高血壓性心臟病的超聲診斷要點

1、制作：李衛(wèi)平1225指導老師：武俊2大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院超聲科副主任醫(yī)師、醫(yī)學博士武 俊3v高血壓是以體循環(huán)動脈血壓升高為特征，可伴有心、腦、腎等器官功能或器質性改變的全身性疾病。v長期持續(xù)性的高血壓損害心臟，產生左室肥厚、左心衰等病變，稱為高血壓性心臟病。臨床診斷高血壓標準：采用1999年WHO/ISH(國際高血壓學會)標準： 在未服用抗高血壓藥的情況下，采用正確測定方法、非同日多次反復測量，收縮壓140mmHg，和（或者）舒張壓90mmHg，可診斷為高血壓。4導血離心的管道。 （不論是里面流著是靜脈血還是動脈血，只要血管內的血液是從心臟泵出的都稱動脈）導血入心的管道。 （不論是里面流著

2、是靜脈血 還是動脈血，只要是流入心臟 的血管都稱靜脈）出心臟的血管雖叫做肺動脈，但流著是靜脈血進心臟的血管雖叫做肺靜脈，但流著是動脈血5亦稱容量負荷。指心室舒張末期容量或室壁承受的張力。（簡單說入心靜脈、瓣膜反流、異常分流的血流量帶來容量負荷）亦稱壓力負荷。 指心室收縮射血時所 受到的阻力 （簡單說 離心動脈的壓力或阻 力帶來的負荷）前負荷（心臟前門）后負荷（心臟后門）左右肺靜脈肺動脈上下腔靜脈主動脈6左室左房前負荷舉例二尖瓣關閉不全：收縮期：左房一方面接收肺靜脈回流的血液，另一方面還要接收左室經(jīng)返流入左房的血液；舒張期：這兩部分血液都流入左室，使左室舒張末期血容量顯著增加，因此左室前負荷顯著

3、增加。7右室右房后負荷舉例肺動脈高壓當肺動脈內壓力增高或肺動脈瓣狹窄時，右心室收縮向肺動脈射血過程中，射血阻力增大，使右心室后負荷（壓力負荷）增加。81、高血壓引起心臟的后負荷增加，從而使心肌結構和功能發(fā)生改變。主要是左室心肌向心性肥厚或離心性肥大。（多為對稱性肥厚）外周血管動脈壓增高時，主動脈的壓力也升高，左心室收縮向主動脈射血時的阻力就增大，所以心臟需要做更多的功，加強收縮，才能保證射出正常血壓條件下相同的血量。心臟的早期代償心臟的早期代償外周血管動脈壓升高左房左室9 由于長期的血壓增高，左心室向主動脈射血阻力上升，左心室長期處于超負荷狀態(tài)，長期以往，左心室逐漸代償性向心性肥厚（心肌細胞數(shù)

4、量不增加，只是心肌纖維增粗肥大，整體收縮力增強）心肌耗氧增加。除此外，心肌的間質也常發(fā)生重構，產生大量膠原和纖維素。心肌代償（肥厚和重塑）心肌代償（肥厚和重塑）心室腔正?；蚩s小左房左室氧氣需求量增加向心性肥厚心室肌肥厚后負荷持續(xù)增高10心肌肥厚后，并無相應的供血增加，相反，心室壁的張力增加，使耗氧量增加，血液供應相對不足（心肌缺血）。 另一方面，高血壓損害冠狀動脈血管，發(fā)生粥樣硬化，使供應心肌的血液減少，又加重了心肌缺血。久而久之，心肌收縮力減退，失去了代償能力，僵硬度增加，最終心功損害出現(xiàn)心衰。心輸出量減少又導致外周阻力和血容量增加（前負荷增高），使左室腔擴大，引起離心性肥厚。失代償（心力衰

5、竭失代償（心力衰竭-CHF）心室腔擴大左房左室心肌缺血離心性肥厚又稱擴張性心室肥厚腔大心肌向心外方向肥厚后負荷持續(xù)增高前負荷增高心力衰竭112 2、左室舒張功能受損，導致左房增大。 （左心室逐漸肥厚舒張期順應性下降，使左室充盈阻力增大，心房充盈壓增高，左房內殘余血量增加，心房增大。）3 3、因左房增大，充盈壓升高，可引起肺靜脈高壓，從而形成肺循環(huán)高壓，肺動脈高壓，右房壓升高或增大，導致三尖瓣反流。4 4、長期血壓的增高，使主動脈管壁硬化、擴張，心瓣膜病變。12進行性纖維化使雙側心室壁心肌僵硬，導致順應性下降（舒張功能衰竭）131 1、有明確的長期高血壓病史。2 2、左室壁與室間隔有無增厚 心肌

6、的收縮力有無增強（晚期運動減弱）3 3、左房、左室內徑有無擴大4 4、主動脈有無硬化、擴張（主動脈根部、升主動脈）5 5、主動脈瓣及二尖瓣環(huán)有無回聲增強增厚6 6、心功能有無改變（早期舒張功能受損，晚期收縮功能 減低）14示意圖15Mv1 1、左心室肥厚 是高心病主要的超聲表現(xiàn)，超聲檢出室壁肥厚早于心電圖。 、向心性肥厚 左室壁與室間隔呈向心均勻性增厚，心肌回聲無改變，左心室腔正?；蜃冃?。心肌收縮運動較正常增強。（多為對稱性肥厚） 對稱性向心性肥厚： 室間隔、左室后壁厚度12mm， 室間隔/左室后壁比值Aa二尖瓣口血流頻譜顯示舒張早期E峰和舒張晚期的A峰。E/A：1-1.5正常舒張功能頻譜正常

7、舒張功能頻譜28級級 舒張功能減低早期（輕度）E/A1.0(0.75-1.5)級級 限制性充盈異常(重度) E/A2.0異常舒張功能頻譜異常舒張功能頻譜假性正?；獍暄黝l譜EA假性正常化組織多普勒二尖瓣環(huán)頻譜EaAaAaEaSaSaAaEa29、左心室收縮功能 晚期（離心性肥厚）時收縮功能減低。對左室構型正常者，可用M型超聲進行心功測量，對向心性或離心性肥厚者，以改良Simpson法測量心功準確性最高。30 項目 高血壓性心臟病的左室肥厚 肥厚型心肌病年齡 中年以上多 中青年多高血壓史 有 無家族性肥厚型心 無 可有肌病史及猝死史 肥厚類型 多為對稱性 多為不對稱性，回聲紊亂及心肌回聲 心

8、肌回聲多正常 多呈顆粒狀或毛玻璃樣 左心室腔 正?；蜉p度縮小 縮小，呈新月型左心室收縮功能 早期正常或偏高，晚期減低 高動力性左心室舒張功能 減退 明顯減退 v1、與肥厚型心肌病鑒別31室間隔顯著增厚，左室后壁不厚，舒張期室間隔與左室后壁厚度比值為1.3，室間隔回聲不均勻，收縮期增厚率減低，運動幅度減低，左室后壁運動增強。肥厚型梗阻性心肌病高血壓性心臟病室間隔和左室后壁向心性對稱性均勻肥厚，心肌回聲無改變，舒張期室間隔與左室后壁厚度比值為1.3LVPWIVSIVSLVPW32v2、左心室流出道、主動脈瓣和主動脈的狹窄均可導致左心室肥厚，超聲檢查時，應注意主動脈瓣、瓣上及降主動脈內徑情況。v3、

9、運動員心臟 運動員左心室肥厚一般無左室舒張功能異常。靜息狀態(tài)下室壁增厚程度與血壓不呈比例，要注意了解病史。33超聲所見：各房室腔大小尚正常（左房左室擴大，左房稍大）。主動脈內徑（增寬、正常），前后壁回聲增粗增強，重搏波（存在、消失、不清）主動脈活動（彈性減低、有僵硬感、正常）肺動脈不寬。室間隔與左室后壁增厚（厚度正常），運動幅度及增厚率增強。各瓣膜形態(tài)回聲正常，啟閉尚可（主動脈瓣回聲增強、關閉欠佳）。二尖瓣前葉舒張期EF斜率減慢。多普勒檢查：舒張期探及少量主動脈瓣反流信號，余各瓣口未探及異常血流信號。舒張期二尖瓣口血流頻譜A峰大于E峰（E峰加速時間延長）超聲診斷：陽性所見符合高血壓心臟?。x心

10、性肥厚型）左房擴大左室壁肥厚左室舒張功能減低升主動脈擴張 引自2012年版超聲心動圖診斷要點李靖主編34超聲所見：主要測值（單位mm）主動脈根部內徑:22.7mm 右 室 內 徑 :24.0mm 室間隔厚度 :13.6mm 主肺動脈內徑 : 右室流出道 :26.0mm 左室后壁厚度:12.6mm 左 房 內 徑 :43.5mm 左室舒末內徑:46.2mm 射 血 分 數(shù) : 70%右 房 橫 徑 : 左室縮末內徑: mm 短軸縮短率 : 36% 超聲所見：1、主動脈根部不寬，搏幅減弱。升主動脈遠端內徑24.4mm。主動脈瓣增厚，反光增強，以左冠瓣為重，左冠瓣上可見多個高回聲光斑，最大6*5mm，開放受限，關閉有裂隙；肺動脈不寬，瓣膜活動良好。2、二，三尖瓣雙峰鏡像。二尖瓣環(huán)增厚，回聲增強。組織多普勒示a峰高于e峰。3、左房增大。4、室間隔及左室壁增厚，運動良好。5、CDFI：AR3.7m/s,主動脈瓣血流速度 2.3m/s超聲診斷：符合高血壓心血管改變（向心性肥厚型）主動脈瓣鈣化并輕度狹窄 主動脈瓣血流速度增快并輕-中度關閉不全二尖瓣環(huán)鈣化左室收縮功能良好左室舒張功能減低（1級）隨診 引自2013年醫(yī)大二院夏稻子老師的超聲報告35n臨床心臟超