醫(yī)學(xué)專題—b戴閨柱-高血壓對心衰匯總課件

1、醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總高血壓對心力衰竭進程(jnchng)的影響和干預(yù)華中科技大學(xué)同濟(tn j)醫(yī)學(xué)院 附屬協(xié)和醫(yī)院心血管病研究所戴閨柱第一頁，共四十七頁。2醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總v心力衰竭心臟病最后的大戰(zhàn)場 E Braunwald ACC 2003v心力衰竭正在成為 21 世紀(jì)(shj)最重要的心血管病癥第二頁，共四十七頁。3醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總流行病學(xué)(li xn bn xu)調(diào)查我國心力衰竭流行病學(xué)調(diào)查：v3574歲，15518人，心衰患病率為0.9%v女性(nxng)高于男性；北方高于南方。v隨著年齡增高，心衰的患病率顯著上升，是老年人死亡的主要

2、原因之一第三頁，共四十七頁。4醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總流行病學(xué)(li xn bn xu)調(diào)查局部地區(qū)心衰住院病例共10714例回憶性調(diào)查(dio ch)：病因： 冠心病 高血壓病 風(fēng)濕性心瓣膜病 1980 36.8% 8.0% 34.4% 2000 45.6%， 12.9% 18.6%我國心衰患病率北方高于南方的地區(qū)分布，正是與冠心病和高血壓的地區(qū)分布相一致 第四頁，共四十七頁。5醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總流行病學(xué)(li xn bn xu)調(diào)查在美國,高血壓是心力衰竭的主要病因Framingham Heart Study v5 124例心力衰竭v91%在發(fā)生心力衰竭 之前有高

3、血壓v357例高血壓合并心力衰竭v平均生存時間：男性：1.37年 女性：2.50年；v5 年生存率： 男性：24% 女性：31%v積極控制(kngzh)高血壓可使： 高血壓心力衰竭的發(fā)生率降低55% 死亡率亦降低第五頁，共四十七頁。6醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總定義(dngy)v心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷心肌梗死、血液動力負(fù)荷過重、炎癥，引起心肌結(jié)構(gòu)和功能(gngnng)的變化，最后導(dǎo)致心室射血/充盈功能(gngnng)低下。第六頁，共四十七頁。醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總對心衰發(fā)生開展機制(jzh)的認(rèn)識心衰治療概念(ginin)的根本性轉(zhuǎn)變第七頁，共四十七頁。8醫(yī)學(xué)專

4、題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總心衰發(fā)生開展(fzhn)的機制50年代80年代：初始的心肌損傷以后所引起的血液動力學(xué)應(yīng)力促發(fā)了對循環(huán)的不良作用血液動力學(xué)異常與病癥相關(guān)；與心衰進展、長期預(yù)后、死亡率無關(guān)90年代至今初始的心肌損傷以后，神經(jīng)內(nèi)分泌、細(xì)胞因子系統(tǒng)(xtng)的長期、慢性激活促進心肌重塑，引起心室結(jié)構(gòu)、功能的變化導(dǎo)致心室射血/充盈功能低下 第八頁，共四十七頁。9醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總心肌重塑的特征病理性心肌細(xì)胞肥大伴胚胎基因(jyn)再表達心肌細(xì)胞的凋亡與壞死ECM的過度沉積或降解增加臨床表現(xiàn)為：心肌肌重、心室容量的增加心室形狀的改變橫徑增加呈球狀心肌(xnj)重塑第九頁，共四

5、十七頁。10醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總心肌細(xì)胞肥大壓力超負(fù)荷：壓力超負(fù)荷： 肌原纖維平行肌原纖維平行(pngxng)增加，心肌細(xì)胞變厚增加，心肌細(xì)胞變厚 向心性心室肥厚向心性心室肥厚容量超負(fù)荷：容量超負(fù)荷： 肌原纖維成長列增加，心肌細(xì)胞變長肌原纖維成長列增加，心肌細(xì)胞變長 心室擴張心室擴張心肌(xnj)重塑第十頁，共四十七頁。11醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總血壓升高起一定作用，但與血壓相關(guān)性差各種促生長因子對LVH起重要作用有高血壓家族史的子女，在血壓正常時就可早期出現(xiàn)(chxin) LVH和左室舒張功能障礙有的藥物雖有明顯的降壓作用，由于激活神經(jīng)激素， 反可促進LVH ，如mi

6、noxidil；肼屈嗪遺傳因素、神經(jīng)激素、血壓等等，均參與作用高血壓的病理性心肌細(xì)胞肥大伴心肌收縮功能受損,最終將導(dǎo)致心室擴張、引起收縮性心力衰竭。高血壓左室肥厚(fi hu)LVH第十一頁，共四十七頁。12醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總在高血壓的檢出率約26%38% LVH是最強的預(yù)測心血管疾病危險性的指標(biāo) 高血壓伴LVH 者心血管患病率四倍于無LVH 者 LVH (超聲心動圖測定) 男性: 心血管事件發(fā)生率增高2倍 心血管死亡率增高5倍 女性 心血管疾病發(fā)生率增高2倍 Framingham 資料: LVH 是老年人心血管疾病的獨立(dl)危險因子 高血壓左室肥厚(fi hu)LVH第十

7、二頁，共四十七頁。13醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總高血壓ECM的變化有二種類型： 反響性纖維化 修復(fù)性纖維化心肌間質(zhì)纖維化的后果： 心肌僵硬度增加 舒張期充盈受損；誘發(fā)(yuf)舒張性心力衰竭 心肌纖維化使心電傳導(dǎo)的各向異性增加 導(dǎo)致惡性室律失常、猝死 高血壓ECM第十三頁，共四十七頁。14醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總50年代(nindi)80年代(nindi)糾正血液動力學(xué)異?！皬娦?、 利尿、擴血管一直被認(rèn)為是經(jīng)典的“心衰常規(guī)治療 5060年代 洋地黃；增強心肌收縮力；減慢房顫室率 利尿劑：大大改善水腫 6070年代 血管擴張劑：降低后負(fù)荷阻斷心衰的正反響機制CO 降低前負(fù)荷減輕

8、肺淤血 7080年代 cAMP依賴性正性肌力藥inodilator 受體沖動劑和磷酸二酯酶抑制劑 心衰治療決策(juc)的演變第十四頁，共四十七頁。15醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總大量有對照的、隨機雙盲臨床試驗的結(jié)果卻說明:正性肌力(j l)藥和單純的血管擴張劑雖有短期的血液動力學(xué)效應(yīng)，長期治療卻增加死亡率和病殘率；猝死亦增加 (From hope to hype How we gone astray) (Heart Failure: A prophecy in 2001) 提示：血液動力學(xué)效應(yīng)和降低病死率效應(yīng)的不一致性 對以血液動力學(xué)為治療終點提出了質(zhì)疑 心衰治療(zhlio)決策的演

9、變第十五頁，共四十七頁。16醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和-受體阻滯劑等 治療早期： 對血流動力學(xué)的改變不明顯，甚至惡化； 長期應(yīng)用： 卻能逆轉(zhuǎn)心肌重塑；改善心肌的生物學(xué)功能； 左室射血分?jǐn)?shù)增加；臨床情況改善； 提高生活質(zhì)量； 成功地降低心衰的死亡率和病殘率地高辛具有獨立于正性肌力(j l)作用以外的神經(jīng)內(nèi)分泌作用， 亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力藥DIG試驗 心衰治療決策(juc)的演變第十六頁，共四十七頁。17醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總 90年代2001 -修復(fù)衰竭心肌的生物學(xué)性質(zhì) 阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌、細(xì)胞因子系統(tǒng)的激活和 心肌重塑之間的惡性循環(huán)治療的

10、關(guān)鍵 心衰治療概念的根本性轉(zhuǎn)變： 從短期的、血液動力學(xué)/ 藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)變?yōu)?長期(chngq)的、修復(fù)性策略、目的是有利地 改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì) 心衰治療決策(juc)的演變第十七頁，共四十七頁。18醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總l 應(yīng)不僅僅是改善病癥、提高(t go)生活質(zhì)量l 更重要的是針對心肌重塑的機制l 延緩和逆轉(zhuǎn)心肌重塑的開展l 從而降低心衰的死亡率和病殘率心衰的治療(zhlio)目標(biāo)第十八頁，共四十七頁。19醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總1. 利尿劑2. ACE抑制劑3. 受體阻滯劑地高辛1 3聯(lián)合(linh)應(yīng)用，或1 4聯(lián)合應(yīng)用已列為標(biāo)準(zhǔn)(biozhn)治療或常規(guī)治

11、療的藥物第十九頁，共四十七頁。20醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總 利尿劑：有液體滁留的全部心衰患者 ACE抑制劑：全部心衰患者，除非有禁忌征 受體阻滯劑：無液體滁留、病情穩(wěn)定的全部 心衰患者， 除非有禁忌征 地高辛：為緩解(hun ji)病癥時加用 已列為標(biāo)準(zhǔn)治療(zhlio)或常規(guī)治療(zhlio)的藥物第二十頁，共四十七頁。21醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總ACE Inhibitors - A Cornerstone of the Treatment of Heart Failure Braunwald E N Eng J Med 1991ACE抑制劑：第二十一頁，共四十七頁。22

12、醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總ACE抑制劑：第二十二頁，共四十七頁。23醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總l所有心衰患者(包括NYHA I 級無病癥患者)均應(yīng)l 給予ACE-I 治療，除非有禁忌癥或不能耐受。lACE抑制劑必需無限期的持續(xù)應(yīng)用(yngyng)。l根據(jù)臨床試驗結(jié)果，建議應(yīng)用較大劑量。ACE抑制劑：第二十三頁，共四十七頁。24醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總 病情穩(wěn)定的全部心衰患者，除非有禁忌癥 無液體潴留、近期內(nèi)未靜脈應(yīng)用正性肌力(j l) 藥的 NYHA IV 級心衰患者 近期心肌梗死的患者 EF值下降的 NYHA I 級心衰患者受體阻滯劑：第二十四頁，共四十七頁。25醫(yī)

13、學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總lACE抑制劑治療心衰 每治療74例可防止(fngzh)1例死亡lACE抑制劑合并 阻滯劑治療心衰 每治療21例可防止1例死亡ACE抑制劑/ 受體阻滯劑第二十五頁，共四十七頁。26醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總l所有有病癥的心衰患者(hunzh)，目前和/或以前有液體潴留者，都必需應(yīng)用利尿劑。l利尿劑應(yīng)與ACE抑制劑、 阻滯劑合用。l利尿劑是標(biāo)準(zhǔn)治療中必不可少的組成局部l 目的是控制心衰患者的液體潴留，l 以保證血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、-受體l 阻滯劑的療效和減少它們的不良反響。lNYHA心功能級患者并無液體潴留，一般不需應(yīng)用利尿劑。l利尿劑以最小有效量維持

14、。利尿劑第二十六頁，共四十七頁。27醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總單純的血管擴張劑由于激活(j hu)神經(jīng)內(nèi)分泌而使： l心衰惡化l增加病死率已被排除在慢性心衰、長期的、常規(guī)治療之外血管(xugun)擴張劑第二十七頁，共四十七頁。28醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總其他藥物(yow)(選用于某些病人) 醛固酮受體拮抗劑 AII受體拮抗劑戴閨柱戴閨柱其他(qt)藥物第二十八頁，共四十七頁。29醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總臨床試驗說明：(RALES、EPHESUS試驗) 可降低(jingd)重度心衰患者的死亡率 對進行性心衰患者可考慮應(yīng)用戴閨柱戴閨柱醛固酮受體拮抗劑第二十九頁，共四十七

15、頁。30醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總ARB 在心衰的應(yīng)用(yngyng)lARB治療(zhlio)心衰有效，但未證實相當(dāng)于或是勝于ACEIl未應(yīng)用過ACE抑制劑和能耐受ACE抑制劑的病人不宜用ARB取代l可用于不能耐受ACE抑制劑的病人lARB和ACE抑制劑相同，亦能引起低血壓、高血鉀及惡化腎功能l心衰病人對b-阻滯劑有禁忌癥時，可以ARB (Val-Heft 試驗)和ACE抑制劑合用 第三十頁，共四十七頁。31醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總未證實(zhngsh)有效、不推薦應(yīng)用的藥物 間歇靜脈滴注cAMP依賴性 正性肌力藥 營養(yǎng)藥、激素(j s)治療第三十一頁，共四十七頁。32醫(yī)學(xué)

16、專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總cAMP正性肌力(j l)藥的靜脈應(yīng)用l由于缺乏有效的證據(jù)，以及考慮到此類藥物的l 毒性，不主張慢性心衰患者長期、間歇靜脈滴注l 此類正性肌力藥 OPTIME-CHFl對心臟移植前的終末期心力衰竭、心臟手術(shù)后l 心肌(xnj)抑制所致的急性心力衰竭、以及難治性心力l 衰竭可考慮短期支持應(yīng)用35天l推薦劑量：l多巴酚丁胺：25mg kg-1 min-1；l米力農(nóng)：50mg/kg負(fù)荷量，l 繼以0.3750.75mg kg-1 min-1第三十二頁，共四十七頁。33醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總應(yīng)盡量防止應(yīng)用(yngyng)的藥物 大多數(shù)鈣拮抗劑 大多數(shù)抗心律失常

17、(xn l sh chn)藥 非類固醇抗炎藥第三十三頁，共四十七頁。34醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總鈣拮抗劑在心衰治療(zhlio)中的作用l由于缺乏鈣拮抗劑治療心衰療效的證據(jù)，該類藥物不宜用于心衰治療l考慮用藥的平安性，即使用于治療心絞痛或高血壓，在大多數(shù)的心衰病人應(yīng)防止使用鈣拮抗劑。l氨氯地平和非洛地平有臨床試驗顯示長期(chngq)用藥的平安性，對心衰生存率無不利影響第三十四頁，共四十七頁。35醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總l對慢性心衰患者(hunzh)，并無應(yīng)用指征l有報告在重度心衰患者，氧療反使血液動力學(xué)惡化氧氣(yngq)療法第三十五頁，共四十七頁。36醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-

18、高血壓對心衰匯總l長期臥床的去適應(yīng)狀態(tài)對心衰患者不利l應(yīng)鼓勵患者作動態(tài)運動l穩(wěn)定性心衰患者，運動鍛煉可提高運動耐量和生活質(zhì)量l前瞻性、隨機、對照、小樣本試驗結(jié)果(ji gu)n=99) 能降低死亡率和住院率Circ 1999l有認(rèn)為運動訓(xùn)練可作為一種新的治療方法運 動第三十六頁，共四十七頁。37醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總確定慢性(mn xng)收縮性心力衰竭的診斷(左室心腔增大，LVEF40%)有液體(yt)潴留的病癥和體征無液體(yt)潴留的病癥和體征利尿劑 ACE抑制劑(NYHA I、II、III、IV級)-阻滯劑(主要為NYHA II、III級)(滴定至病情控制后長期維持)(即肺

19、部羅音消失、水腫消退、體重恒定)地高辛(NYHA II、III、IV級)(用以控制癥狀)戴閨柱戴閨柱去除或緩解根本病因和誘因(瓣膜性心臟病對手術(shù)治療作出評定)(冠心病心絞痛或有存活心肌對血運重建作出評定) 判斷液體潴留情況心力衰竭病人治療流程圖第三十七頁，共四十七頁。38醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總地高辛 + 利尿劑 12 %ACE I 89 %ACEI + 受體阻滯劑 67 %心衰年死亡率第三十八頁，共四十七頁。39醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總 已被以神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑為主的 新的“常規(guī)治療或“標(biāo)準(zhǔn)(biozhn)治療所取代： ACE抑制劑、受體阻滯劑、利尿劑、 有時加用地高辛傳統(tǒng)

20、的心衰常規(guī)(chnggu)治療-強心、利尿(l nio)、擴血管第三十九頁，共四十七頁。40醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總l ACE抑制劑加或不加利尿劑l 病情穩(wěn)定的 NYHA 、 級l 患者(hunzh)，加用阻滯劑；l 病癥不能控制者加用地高辛 新的標(biāo)準(zhǔn)治療(zhlio)或常規(guī)治療(zhlio)第四十頁，共四十七頁。41醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總l慢性高血壓心力衰竭除表現(xiàn)為收縮性心力衰竭外 也可表現(xiàn)為單純的舒張性心力衰竭l 舒張性心力衰竭可與收縮功能障礙同時出現(xiàn)，亦可單獨存在l高血壓左室肥厚是單純性舒張性心衰最常見病因l年齡對舒張功能的影響大于對收縮功能者l舒張性心力衰竭主要是

21、老年婦女的疾病(jbng)其中，大多數(shù)都有高血壓。l單純性舒張性心力衰竭預(yù)后優(yōu)于收縮性心力衰竭舒張(shzhng)性心力衰竭第四十一頁，共四十七頁。42醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總l舒張性心力衰竭(xn l shui ji)是由于左心室舒張期主動松弛能力受損和心肌僵硬度增加心肌細(xì)胞肥大伴間質(zhì)纖維化致左心室在舒張期的充盈受損而使心搏量即每搏量減少，左室舒張末期壓增高而發(fā)生心力衰竭(xn l shui ji)l舒張性心力衰竭可與收縮功能障礙同時出現(xiàn)，亦可單獨存在舒張(shzhng)性心力衰竭第四十二頁，共四十七頁。43醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總舒張性心力衰竭的診斷依據(jù)： 有典型心衰的

22、病癥和體癥 但左室射血分?jǐn)?shù)正常(zhngchng) 超聲心動圖檢查無瓣膜異常 舒張(shzhng)性心力衰竭第四十三頁，共四十七頁。44醫(yī)學(xué)專題b戴閨柱-高血壓對心衰匯總單純性舒張性心力衰竭的治療：單純性舒張性心力衰竭的治療：緩解肺淤血：應(yīng)用緩解肺淤血：應(yīng)用(yngyng)靜脈擴血管劑和靜脈擴血管劑和利尿劑。但不宜過度，以免減少心排出量而發(fā)生利尿劑。但不宜過度，以免減少心排出量而發(fā)生低血壓，治療宜從小劑量開始。低血壓，治療宜從小劑量開始。控制心率和心律：心動過速時，舒張期充盈時控制心率和心律：心動過速時，舒張期充盈時間縮短，心搏量降低?？蓱?yīng)用間縮短，心搏量降低?？蓱?yīng)用-受體阻滯劑減慢受體阻滯劑減慢心率。竇性心律對維持房室同步，增加心室充盈心率。竇性心律對維持房室同步，增加心室充盈十分重要。心房顫抖常致心功能明顯惡化，宜迅十分重要。心房顫抖常致心功能明顯惡化，宜迅速轉(zhuǎn)復(fù)，并維持竇性心律。速轉(zhuǎn)復(fù)，并維持竇性心律。逆轉(zhuǎn)左室肥厚，改善舒張功能：逆轉(zhuǎn)左室肥厚，改善舒張功能：ACE抑制劑最抑制劑最正確，鈣拮抗劑、正確，鈣拮抗劑、-受體阻滯劑均可應(yīng)用。受體阻滯劑均可應(yīng)用。去除引起心力衰竭的因素：