接受PeglFN-a治療HBeAg血活學轉換率更高：1）HBVDNA2x108IU/ml;2）高ALT水平；3）基因型為A或B型；4）基線低HBsAg水平；5）肝組織炎癥壞死G2以上；而HBeAg陰性慢乙肝患者還無有效的治療前預測病蠹學應答的因素。3. 治療過程中的預測因素HBeAg陽性慢乙肝患者治療24周HbsAg和HBV

8、DNA的定量水平是治療應答的預測因素。接受PeglFN-a治療，如果24周HBsAg1500IU/ml,繼續(xù)單藥治療至48周可獲得較高的HBeAg血活學轉換率。對丁基因型A型和D型患者，若經過12周PegIFN-a治療未發(fā)生HBsAg定量的下降，建議停止治療（陰性預測值97%-100%）。對丁基因型B型和C型患者，若經過12周PegIFN-a治療，HBsAg定量仍大丁20,000IU/mL,建議停止治療（陰性預測值92%-98%）。無論哪種基因型，若經過24周治療HBsAg定量仍大丁20,000IU/mL，建議停止PegIFN-a治療，。HBeAg陰性慢乙肝患者治療過程中HBsAg的下降、HB

9、VDNA水平是停藥后持續(xù)病蠹學應答的預測因素。如果經過12周治療后HBsAg未下降且HBVDNA較基線下降2Log10IU/ml,應考慮停止PegIFN-a治療，具體請參見“抗病蠹治療推薦意見”。4. 指南推薦意見：推薦意見7:普通干擾素和聚乙二醇干擾素：推薦療程為1年，但治療早期應答可幫助預測療效。對丁基因型A型和D型患者，若經過12周聚乙二醇干擾素治療未發(fā)生HBsAg定量的下降，建議停止治療（陰性預測值97%-100%）。對丁基因型B型和C型患者，若經過12周聚乙二醇干擾素治療，HBsAg定量仍大丁20,000IU/mL，建議停止治療（陰性預測值92%-98%）。無論哪種基因型，若經過24周