病理生理學(xué)習(xí)題加答案

1、第一章水腫、名詞解釋1、水腫2、積水3、腦水腫、填空題1、全身性水腫常見類型有、(4)。2、腦水腫可分為、。3、毛細(xì)血管流體靜脈壓增高的最常見原因是(1)，血漿膠體滲透壓降低的主要因素是(2)。4、引起腎小球濾過率下降的常見原因是(1)和(2)。5、腎病性水腫的主要發(fā)病機制是(1)，腎炎性水腫的主要發(fā)病機制是(2)。6、一般的，肝性水腫表現(xiàn)為(1)，心性水腫最早出現(xiàn)部位是(2)，腎性水腫首先出現(xiàn)于(3)7、全身性水腫的分布特點與、有關(guān)。8、心性水腫發(fā)生的主要機制：、。三、單選題1、水腫是指A、血管內(nèi)液增多B、水在體內(nèi)滯留C、細(xì)胞內(nèi)液過多聚D淋巴液增加E、過多液體在組織間隙或體腔中積聚2、在機體

2、各器官組織中，抗水腫能力較強的是A、腦組織B、心組織C、肺組織D、肝組織E、腎組織3、全身體循環(huán)靜脈壓增高的常見原因是A、血栓阻塞靜脈腔B、腫瘤轉(zhuǎn)移到靜脈C、瘢痕壓迫靜脈壁D右心衰竭E、左心衰竭4、不會導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素是A、毛細(xì)血管壁通透性增加G血漿膠體滲透壓下降5、引起水鈉潴留的基本機制是A毛細(xì)血管血壓升高C、腎小球一腎小管失平衡6、腦水腫是指A腦組織含水量增多G腦細(xì)胞外液增多7腎性水腫最先出現(xiàn)在：B、毛細(xì)血管血壓升高、淋巴回流受阻、靜脈回流受阻、腦容量增大E 、高血壓性心臟病D、腎小球濾過率增加EB、血漿膠體滲透壓下降D、腎小球濾過增加EB、腦細(xì)胞內(nèi)液增多D、腦血量增多ED

3、、腹腔 E 、雙上肢A、頭面部B、腰背部C、雙下肢或身體下垂部8、最易發(fā)生心性水腫的心臟疾病是：A、肺心病B、心肌病C、心肌炎D、冠心病9、腎性水腫首先發(fā)生于眼險部的主要因素是；、二尖瓣狹窄、重力效應(yīng)、急性中毒性肝炎D 、腹腔 E 、 腰背部E 、慢性支氣管炎A、水腫液的性狀BD局部微血管通透性增加10 、肝性水腫最常見的病因是：A、急性病毒性肝炎BD早期原發(fā)性肝癌E11 心性水腫一般首先出現(xiàn)在：A、頭面部B、雙上肢12 最易引起肺水腫的疾病是：A、肺梗塞B、肺氣腫四、多選題1、引起血漿白蛋白減少的疾病有：、組織結(jié)構(gòu)疏松CE、局部淋巴回流障礙、門脈性肝便變C、肝內(nèi)血管瘤C、雙下肢或身體下垂部C

4、、肺心病DA、胃腸道功能障礙B、肝功能障礙C、腎病綜合征D慢性消耗性疾病E、長期饑餓2、肝性水腫的發(fā)病機制主要有：A、肝靜脈回流受阻BD有效膠體滲透壓的作用E3、水腫按其原因命名有：A、顯性水腫B、肝性水腫C4、引起腎小球濾過率下降的疾病有：A、急、慢性腎小球腎炎BD、腎小管壞死E、門靜脈瘀血、醛固酮分泌減少、粘液性水D、肝硬化腹水C、失血性休克C、鈉、水儲留E、心性水腫、心力衰竭5、引起血管內(nèi)外液體交換失平衡的基本因素有A、毛細(xì)血管有效流體靜壓升高BD醛固酮增多E6、引起鈉水潴留的重要因素有：A、心房肽分泌增加BD鹽類攝入過多E7引起腎小球濾過率下降的疾病有：A、急性和慢性腎小球腎炎B、毛細(xì)

5、血管壁通透性升高、淋巴回流受阻、腎小管對鈉水重吸收增多、心房肽分泌減少、充血性心力衰竭CC、血漿膠體滲透壓下降C、腎小球濾過率下降、嚴(yán)重肝硬變腹水、急性腎孟腎炎8引起血管內(nèi)外液體交換障礙的因素有：A、毛細(xì)血管壁通透性增高B、血管流體靜壓升高D血漿肢體滲透壓降低E9引起腎小管重吸收增強的重要因素有：、淋巴回流障礙A、腎小球濾過率下降BD腎小球濾過分?jǐn)?shù)增多E10滲出液和漏出液的主要鑒別有：A細(xì)胞數(shù)量B、蛋白含量C、心房肽減少C、ADH等低、酸堿度D、比重C、腎小球濾過宰降低、醛固酮增多E、液體量五、問答題1、簡述血管內(nèi)外液體交換失平衡的原因和機制。2、水腫時引起體內(nèi)外液體交換失平衡的機制。附參考答

6、案：一、名詞解釋1、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。2、積水：過多的液體在體腔中積聚。3、腦水腫：腦組織細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外水分增多引起的腦容積增大和重量增加。二、填空題1 .心性水腫肝性水腫腎性水腫營養(yǎng)不良性水腫2 .血管源性腦水腫細(xì)胞中毒性腦水腫間質(zhì)些腦水腫3 .靜脈壓增高/充血性心力衰竭4 .廣泛的腎小球病變血漿白蛋白含量降低腎血量明顯減少5. 血漿膠體滲透壓下降6. 肝腹水下肢腎小球濾過率降低眼瞼7.重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點局部血液動力學(xué)因素8、（1）心輸出量減少（2）靜脈回流障礙三、單選題1E2C3D4D5C6A7A8A9B10B11C12D四、多選題5ABCE6BCDE7ABC8AB

7、DE9BCD10ABD五、問答題1、血管內(nèi)外液體交換失平衡是指組織液的生成大于組織液的回流，使過多的液體在組織間隙或體腔中積聚，發(fā)生因素有：毛細(xì)血管流體靜壓增高，見于心衰、靜脈血栓等；血漿膠體滲透壓下降，見于血漿清蛋白減少；微血管壁通透性增加，見于各種炎癥，包括感染、燒傷等；淋巴回流受阻，見于淋巴管受壓或阻塞，如腫瘤、絲蟲病等。2、主要與腎調(diào)節(jié)功能紊亂有關(guān)，機制：腎小球濾過率下降：廣泛的腎小球病變致腎小球濾過面積明顯減少和有效循環(huán)血量明顯減少致腎血流量減少。腎小管重吸收增加：1）腎血流重分布2）醛固酮增加3）抗利尿激素增加4）心房利鈉肽分泌減少5）腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加、名詞解釋1、缺氧2、循環(huán)性

8、缺氧3、組織性缺氧5、血液性缺氧、填空題1、低張性缺氧，其動脈血氣指標(biāo)最具特征性的變化是2、引起氧離曲線右移的因素有、。3、缺氧的類型有、。4、發(fā)紺是血中（1）增加至（2）時,皮膚粘膜呈（3）色。第二章缺氧4、低張性（乏氧性）缺氧（1）。CO中毒時，皮膚粘膜呈（4）色。亞硝酸鹽中毒時呈（5）色。嚴(yán)重貧血時呈(6)5、低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)主要表現(xiàn)為、。6、CO毒引起的缺氧是（1）缺氧，其血氧指標(biāo)變化為、（5）、（6）。7、缺氧性細(xì)胞損傷主要表現(xiàn)為、的變化。8、氧療對（1）性缺氧效果最好。9、氧中毒的類型有、。10、影響機體對缺氧耐受性的因素有：、。三、單選題1、缺氧的概念是：A低氧血

9、癥BD組織供氧不足或利用氧障礙2、關(guān)于氧療，哪一項是錯的ACO毒可用吸純氧治療、血液的氧分壓降低E、血液的氧容量降低B、對低張性效果最好C、血液的氧含量降低G局部組織缺氧一般不需全身吸氧治療D高濃度氧和高壓氧有引起氧中毒的危險E、血液性、組織性缺氧因PaO正常，沒有意義3、引起“腸源性紫紺”的原因是A、腸系膜血管痙攣B、一氧化碳中毒C、亞硝酸鹽中毒D氧化物中毒E、腸道淤血4、健康者進入高原地區(qū)或通風(fēng)不良的礦井可發(fā)生缺氧的主要原因是A、吸入氣的氧分壓低B 、肺部氣體交換差C 、肺循環(huán)血流量少D血液攜氧能力差E5、最能反映組織中毒性缺氧的指標(biāo)是：A、 PaO2 降低BD、 CaO2 正常E、組織血

10、流量少、動靜脈氧含量差降低、動靜脈氧含量差增大C 、 CO2max 降低6血液性缺氧血氧指標(biāo)特殊變化是；A、動脈血氧分壓正常B 、動脈血氧飽和度正常C 、動脈血氧含量下降D血氧容量降低E 、動-靜脈氧差減少7一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因是：A、氧與血紅蛋白結(jié)合速率變慢B 、氧合血紅蛋白解離速度變G碳氧血紅蛋白無攜氧能力 D 、紅細(xì)胞內(nèi)2, 3-DPG減少E、氧離曲線左移8引起“腸源性紫紺”的原因是：A 亞硝酸鹽中毒B、一氧化碳中毒 C、氧化物中毒DK腸道淤血水腫E、腸系膜血管痙攣收縮9循環(huán)性缺氧時血氧指標(biāo)最具特征性的是：A、動脈血氧分壓正常 B 、動脈血氧含量正常G動脈血氧飽和度正常D 、血

11、氧容量正常 E10 大葉性肺炎引起低張性缺氧時，血氧指標(biāo)的變化是；A、血氧容量下降B 、動脈血氧飽和度正常D靜脈血氧含量升高E 、動-靜脈血氧含量差增大11、下列哪種原因引起的缺氧往往無發(fā)柑A、呼吸功能不全 B 、組織用氧障礙 C、心力衰竭E、室間隔缺損伴有向左分流12 急性缺氧時，血管收縮和血流量減少最明顯的器官為、動 - 靜脈血氧含量差加大動脈血氧分壓下降、靜脈血摻雜A、心臟 B、肝臟 C、肺四、多選題1、缺氧時血液系統(tǒng)的代償形式有A、氧離曲線右移BD血紅蛋白結(jié)合的氧量增加2、缺氧時機體的代償通過A、呼吸系統(tǒng)，增加通氣量G循環(huán)系統(tǒng)，增加組織血流量E、血紅蛋白在組織中釋氧量增加D 、胃腸道E

12、 、腦、血液重新分配、肌紅蛋白增加、紅細(xì)胞和血紅蛋白增加、血液系統(tǒng)，增加攜氧量、組織細(xì)胞，減少耗氧量3、急性低張性缺氧時循環(huán)系統(tǒng)有代償意義的變化是A、心肌收縮力增強B、肺血管收縮C、血流分布改變D毛細(xì)血管增生E、心率加快4、缺氧時組織細(xì)胞的代償適應(yīng)有A、無氧酵解增強B、肌紅蛋白增加，增加儲氧量C、參與內(nèi)呼吸的酶增多D減少耗氧量E、血流量增加5、關(guān)于乏氧性缺氧的敘述，正確的有A、動脈血氧分壓和氧含量降低B、血氧容量降低C、動-靜脈血氧含量差減小D可出現(xiàn)呼吸性堿中毒E、靜脈血分流入動脈是病因之一6、慢性缺氧組織細(xì)胞的代償變化有：A、毛細(xì)血管密度增加B、線粒體數(shù)目增加C、肌紅蛋白量增加D溶酶體膜通透

13、性增加E、細(xì)胞內(nèi)呼吸功能增強7、影響機體對缺氧耐受性的因素有：A年齡大小B、適應(yīng)性鍛煉狀況C、機體代謝率高低D心、肺功能好壞E、機體耗氧員多少8、缺氧時心血管的代償反應(yīng)主要有；A、心率加快B、心腦血管收縮C、肺血管收縮，保持肺泡與血流適當(dāng)比例D毛細(xì)血管密度增加E、心輸出量增加9、缺氧時血液系統(tǒng)代償反應(yīng)有；A、血氧容量增加B、單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對紅細(xì)胞的破壞受抑制G骨髓造血功能增強D、氧合血紅蛋白解離曲線右移E、儲血器管收縮紅細(xì)胞入血增加10、急性缺氧時，機體主要的代償反應(yīng)包括：A、肺通氣量增加B、組織用氧加強C、血液攜氧增加D、心臟活動增強E、骨髓紅細(xì)胞生成增加五、問答題1. 試述低張性缺氧的

14、病因和發(fā)病機制。2. 試述血液性缺氧的病因、發(fā)病機制。3. 試述循環(huán)性缺氧的病因、發(fā)病機制。4. 試述組織性缺氧的病因、發(fā)病機制。5 .各型缺氧的血氣變化特點。6 .以低張性缺氧為例說明急性缺氧時機體的主要代償方式。附參考答案一、名詞解釋1,缺氧：組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧時，組織的代謝、功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。2 .循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙，組織血流量減少使組織供氧減少所引起的組織缺氧，又稱低動力缺氧。3 .組織性缺氧：由各種原因引起生物氧化障礙，使組織細(xì)胞利用氧能力降低引起的缺氧。4 .低張性缺氧：因氧進入血液不足，使動脈血氧分壓降低，動脈血氧含量減少，導(dǎo)

15、致組織細(xì)胞供氧不足。5 .血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，血液攜帶氧能力，以致CaO降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放引起的組織缺氧。二、填空題1 .動脈血氧分壓下降2 .酸中毒CO增多溫度升高紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加3 .循環(huán)性缺氧（2）組織性缺氧（3）低張性（乏氧性）缺氧（4）血液性缺氧4 .脫氧Hb5g/dl青紫櫻桃紅（5）咖啡色（6）蒼白5 .心輸量增加血液重新分布肺血管收縮毛細(xì)血管增生6 .（1）血液性血氧含量下降血氧容量下降SaO正常（5）PaO2正常（6）動靜脈氧含量差下降7 .細(xì)胞膜線粒體溶酶體8 .組織性9 .腦型肺型10 .缺氧的類型、速度、持續(xù)時間年齡機體的代謝

16、狀態(tài)代償情況三、單選題I D2E3C4A5B6D7C8A9E10CII B12C四、多選題1AC2ABCDE3ABCE4ABC5BDE6ABCE7ANCDE8ACDE9ACDE10AD五、問答題1 .低張性缺氧1原因：吸入氣PO過低（如高原或高空，風(fēng)不好的礦井、坑道等），外呼吸功能障礙（中樞、肺、胸廓疾病致肺通氣換氣障礙）、靜脈血分流入動脈血；2機制：PaO降低，使CaO減少，組織供氧不足。2 .血液性缺氧：1嚴(yán)重貧血：血紅蛋白的含量降低，使COmaxCaO減少，血液運輸氧減少。2CO中毒時,因CO與Hb親和力比Q大，血液中血紅蛋白與CO吉合成為碳氧血紅蛋白而失去攜氧的能力。3亞硝酸鹽中毒時，

17、血紅蛋白中的二價鐵被氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，其中三價鐵與羥基牢固結(jié)合而失去攜氧能力。4氧與血紅蛋白親和力異常增強：庫存血，Hb病。3 .循環(huán)性缺氧：1全身性循環(huán)性缺氧，如休克、心力衰竭時，血流速度緩慢，血液流經(jīng)毛細(xì)血管的時間延長，單位容量血液彌散給組織的氧量增多，動靜脈氧含量差增大，但此時組織血流量減少，故彌散到組織細(xì)胞的氧量減少。2局部循環(huán)性缺氧，如血管栓塞使相應(yīng)局部組織血流減少。4 .組織性缺氧：由組織細(xì)胞利用氧障礙引起的缺氧。1組織中毒：氧化物、硫化物化學(xué)毒物與氧化型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合使之不能還原成還原型細(xì)胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，抑制氧化磷酸化過程。2放射線、細(xì)菌毒素等可損

18、傷線粒體，引起生物氧化障礙。3維生素BB2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障礙，氧利用障礙。5.各型缺氧的血氧變化:PaOSaOCaOmaxCaO乏氧性缺氧NJ和N血液性缺氧NNJ或NJ或NJ循環(huán)性缺氧NNNNT組織性缺氧NNNNJ6.急性低張性缺氧時的代償主要是以呼吸和循環(huán)系統(tǒng)為主。（1）、呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快，肺通氣量增加。（2）、循環(huán)系統(tǒng):心率加快，心肌收縮力增強，靜脈回流增加，使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放；肺血管收縮，調(diào)整通氣血流比值；心腦血管擴張，血流增加。第三章發(fā)熱一、名詞解釋1、發(fā)熱2、過熱3、發(fā)熱激活物4、內(nèi)生致熱原二、填空題1、發(fā)熱的過

19、程可分為、三個時相。2、體溫調(diào)節(jié)正調(diào)節(jié)中樞的高級部位位于（1）o3、常見的內(nèi)生致熱原有、（5）。4、發(fā)熱中樞介質(zhì)可分為、兩類。5、體溫上升時，（1）調(diào)節(jié)中樞被激活，產(chǎn)生（2）調(diào)節(jié)介質(zhì)，進而限制調(diào)定點上移和體溫的上升。6、發(fā)熱中樞的正調(diào)節(jié)物質(zhì)有、。7、發(fā)熱中樞的負(fù)調(diào)節(jié)物質(zhì)有、。8、一般認(rèn)出，體溫每升高1C,心率約增加（1）,基礎(chǔ)代謝率提高（2）o三、單選題1、發(fā)熱概念正確的是A體溫超過37 cBD體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙E2、下列情況中屬于發(fā)熱的體溫升高是A、流行性感冒B 、婦女月經(jīng)前期 CD中暑 E 、飲大量熱開水3、寒戰(zhàn)是A、全身性骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮G全身伸肌不隨意的節(jié)律性收縮DE、全

20、身皮膚立毛肌周期性的收縮4、決定內(nèi)毒素致熱性的主要成份是A、多糖體 B 、蛋白質(zhì)C5、屬于體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部位是A、大腦皮層B 、視前區(qū)一下丘腦前部、散熱障礙 C 、產(chǎn)熱異常、由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移引起、婦女妊娠期B 、全身屈肌不隨意的節(jié)律性收縮、全身皮膚立毛肌不隨意的節(jié)律性收縮、脂質(zhì) A D 、脂質(zhì) B E 、脂質(zhì) CC 、延腦D 、橋腦E 、中腦6、高溫持續(xù)期的熱代謝特點是C 、產(chǎn)熱與散熱在高水平上保持相對平衡C 、精氨酸加壓素A、產(chǎn)熱大于散熱B、散熱大于產(chǎn)熱D產(chǎn)熱障礙E、散熱障礙四、多選題1、 以下屬于正調(diào)節(jié)性介質(zhì)的物質(zhì)是A、Na+/Ca2+B、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素D環(huán)磷酸腺背E、

21、前列腺素E2、下列哪些物質(zhì)屬于內(nèi)生致熱源A白細(xì)月介素-1B、干擾素C、白細(xì)胞介素-6D本膽烷醇酮E、腫瘤壞死因子3、發(fā)熱發(fā)生機理的基本環(huán)節(jié)有A、巨噬細(xì)胞的吞噬作用B、體溫調(diào)定點上移的作用C、內(nèi)生致熱原的作用Dk調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)E、發(fā)熱激活物的作用4、發(fā)熱持續(xù)期的臨床特點有A皮膚潮濕B、寒戰(zhàn)加重C、皮膚發(fā)紅D、紫甜E、口唇干燥5、體溫下降期的臨床特點A、皮膚血管擴張B、皮膚血管收縮C、汗腺分泌增加Dk自覺發(fā)冷或惡寒E、皮膚潮濕五、問答題1、簡述發(fā)熱與過熱的異同點。2、簡述體溫升高與發(fā)熱的區(qū)別。3、簡述發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)的方式(調(diào)定點理論)。附參考答案一、名詞解釋1發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上

22、移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高(超過0.5)。2過熱：由于散熱障礙、產(chǎn)熱異?；蝮w溫調(diào)節(jié)障礙致體溫不能與調(diào)定點相適應(yīng)，發(fā)生被動性體溫升高。3 .發(fā)熱激活物：激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的體內(nèi)外物質(zhì)，又稱EP誘導(dǎo)物。4 .內(nèi)生致熱源：由產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，所產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。二、填空題1 .體溫上升期高峰持續(xù)期退熱期2、視前區(qū)下丘腦前部3、IL-1IL-6TNFINF(5)MIP-1(巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1)4、正調(diào)節(jié)介質(zhì)負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)5、負(fù)調(diào)節(jié)負(fù)調(diào)節(jié)物質(zhì)6、前列腺素E、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素Na+/Ca2+比值環(huán)磷酸腺昔(5)NO7、精氨酸加壓素黑素細(xì)胞刺激素脂皮質(zhì)蛋

23、白-18、(1)18次/min(2)13%三、單選題1E2A3A4C5B6C四、多選題1ABDE2ABCE3BCDE4CE5ACE五、問答題1、相同點：均為病理性體溫升高；體溫升高均大于0.5C。不同點：發(fā)熱是因為體溫調(diào)定點上移所致，過熱是因為體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)功能紊亂所致，調(diào)定點未上移；發(fā)熱時體溫仍在調(diào)定點水平波動，過熱時體溫可超過調(diào)定點水平。2、體溫升高并不都是細(xì)熱。體溫升高可見于生理性和病理性二類情況，生理性體溫升高如婦女月經(jīng)前、劇烈運動時等；病理性體溫升高可有細(xì)熱和過熱之分，由于體溫調(diào)定點上移導(dǎo)致體溫升高大于0.5者為細(xì)熱，由于體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)功能紊亂所引起的體溫升高為過熱。3、第一環(huán)節(jié)是激活物

24、的作用，來自體內(nèi)外的發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，引起EP產(chǎn)生釋放；第二環(huán)節(jié)，即共同的中介環(huán)節(jié)主要是EP,通過血液循環(huán)才R達顱內(nèi)，在POA城OVLT1近，引起發(fā)熱介質(zhì)釋放；第三環(huán)節(jié)是中樞機制，中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)引起體溫調(diào)定點上移；第四環(huán)節(jié)是調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)。由于中心溫度低于體溫調(diào)定點的新水平，體溫調(diào)節(jié)中樞對產(chǎn)熱和散熱進行調(diào)整，體溫乃相應(yīng)上升直至與調(diào)定點新高度相適應(yīng)。同時，負(fù)調(diào)節(jié)中樞也激活，產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)限制調(diào)定點的上移和體溫的升高。正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果決定了體溫上升的水平。第四章應(yīng)激、名詞解釋1、 應(yīng)激 24、應(yīng)激性潰瘍5、填空題、全身適應(yīng)綜合征、 應(yīng)激原63、 熱休克蛋白、急性期反應(yīng)蛋白1、全身

25、適應(yīng)綜合征由三個階段組成：、。2、應(yīng)激最基本的神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)包括：、。3、應(yīng)激原可粗略分為、三類4、急性期反應(yīng)蛋白主要由細(xì)胞合成。5、HPAtt的基本組成位、，其中（4）為中樞位點。6、應(yīng)激時LC/NE系統(tǒng)的中樞位點是。7、與應(yīng)激關(guān)系較密切的心血管疾病有：、。、單選題1. 應(yīng)激是機體在受到各種刺激時所出現(xiàn)的A 非特異性全身反應(yīng)B 、代償性反應(yīng)C 、特異性全身反應(yīng)D損害性反應(yīng)E、防御性反應(yīng)2、作為應(yīng)激原的是A 噪聲 B 、器官功能障礙C 、社會環(huán)境因素 D 、精神因素E 、以上都是3、下面有關(guān)全身適應(yīng)綜合征（ GAS的描述哪項是錯誤的A、GAS可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，并可最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂

26、和疾病B 、警覺期以糖皮質(zhì)激素增多為主 C 、抵抗期有防御貯備能力的消耗D衰竭期機體內(nèi)環(huán)境明顯失調(diào)E 、只有少數(shù)比較嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)才進入衰竭期4、全身適應(yīng)綜合征（GAS的警覺期體內(nèi)起主要作用的激素是A、CRH B 、胰高血糖素C 、胰島素D 、兒茶酚胺 E 、糖皮質(zhì)激素5、下面哪項是應(yīng)激時興奮所產(chǎn)生的不利反應(yīng)A 、升高血糖 B 、血流重分布 C 、擴張支氣管D腹腔器官血管收縮E、心跳增快6、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)（HPA的中樞位點是A、腺垂體B 、腎上腺皮質(zhì)C 、大腦邊緣系統(tǒng) D 、藍斑E 、室旁核7、應(yīng)激時最重要的激素分泌可能是A、生長激素B 、甲狀腺素C 、糖皮質(zhì)激素D胰島素 E

27、 、血管緊張素U8、 急性期反應(yīng)蛋白中具有清除異物和壞死組織作用的蛋白是A、銅藍蛋白B 、結(jié)合珠蛋白C 、 C-反應(yīng)蛋白D補體 E蛋白酶抑制劑9、應(yīng)激時最早期的一個神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)是A、GC分泌增多B 、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮C、CRH#放增多D、ACTH泌增力口E10 、應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增加的生理意義不具有哪項A、穩(wěn)定溶酶體膜B、促進蛋白質(zhì)的糖異生C、維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性D 、抗炎、抗過敏11、下列哪種急性期反應(yīng)蛋白為炎癥反應(yīng)活動的指標(biāo)。A、纖維蛋白原B、銅藍蛋白C 、a i蛋白酶抑制劑D白蛋白 E 、C反應(yīng)蛋白12 、全身適應(yīng)綜合征的抵抗期體內(nèi)起主要作用的激素是A、 CR

28、H B 、胰高血糖素C 、胰島素D兒茶酚胺E 、糖皮質(zhì)激素13 、應(yīng)激時交感- 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮所產(chǎn)生的防御反應(yīng)是EA、心率增快B 、促進糖原分解、升高血糖C 、可使組織的血液供應(yīng)更充分、合理D 、心肌收縮力加強14、應(yīng)激時CRH泌增多最主要的功能是A、刺激ACTH勺分泌進而增加 GC的分泌B 、升高血糖- 內(nèi)啡肽分泌增加E 、降低血糖E 、以上都對C 、促進內(nèi)啡肽釋放D促進藍斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元的活性E 、調(diào)控應(yīng)激時的情緒行為反應(yīng)15、應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素持續(xù)分泌增加會產(chǎn)生哪些不利影響A、抑制免疫反應(yīng)B、抑制甲狀腺軸C、胰島素抵抗D、抑制生長激素的分泌E、以上都對16 、急性期反應(yīng)蛋白主要

29、來自下列哪種細(xì)胞A、單核吞噬細(xì)胞B、成纖維細(xì)胞C、肥大細(xì)胞D肝細(xì)胞E、血管內(nèi)皮細(xì)胞17 、急性期反應(yīng)蛋白具有哪些生物學(xué)功能EA、抑制蛋白酶對組織的過度損傷B、清除異物和壞死組織C、抗感染、抗損傷D、結(jié)合、運輸功能E、以上都對四、多選題1、下面對全身適應(yīng)綜合征（GAS警覺期的描述哪些正確ABDA、為機體的保護防御機制的動員期B、以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主G以腎上腺皮質(zhì)激素分泌增高為主D、使機體處于最佳動員狀態(tài)E、持續(xù)時間短2、熱休克蛋白具有下列哪些功能ABCA、提高耐熱能力B、與受損蛋白質(zhì)修復(fù)或清除有關(guān)C、"分子伴娘"D、清除異物和壞死組織E、結(jié)合、運輸血紅素等3、心理應(yīng)

30、激因素與心血管疾病關(guān)系較為密切的是A、冠心病B、心肌炎C、原發(fā)性高血壓D、心律失常E、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎4、應(yīng)激性潰瘍形成的機制是ABCDA、膽汁返流B、酸中毒C、胃粘膜缺血D、胃腔內(nèi)H向粘膜內(nèi)的反向彌散E、交感-腎上腺皮質(zhì)強烈興奮五、問答題1、應(yīng)激時，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有哪些積極作用和消極影響2、應(yīng)激時，糖皮質(zhì)激素分泌增多對機體有哪些積極作用和消極影響3、應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制4、簡述急性期反應(yīng)蛋白的生理功能。附參考答案、名詞解釋1 .應(yīng)激：機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)，或稱為應(yīng)激反應(yīng)。GAS2 .全身適應(yīng)綜合征：劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機體，應(yīng)激可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連

31、續(xù)過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病?？煞譃榫X期、抵抗期、衰竭期。3 .熱休克蛋白：在熱應(yīng)激原或其它應(yīng)激時細(xì)胞合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。4 .應(yīng)激性潰瘍：病人在遭受各類重傷、重病和其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。5 .應(yīng)激原：能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素。6 .急性期反應(yīng)蛋白：應(yīng)激時由于感染、組織損傷等引起的濃度迅速升高血漿中的某些蛋白質(zhì)。、填空題1.警覺期抵抗期衰竭期。2 . 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)（HPA3 .環(huán)境因素4 .肝細(xì)胞5 .下丘腦室旁核6 .藍斑7 .應(yīng)激性心肌病機體內(nèi)在因素心

32、理、社會因素腺垂體腎上腺皮質(zhì)室旁核動脈粥樣硬化高血壓三、單選題1. A 211 . E 12四、多選題1. ABD五、問答題14616,ABCD1 .其積極作用:1）興奮心臟2)血流重分布3）升血糖供能不利影響：能量消耗、組織分解，血管痙攣、組織缺血，致死性4）擴張支氣管，增加肺通氣 心律失常等。2 .積極作用：升血糖，容許作用（維持兒茶酚胺反應(yīng)性）,抗炎抗過敏。不利影響：抑制炎性反應(yīng)、抑制生長激素、性激素、甲狀腺素合成、釋放3 .應(yīng)激性潰瘍的機制包括胃粘膜缺血，糖皮質(zhì)激素大量分泌，前列腺素合成減少，酸中毒、內(nèi)毒素及膽汁反流及氧自由基等。壞死組織： CRP 抗感染、抗損傷：CRP （炎癥和疾4

33、 .抑制蛋白酶：a1蛋白酶抑制劑，a1抗糜蛋白酶清除異己、病活動的指標(biāo)）、補體結(jié)合、運輸功能：結(jié)合珠蛋白、銅藍蛋白第五章休克一、名詞解釋1、休克2、休克肺（ARD$3、自身輸血4、自身輸液5、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）6、多系統(tǒng)器官功能衰竭二、填空題1、低血容量性休克按微循環(huán)的變化可分為：、三期。2、休克的病因有：、（5）、（6）、（7）o3、休克發(fā)病的始動環(huán)節(jié)是：、。4、按血流動力學(xué)特點可將休克分為：、。5、人體內(nèi)天然存在的兒茶酚胺有、。6、根據(jù)臨床發(fā)病形式，MODS；分為、。三、單選題1、休克的現(xiàn)代概念是A、休克是急性外周動脈緊張度不足所致的周圍循環(huán)衰竭B、休克是劇烈的震蕩或打擊C、休

34、克是一種綜合癥，臨床表現(xiàn)為臉色蒼白、四肢發(fā)涼、出冷汗脈搏細(xì)速、尿量減少及血壓降低D休克是由于急性循環(huán)障礙使組織血液灌流量嚴(yán)重不足E、休克是機體喪失對外來強烈刺激的調(diào)節(jié)能力2、失血性休克早期時，最易受損的器官是、肺E、感染E、多灌多流E、多灌多流E、肝、脫水、不灌不流、不灌不流A、心B、腦C、腎D3、下列哪一類不屬于低血容量性休克的原因A、失血B、燒傷C、擠壓傷D4、休克早期組織微循環(huán)灌流的特點是A、少灌少流B、少灌多流C、多灌少流D5、休克期（淤血性缺氧期）微循環(huán)灌流的特點是A、少灌少流B、少灌多流C、多灌少流D6、休克時血壓下降的主要發(fā)病機制是A、心功能不全B、外周動脈緊張度不足C、交感神經(jīng)

35、過度興奮后衰竭D血液中兒茶酚胺過低E、微循環(huán)障礙，組織灌流不足7、休克早期（缺血性缺氧期）微循環(huán)的變化下列哪一項是錯誤的A、微動脈收縮B、后微動脈收縮C、毛細(xì)血管前括約肌收縮D動靜脈吻合支收縮E、微靜脈收縮8、急性呼吸窘迫綜合征的共同發(fā)病環(huán)節(jié)是A、肺內(nèi)DIC形成B、急性肺淤血水腫C、急性肺不張D肺泡內(nèi)透明膜形成E、急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷9、休克時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A、強烈興奮B、強烈抑制C、先興奮后抑制，最后衰竭D先抑制后興奮E、改變不明顯10、下列何種原因引起的休克的始動環(huán)節(jié)是血管床容量增加A、大量失血B、嚴(yán)重脫水C、強烈疼痛D、心肌梗死E、擠壓傷11、休克I期選擇性血管收：A

36、、心、腎、肝B肝、腦、腸C、肺、皮膚、腦D、心、肺、肝E皮膚、腎、腸12、目前認(rèn)為休克的本質(zhì)是A、微循環(huán)障礙B、血壓下降C、血管運動中樞麻痹D、神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙E、局部體液因子分泌亢進四、多選題1、下列哪些是休克肺的臨床表現(xiàn)A、進行性氧分壓降低B、進行性呼吸困難C、進行性高碳酸血癥CK肺部有濕性羅音E、發(fā)維2、引起血管源性休克的原因包括：A、過敏B、感染C、燒傷D高位脊髓損傷E、劇烈疼痛3、下列哪些是休克的臨床表現(xiàn)A、尿少或無B、呼吸急促、脈搏細(xì)速C、煩躁不安或表情淡漠甚至昏迷D、面色蒼白或潮紅、紫甜E、血壓均下降4、休克早期微循環(huán)變化的代償意義主要表現(xiàn)在：C 、外周阻力增加A、血管重新分布B、自

37、身輸血D汗腺分泌增加E、回心血量增加5、休克發(fā)病的始動環(huán)節(jié)是：A血容量減少BD毛細(xì)血管數(shù)目增加 E6、休克早期代償?shù)慕Y(jié)果有A 、心腦血流量明顯增加 BD 、腎血流量明顯增加E、血壓下降C 、血管床容量增加、心輸出量急劇下降、血壓正?；蛏愿逤 、腎血流量減少、心腦血液供應(yīng)暫時得以保證五、問答題：1、試述休克早期微循環(huán)障礙的特點及發(fā)生機制。2、休克早期的微循環(huán)變化具有什么代償意義附參考答案一、名詞解釋1休克系各種強烈致病因素作用于機體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以致重要生命器官機能、代謝嚴(yán)重障礙的全身性危重病理過程。2休克肺是指嚴(yán)重休克出現(xiàn)進行性缺氧和呼吸困難，導(dǎo)致低氧血癥

38、性呼吸衰竭。屬于急性呼吸窘迫綜合征。3自我輸血：由于容量血管中的肌性微靜脈和小靜脈收縮，以及肝臟“儲血庫”的動員，可使回心血量迅速增加。4. 自我輸液：由于毛細(xì)血管前阻力對兒茶酚胺的敏感性較毛細(xì)血管后阻力高，使進入毛細(xì)血管內(nèi)的血流減少，流體靜壓隨之下降，有利于組織液回流而增加回心血量。5全身炎癥反應(yīng)綜合征：機體失控的自我持續(xù)放大的和自我破壞的炎癥。6多系統(tǒng)器官功能衰竭：短時間內(nèi)兩個以上的器官相繼/同時發(fā)生功能衰竭。二、填空題1 .休克早期（缺血性缺氧期）休克期（淤血性缺氧期）休克晚期（休克難治期）2 .失血失液燒傷創(chuàng)傷感染（5）過敏（6）急性心力衰竭（7）強烈神經(jīng)刺激3 .血容量減少外周血管床

39、容量增加心輸出量急劇下降4 .高排低阻型休克低排高阻型休克低排低阻型休克5 .去甲腎上腺素腎上腺素多巴胺6 .速發(fā)單相型（原發(fā)型）遲發(fā)雙相型（繼發(fā)型）_三、單選題一1、D2、C3、D4、A5、C6、E7、D8、E9、C10、C11、E12、A四、多選題1、ABDE2、ABDE3、ABCD4、ABCE5、ACE6、BCE五、問答題1.1） 微循環(huán)的變化特點：少灌少流，灌少于流。具體表現(xiàn)：微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；動靜脈吻合支不同程度開放。2）機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺增多，作用于a受體，

40、使微血管收縮而引起組織缺血缺氧；若作用于0受體，則使動-靜脈吻合枝開放，加重真毛細(xì)血管內(nèi)的缺血狀態(tài)；血管緊張素U、血栓素加壓素、內(nèi)皮素、白三烯等亦有縮血管作用。2.血液重新分布，保證心、腦的血液供應(yīng)。心腦血管擴張，皮膚、腹腔臟器血管收縮動脈血壓的維持。機制：a.自身輸血，回心血量增加b.心肌收縮增強，心輸出量增加c.外周總阻力增加d自身輸液：組織液進入血管。第六章彌散性血管內(nèi)凝血、名詞解釋1、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）2、裂體細(xì)胞、填空題1、DIC的最常見的原因是（1）。2、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素包括、。3、根據(jù)發(fā)展過程，典型的DIC可分為、三期。4、根據(jù)凝血物質(zhì)消耗和代償情況，可將DIC分

41、為、三型。5、DIC的主要臨床表現(xiàn)是、。6、DIC引起出血的機制是、。7、DIC時華-佛綜合征指（1）發(fā)生出血性壞死，席漢綜合征指（2）發(fā)生壞死。三、單選題1、DIC最重要的特征是：A、微血栓大量形成B、凝血物質(zhì)大量消耗C、纖維蛋白溶解過程亢進D、凝血功能異常E、出血和溶血2、DIC凝血功能異常表現(xiàn)為血液凝固性A、增強B、降低C、先增強后降低D、先降低后增強E、主要是纖溶活性的改變3、哪項屬于DIC的誘因A、胎盤早剝B、病毒性心肌炎C、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能抑制D惡性腫瘤E 、實質(zhì)性4、DIC的發(fā)展過程可分為A低凝期和高凝期BG高凝期、低凝期和纖溶亢進期DE、低凝期和纖溶亢進期5、微血管病性溶血

42、性貧血的機制是A微血管內(nèi)大量微血栓形成BC DIC造成微循環(huán)淤滯，缺血缺氧DE、纖維蛋白絲在微血管內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)6、DIC出血最主要的因素是A、肝臟合成凝血因子障礙BG多器官功能障礙DE、微血管病性溶血性貧血7、DIC引起的貧血屬于A、再生障礙性貧血B 、失血性貧血、高凝期和低凝期、低凝期、高凝期和纖溶亢進期、DIC時產(chǎn)生的毒性物質(zhì)所致、交感神經(jīng)興奮，自由基產(chǎn)生、血管通透性增高、凝血因子大量消耗C 、中毒性貧血D 、溶血性貧血E、缺鐵性貧血8、紅細(xì)胞大量破壞時釋放哪種物質(zhì)在DIC發(fā)病中起直接促凝作用A、磷脂B、纖活酶原激活物C、凝血因子D、凝血酶E、激肽釋放酶原9、DIC的原發(fā)疾病中，下列哪種最為

43、常見：A、外傷B、組織損傷C、胎盤早期剝離D、感染性疾病E、過敏性疾病10、妊娠末期的產(chǎn)科意外容易誘發(fā)DIC,主要是由于A、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能低下B、血液處于高凝狀態(tài)C、微循環(huán)血流漢滯D纖溶系統(tǒng)活性增高E、血中促凝物質(zhì)含量增加11、下列哪項是導(dǎo)致DIC發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)：A、凝血因子刈被激活B、組織凝血因子大量入血C、纖溶酶原激活和生成D凝血因子V被激活E、凝血酶生成增加四、多選題1、DIC發(fā)生出血的主要機制是A、凝血因子消耗而減少B、纖溶系統(tǒng)激活C、凝血系統(tǒng)激活DFDP的形成E、血小板減少2、DIC可出現(xiàn)以下哪些臨床表現(xiàn)：A、腎功能衰竭B、呼吸困難C、溶血性貧血D出血E、休克3、 DIC的病理

44、變化包括A、廣泛微血栓形成B、紅細(xì)胞破壞C、纖維蛋白溶酶活性升高D不同程度出血E、臟器功能衰竭4、影響DIC發(fā)生發(fā)展的主要因素有A、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損B、纖錯系統(tǒng)的過度抑制C、血液的高凝狀態(tài)D大量前列腺素的釋放E、肝功能嚴(yán)重障礙5、引起DIC的直接原因有A、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損B、肝功能嚴(yán)重受損C、血小板受損傷D組織因子入血E、紅細(xì)胞大量破壞五、問答題1、簡述DIC的誘因。2、簡述DIC的發(fā)生機制。3、為什么DIC病人常有廣泛的出血其出血有何特點附參考答案一、名詞解釋1、DIC:指以廣泛微血栓形成以及相繼出現(xiàn)出血、凝血功能失常為主要特征的病理過程。在臨床上主要表現(xiàn)為出血、休克、臟器功能障礙和

45、溶血性貧血。2、裂體細(xì)胞：DIC病人可伴有微血管病性溶血性貧血，患者外周血涂片中可見盔形、星形、新月形等形態(tài)各異的紅細(xì)胞碎片。二、填空題1、感染性疾病2、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能嚴(yán)重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙3、高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢進期4、失代償型代償型過度代償型5、出血器官功能障礙休克微血管病性溶血性貧血6、凝血物質(zhì)被消耗而減少纖溶系統(tǒng)激活FDP形成7.腎上腺垂體三、單選題1D2C3C4C5E6D7D8A9D10B11E四、多選題1 ACD2ABCDE3ABCDE4ABCE5ACDE五、問答題：1、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損、肝功能嚴(yán)重障礙、血液高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙2 、1)組

46、織嚴(yán)重破壞使大量組織因子進入血液，啟動凝血系統(tǒng)，見于嚴(yán)重創(chuàng)傷手術(shù)產(chǎn)科意外等2)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凝血、抗凝調(diào)控失常，見于缺氧酸中毒嚴(yán)重感染等3)血細(xì)胞大量破壞：異型輸血白血病化療等4)血小板被激活：多為繼發(fā)性作用。5 促凝物質(zhì)進入血液,如蛇毒、出血性胰腺炎3、出血是DIC最常見的表現(xiàn)之一，也是診斷DIC的重要依據(jù)。DIC病人常發(fā)生出血的原因是：凝血物質(zhì)消耗；纖溶系統(tǒng)激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。特點：發(fā)生率高、原因不能用原發(fā)病解釋、形式多樣、部位廣泛、程度輕重不一、普通止血藥效果差。第七章缺血再灌注損傷、名詞解釋：1、再灌注損傷5、自由基9、鈣超負(fù)荷、填空題2 、氧反常36 、

47、活性氧710 、無復(fù)流現(xiàn)象、 pH 反常 4、鈣反常、呼吸暴發(fā)8、心肌頓抑1、再灌注損傷是否出現(xiàn)及其嚴(yán)重程度，關(guān)鍵在于：、2、目前認(rèn)為缺血-再灌注損傷的發(fā)生機制主要與、有關(guān)。3、缺血-再灌注時氧自由基產(chǎn)生過多的可能機制有：、。4、氧自由基可分為：、。5、活性氧的種類主要包括、。6、機體的自由基清除劑主要有(1)、(2)兩大類。7、缺血-再灌注時白細(xì)胞介導(dǎo)的損傷主要有：(1)、(2)三、單選題1、缺血再灌注損傷最常見于:A、心肌B、腦C、肝D、腎E、腸2、最活潑、最強力的氧自由基是A、 O2-B 、 H2O2C 、 OH.3、再灌注損傷是指A、缺氧后用富含氧溶液灌流引起的組織損傷、 LO.E 、

48、 LOO.C、缺血后恢復(fù)血流灌注的后果E、以上都不是4、缺血再灌注性心率失常最常見的類型、無鈣后用含鈣溶液灌注引起的鈣超載缺血后恢復(fù)血流灌注引起的組織損傷A 、房性心律失常、室性心律失常、房室交界部阻滯D房室傳導(dǎo)阻滯 E 、房顫5、心肌頓抑的最基本特征是缺血再灌注后：A、心肌細(xì)胞壞死BD收縮功能延遲恢復(fù)E6、有關(guān)自由基的錯誤說法是:A、 Q-是其它活性氧產(chǎn)生的基礎(chǔ)BC、體內(nèi)的自由基有害無益D、代謝延遲恢復(fù)C 、結(jié)構(gòu)改變延遲恢復(fù)、心功能立即恢復(fù)、 OH. 的化學(xué)性質(zhì)極為活潑、其產(chǎn)生需有過渡金屬的存在E、是具有一個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱7、下面哪個不是氧自由基A、 NO B 、 O2

49、-C8、下列各種酶中，哪個不是自由基清除劑A 、過氧化氫酶B 、過氧化物酶9、下述哪種物質(zhì)收縮血管的作用最強A 、血管緊張素B 、內(nèi)皮素C10 、自由基攻擊的細(xì)胞成份不包括:A 、膜脂質(zhì)B 、蛋白質(zhì)C四、多選題1、關(guān)于Na+ -Ca2+交換的正確描述是：A、載體是一種跨膜蛋白BC、交換方式為雙向轉(zhuǎn)運DE、主要受跨膜Na+濃度梯度調(diào)節(jié)2、臨床上再灌注損傷可發(fā)生于:、 OH.DCO2E、LOO.C 、 SODD、 CATE 、NAD南化酶、白三烯D、 TXA2E、 PGI2、 DNAD、電解質(zhì)E、線粒體、本身為一種產(chǎn)電性電流、主要受跨膜Y濃度梯度的調(diào)節(jié)A 、休克治療B 、動脈搭橋術(shù)E、器官移植3、

50、缺血再灌注損傷的影響因素有:A 、缺血缺氧的時間 BD 、灌流液的成分E4、有關(guān)氧自由基的正確說法有：A 、全部來自體外BG可引發(fā)生物膜鏈?zhǔn)街|(zhì)過氧化C 、溶栓療法D 、心臟外科體外循環(huán)pH C 、組織需氧程度側(cè)枝循環(huán)可激活產(chǎn)生新的自由基D 、化學(xué)性質(zhì)極其活潑E 、屬于活性氧五、問答題1、試述缺血-再灌注時氧自由基產(chǎn)生過多的機制。2、試述自由基在再缺血-再灌注損傷中的作用。3、簡述缺血-再灌注損傷細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機制及其損傷作用。4、白細(xì)胞介導(dǎo)的微血管損傷表現(xiàn)在哪些方面5、為什么說缺血-再灌注時氧自由基產(chǎn)生增多和細(xì)胞內(nèi)鈣超載互為因果附參考答案一、名詞解釋1 缺血-再灌注損傷：人和動物缺血后再灌注

51、，不僅沒使組織器官功能恢復(fù)，反而使缺血所致功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進一步加重的現(xiàn)象。2氧反常：用缺氧溶液灌流組織器官或培養(yǎng)細(xì)胞造成損傷后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重的現(xiàn)象。6 pH反常：缺血后再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會加重缺血再灌注損傷的現(xiàn)象。4鈣反常：用無鈣液灌流后再用正常含鈣液灌流組織器官，可造成細(xì)胞和器官的代謝和功能障礙及結(jié)構(gòu)破壞更趨加重的現(xiàn)象。5自由基：外層軌道上有單個不配對價電子的原子、原子團和分子的總稱。其中由氧誘發(fā)產(chǎn)生的自由基，稱為氧自由基。6活性氧：由氧形成、并在分子組成上含有氧的一類化學(xué)性質(zhì)非常活潑的物質(zhì)總稱。它包括氧自由基和非自

52、由基的含氧物質(zhì)，例如，單線態(tài)氧和H2O2。7.呼吸爆發(fā)：吞噬細(xì)胞在吞噬過程中，NADPHR化酶和NADHR化酶可催化攝取的氧接受電子而轉(zhuǎn)變?yōu)檠踝杂苫?，同時拌耗氧量顯著增加的現(xiàn)象，或稱為氧爆發(fā)。8心肌頓抑：缺血未發(fā)生不可逆損傷，血流恢復(fù)或基本恢復(fù)一定時間心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能下降的現(xiàn)象。9鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。10無復(fù)流現(xiàn)象：缺血后血流重新開放，缺血區(qū)并不能得到充分的灌注，實際上是缺血的延續(xù)和疊加的現(xiàn)象，實際上是缺血的延續(xù)和疊加。二、填空題1. 缺血時間長短側(cè)支循環(huán)形成情況對氧需求程度電解質(zhì)濃度2. 白細(xì)胞的作用鈣超載氧自由基作用。3. 黃嘌呤