內(nèi)科學問答題總結(jié)

1、無2323、肝硬化并發(fā)癥？、肝硬化并發(fā)癥？食管胃底靜脈曲張破裂出血肝性腦病感染肝腎綜合征肝肺綜合征原發(fā)性肝癌電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：低鈉血癥，低價低氯血癥，代謝性堿中毒門靜脈血栓形成2424、腹水形成機制？、腹水形成機制？門靜脈壓力升高低蛋白血癥淋巴液生成過多繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加抗力乃哦激素分泌增多致使水的重吸收增加有效循環(huán)血容量不足：使神交感神經(jīng)活動增強，前列腺素，心鈉素，激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導(dǎo)致腎血流量排鈉和排尿量減少2525、肝硬化腹水的治療？、肝硬化腹水的治療？限制鈉和水的攝入利尿劑：主張螺內(nèi)酯和呋塞米聯(lián)合應(yīng)用，以減少電解質(zhì)紊亂提高血漿膠體滲透壓： 放腹水和輸注蛋白

2、質(zhì)腹水濃縮回輸是治療難治性腹水較好的方法經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)分流術(shù) TIPS2626、原發(fā)性肝癌的臨床表現(xiàn)？、原發(fā)性肝癌的臨床表現(xiàn)？肝區(qū)疼痛： 多呈持續(xù)性疼痛或鈍痛肝大： 肝呈進行性大， 質(zhì)地堅硬，表面凹凸不平，有大小不等的結(jié)節(jié)或巨塊，邊緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛黃疸：一般晚期出現(xiàn)，可因肝細胞損害引起，或由于癌塊壓迫或侵犯肝門附近的肝管， 或癌組織或血塊脫落引起膽道梗阻所致肝硬化征象惡性腫瘤的全身表現(xiàn)： 進行性消瘦發(fā)熱食欲不振乏力營養(yǎng)不良和惡病質(zhì)等轉(zhuǎn)移灶癥狀伴癌綜合征2727、原發(fā)性肝癌并發(fā)癥？、原發(fā)性肝癌并發(fā)癥？肝性腦?。?通常為肝癌終末期的并發(fā)癥上消化道出血肝癌結(jié)節(jié)破裂出血繼發(fā)感染：如肺炎敗

3、血癥腸道感染2828、肝性腦病臨床分期？、肝性腦病臨床分期？根據(jù)意識障礙程度神經(jīng)系統(tǒng)體征和腦電圖改變，肝性腦病分為：一期（前驅(qū)期）：焦慮欣快激動淡漠睡眠倒錯健忘等輕度精神異常，可有撲翼樣震顫二期（昏迷前期）：嗜睡行為異常言語不清書寫障礙及定向力障礙， 腱反射亢進肌張力增強， 有撲翼樣震顫三期 （昏睡期） ： 昏睡嚴重精神錯亂有撲翼樣震顫， 肌張力增強， 四肢運動有抵抗力四期 （昏迷期） ：昏迷不能喚醒無撲翼樣震顫，淺昏迷時，肌張力和腱反射仍存在，深昏迷時，腱反射消失，肌張力降低2929、肝性腦病治療要點？、肝性腦病治療要點？及早識別和去除 HE 發(fā)作的原因： 慎用鎮(zhèn)靜藥及損傷肝功能的藥物糾正電

4、解質(zhì)和酸堿平衡紊亂止血和清除腸道積血預(yù)防和控制感染減少腸內(nèi)氮源性毒物的生成和吸收：限制蛋白質(zhì)飲食清潔腸道乳果糖和乳梨醇口服抗生素促進體內(nèi)氮的代謝調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)人工肝肝移植重癥監(jiān)護3030、急性胰腺炎的病因？、急性胰腺炎的病因？膽石癥和膽道疾病大量飲酒和暴飲暴食胰管阻塞手術(shù)與創(chuàng)傷內(nèi)分泌與代謝障礙：高鈣血癥高血脂妊娠糖尿病昏迷尿毒癥感染藥物:氫氯噻嗪硫唑嘌呤無3131、急性胰腺炎的內(nèi)科治療手段？、急性胰腺炎的內(nèi)科治療手段？監(jiān)護維持水電解質(zhì)平衡保持血容量營養(yǎng)支持， 增強腸道粘膜屏障抗菌藥物：喹諾酮減少胰液分泌：生長抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，一直胰酶合成的作用抑制胰酶活性3232、急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)

5、？、急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)？腹痛惡心嘔吐及腹脹發(fā)熱低血壓及休克水電解質(zhì)酸堿平衡及代謝紊亂3333、上消化道出血病因？、上消化道出血病因？上消化道疾?。菏彻芗膊。菏彻莒o脈曲張破裂食管炎食管癌食管賁門黏膜撕裂胃十二指腸疾病:消化性潰瘍慢性胃炎門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張或門脈高壓性胃病上消化道鄰近器官或組織的疾?。焊文懠膊。焊斡不T靜脈高壓引起的食管和胃底靜脈曲張破裂出血胰腺疾?。阂认侔┢屏殉鲅渌貉杭膊。貉“鍦p少性紫癜白血病急性傳染?。毫餍行猿鲅獰崮蚨景Y：肝功能衰竭搶救措施：一般治療，臥床休息記錄血壓脈搏出入量等補充血容量止血處理：胃內(nèi)降溫口服止血劑抑制胃酸分泌和保護胃黏膜，內(nèi)鏡直視下止

6、血非外科治療：氣囊壓迫，降低門脈壓的藥物治療內(nèi)鏡下硬化劑注射和圈套術(shù)3434：上消化道出血的臨床表現(xiàn)？：上消化道出血的臨床表現(xiàn)？a)嘔血與黑便失血性周圍循環(huán)衰竭：表現(xiàn)為頭痛心慌乏力嚴重時休克貧血和血象變化： 出血 24 小時內(nèi)網(wǎng)織紅細胞即見增高失血性貧血白細胞計數(shù)上升發(fā)熱：低熱，持續(xù) 3-5 天降至正常氮質(zhì)血癥3535、那些情況考慮出血和再出血？、那些情況考慮出血和再出血？反復(fù)嘔血或黑便次數(shù)增多，糞質(zhì)稀薄，伴有腸鳴音亢進周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)，經(jīng)充分補液輸血而未見明顯改善，或雖暫時好轉(zhuǎn)而而又惡化又惡化血紅蛋白濃度，紅細胞計數(shù)與紅細胞壓積繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細胞計數(shù)持續(xù)增高補液與尿量足夠的情況下，血尿素

7、氮持續(xù)或再次增高3636、簡述蛋白尿的分類？、簡述蛋白尿的分類？生理性蛋白尿一過性， 易消失， 多1.0g/24h， 分為體位性和功能性腎小球性蛋白尿-濾過膜受損腎小管性蛋白尿-腎小管重吸收障礙溢出性蛋白尿-合成增多組織性蛋白尿-組織細胞破壞釋放分泌性蛋白尿-小管炎癥藥物刺激3737、慢性腎炎致高血壓和高血壓腎損害的鑒別？、慢性腎炎致高血壓和高血壓腎損害的鑒別？慢性腎炎致高血壓高血壓腎損害腎損害在前腎損害在后無伴蛋白尿血尿無或輕度蛋白尿腎小球功能受損明顯腎小管功能受損明顯然后小球功能受損與心腦損害不平行與心損害平行腎炎眼底高血壓眼底腎活檢為相應(yīng)病理改變病理為高血壓腎損害3838、腎病綜合征的常

8、見并發(fā)癥？、腎病綜合征的常見并發(fā)癥？感染：與蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良免疫功能紊亂及應(yīng)用激素治療有關(guān)血栓，栓塞并發(fā)癥：機體凝血-抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡急性腎衰竭：血容量不足而致腎血流量下降，誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥；腎間質(zhì)彌漫重度水腫蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂3939、糖皮質(zhì)激素治療腎病綜合征的原則和方案？、糖皮質(zhì)激素治療腎病綜合征的原則和方案？起始足量：常用潑尼松 1mg/（kg.d），口服 8 周，必要時延長至 12 周緩慢減藥：足量治療后每 2-3 周減原用量 10%，當減至 20mg/d 左右時癥狀易反復(fù)，應(yīng)更加緩慢減量長期維持:最后以最小劑量(10mg/d)再維持半年左右4040、慢性腎盂腎炎的診斷標準？、慢性

9、腎盂腎炎的診斷標準？腎外形凹凸不平， 且雙腎大小不等靜脈腎盂造影可見腎盂腎盞變性縮窄持續(xù)性腎小管功能損害。具備上述第、條中的任何一條，再加上第條即可診斷41 1、上下尿路感染的區(qū)別？、上下尿路感染的區(qū)別？上尿路感染藏有發(fā)熱寒戰(zhàn)甚至出現(xiàn)毒血癥癥狀，伴有明顯腰痛，輸尿管點和肋脊點壓痛，腎區(qū)叩擊痛小尿路感染常以膀胱刺激征為突出表現(xiàn)，一般少有發(fā)熱腰痛實驗室定位診斷以下提示上尿路感染：尿 NAG 升高，尿2-MG 升高，尿滲透壓降低4242、急性腎衰竭的分類及原因？、急性腎衰竭的分類及原因？腎前性氮質(zhì)血癥： 各種原因引起血容量絕對或相對不足導(dǎo)致腎小球灌注不足，率過濾下降，不及時糾正可導(dǎo)致腎組織不可逆壞死

10、腎后性急性腎衰竭：尿路急性梗阻，如結(jié)石腫瘤血塊誤扎雙側(cè)輸尿管，磺胺，尿酸結(jié)晶，凝溶蛋白等腎性急性腎衰竭：腎實質(zhì)性病變（腎缺血或腎毒性物質(zhì)損傷腎小管上皮細胞），腎小球病，血管病和間質(zhì)炎癥伴有的腎功能突然下降4343、急性腎衰竭和慢性腎衰竭本質(zhì)的比較？、急性腎衰竭和慢性腎衰竭本質(zhì)的比較？ARFCRF無腎小球率過濾急驟下降功能腎單位數(shù)量進行性減少腎單位健在，但腎小球率過濾下降腎單位損毀腎外因素腎外因素和腎臟自我損毀機制共同作用大多是具有可逆性，少數(shù)為不可逆性不具有可逆性4444、透析的優(yōu)點？、透析的優(yōu)點？對容量負荷過重者可清除體內(nèi)過多的水分清除尿毒癥毒素糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒， 以穩(wěn)定機體的內(nèi)環(huán)

11、境有助于液體熱量蛋白質(zhì)及其他營養(yǎng)物質(zhì)的攝入有利于腎損傷細胞的修復(fù)和再生4545、慢性腎衰竭的分期？、慢性腎衰竭的分期？腎功能代償期： GFR 減少至正常的 50%-80%， 血肌酐輕度升高， 2mg/dl腎功能失代償期：GFR 減少至正常的 25%-50%，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，血肌酐高于正常值，但=8mg/dl4646、慢性腎衰竭貧血的原因？、慢性腎衰竭貧血的原因？腎產(chǎn)生 EPO 減少鐵的攝入量減少血液透析過程中失血或頻繁抽血化驗?zāi)I衰時紅細胞生存時間縮短葉酸缺乏體內(nèi)缺乏蛋白質(zhì)尿毒癥對骨髓的抑制。4747、根據(jù)紅細胞形態(tài)特點貧血的分類？、根據(jù)紅細胞形態(tài)特點貧血的分類？主要根據(jù)患者紅細胞平均體積 MCV

12、 和紅細胞血紅蛋白濃度 MCHC大細胞性貧血：紅細胞大細胞性貧血：紅細胞 MCV100fl,MCV100fl,如葉酸和維生素如葉酸和維生素 B12B12 缺乏引起的巨幼缺乏引起的巨幼細胞貧血正細胞性貧血：紅細胞 MCV=80-100fl，MCHC=0.32-0.35，如再生障礙性貧血、溶血性貧血、急性失血后貧血等小細胞低色素性貧血：紅細胞MCV80fl,MCHC32%，如缺鐵性貧血，海洋性貧血，鐵粒幼細胞性貧血4848、再生障礙性貧血的診斷標準？、再生障礙性貧血的診斷標準？全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞百分數(shù)0.01，淋巴細胞比例增高一般無肝脾腫大骨髓多部位增生減低，造血細胞減少，非造血細胞比例增高

13、，骨髓小?？仗摚?有條件者做骨髓活檢可見造血組織均勻減少除外引起全血細胞減少的其他疾病一般抗貧血治療無效4949、急性再生障礙性貧血的診斷標準？、急性再生障礙性貧血的診斷標準？SAA 臨床發(fā)病急，貧血呈進行性加重，常伴有嚴重感染及出血，血象具備以下三項中的兩項網(wǎng)織紅細胞絕對值1510的9 次方/L中性粒細胞絕對值0.510 的 9 次方/L血小板2010 的 9 次方/L， 骨髓象廣泛增生重度減低5050、溶血性貧血的實驗室依據(jù)？、溶血性貧血的實驗室依據(jù)？提示血管內(nèi)溶血的檢查：游離血紅蛋白升高血清結(jié)合球蛋白降低血紅蛋白尿：尿常規(guī)隱血陽性，尿蛋白陽性，紅細胞陰性含鐵血黃素尿無提示血管外溶血的檢查

14、：高膽紅素血癥，總膽紅素增高，其中以血清游離膽紅素增高為主24 小時糞膽原和尿膽原排出量增加外周血涂片鏡檢發(fā)現(xiàn)紅細胞碎片，可見幼稚血細胞，網(wǎng)織紅細胞增加，骨髓幼紅細胞增加提示紅細胞缺陷， 壽命縮短的檢查： 如紅細胞形態(tài)、 紅細胞滲透脆性試驗、紅細胞壽命測定5151、急性白血病治療？、急性白血病治療？一般治療：緊急處理高白細胞血癥；防止感染；成分輸血支持；防止高尿酸血癥腎病；維持營養(yǎng)抗白血病治療：誘導(dǎo)緩解治療（化學治療）；緩解后治療（化療和造血干細胞移植）5252、慢性髓細胞白血病、慢性髓細胞白血病 CMLCML（慢粒）骨髓象？（慢粒）骨髓象？骨髓增生明顯至極度活躍， 以粒細胞為主， 粒紅比例明

15、顯增高， 其中中性幼，晚幼及桿狀核粒細胞明顯或增多，原始細胞40 度）低溫型（30 度）低血糖型低血壓循環(huán)虛脫型水中毒型混合型6262、甲狀腺危象的治療？、甲狀腺危象的治療？針對誘因治療抑制甲狀腺激素合成；大劑量 PTU 口服，癥狀減輕后改為口服劑量抑制甲狀腺激素釋放；選用復(fù)方碘液，口服癥狀減輕后逐漸減量停藥普萘洛爾 20-40mg， 每 6-8 小時 1 次氫化可的松靜脈滴注迅速以物理和藥物降溫，可選用冬眠療法透析降低或清除血漿甲狀腺激素支持療法6363、放射性碘、放射性碘 131131 治療的適應(yīng)癥和禁忌癥？治療的適應(yīng)癥和禁忌癥？適應(yīng)癥： 中度甲亢年齡25周歲以上ATD 治療無效或過敏不宜

16、手術(shù)或不愿手術(shù)禁忌癥：妊娠哺乳婦女嚴重臟器衰竭或活動無性肺結(jié)核年齡25歲以下外周血中白細胞低于310的9次方/L重癥浸潤性突眼甲狀腺危象6464、甲亢診斷？、甲亢診斷？高代謝癥狀和體征甲狀腺腫大血清 TT4FT4 增高，TSH 減低。聚聚唄以上三項即可診斷6565、GDGD 診斷？診斷？甲亢診斷確立甲狀腺彌漫性腫大， 少數(shù)病例可無甲狀腺腫大眼球突出和其他浸潤性眼征脛前粘液性水腫TRAbTSAbTgAb 陽性。以上標準中為必備條件，為輔助條件6666、手術(shù)治療甲亢的適應(yīng)癥和禁忌癥？、手術(shù)治療甲亢的適應(yīng)癥和禁忌癥？適應(yīng)癥：中重度甲亢長期服藥無效，或停藥復(fù)發(fā)，或不能堅持服藥者甲狀腺腫大顯著，有壓迫癥

17、狀胸骨后甲狀腺腫多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢。手術(shù)治愈率 95%左右，復(fù)發(fā)率 0.6%-9.8%禁忌癥：伴嚴重 Graves 眼病合并較重心臟肝腎疾病，不能耐受手術(shù)妊娠初 3個月和第 6 個月以后6767、丙硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶 PTUPTU？血漿半衰期為 60 分鐘， 具有在外周組織抑制 T4 轉(zhuǎn)換為 T3 的獨特作用，所以發(fā)揮作用較甲巰咪唑 MMI 迅速，抑制甲亢癥狀，但是，必須保證 6-8 小時給藥一次，PTU 與蛋白結(jié)合緊密，通過胎盤和進入乳汁的量均少于 MMI，所以在妊娠伴甲亢時優(yōu)先選用。停藥指征：臨床癥狀甲狀腺腫消失，TRH 興奮試驗正常。6868、甲狀腺功能亢進的病因？、甲狀腺功能亢進

18、的病因？彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves ?。┒嘟Y(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫甲狀腺自主高功能腺瘤碘致甲狀腺功能亢進癥橋本甲狀腺毒癥新生兒甲狀腺功能亢進癥濾泡性甲狀腺癌妊娠一過性甲狀腺毒癥垂體TSH 腺瘤6969、庫欣綜合征、庫欣綜合征 CushingCushing 病因分類病因分類？依賴 ACTH 的庫欣綜合征：庫欣?。褐复贵w ACTH 分泌過多伴腎上腺皮質(zhì)增生異位 ACTH 綜合征：垂體以外的腫瘤分泌大量的 ACTH 伴腎上腺皮質(zhì)增生。不依賴 ACTH 的庫欣綜合征：腎上腺皮質(zhì)腺瘤腎上腺皮質(zhì)癌不依賴 ACTH 的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)性增生，伴或不伴 Garney 綜合征不依賴 ACTH 的雙側(cè)腎上腺大結(jié)節(jié)

19、性增生7070、小劑量地塞米松抑制試驗？、小劑量地塞米松抑制試驗？皮質(zhì)醇增多癥不受抑制，其他反應(yīng)性或機能性皮質(zhì)醇增多癥，可使血皮質(zhì)醇濃度或 24 小時尿 17-羥皮質(zhì)類固醇含量下降超過基礎(chǔ)值的 50%，主要用于與單純性肥胖癥鑒別。每小時口服地塞米松 0.5mg，或每 8 小時口服 0.75mg，連服兩天。7171、糖尿病分類？、糖尿病分類？1型糖尿病T1DM2型糖尿病T2DM其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病 GDM7272、糖尿病胰島細胞抗體？、糖尿病胰島細胞抗體？無胰島細胞胞漿抗體 ICA，胰島素自身抗體 IAA，谷氨酸脫羧酶 GAD 抗體，胰島抗原-2(IA-2)抗體。GAD 抗體和 IA-

20、2 抗體還可通過分子模擬機制，導(dǎo)致胰島 B 細胞損傷。7373、糖尿病腎病損傷的發(fā)生發(fā)展分期？、糖尿病腎病損傷的發(fā)生發(fā)展分期？期：糖尿病初期，腎體積增大，腎小球入球小動脈擴張，腎血流量增加， 腎小球內(nèi)壓增加，腎小球濾過率明顯升高期:腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多數(shù)正常，可間歇性增高，GFR 輕度增高期：早期腎病，出現(xiàn)微量白蛋白尿，GRF 仍高于正常或正常期：臨床腎病，尿蛋白逐漸增多，GRF 下降，可伴有水腫和高血壓。期：尿毒癥，多數(shù)腎單位閉鎖，UAER 降低，血肌酐升高，血壓升高。7474、糖尿病診斷標準？、糖尿病診斷標準？血糖濃度 mmol/L靜脈血漿靜脈全血毛細血管全血糖尿病空

21、腹和（或）7.06.16.1服糖后 2 小時11.110.011.1糖耐量減低 IGT空腹和7.06.16.1服糖后 2 小時7.8-11.06.7-9.97.8-11.0空腹血糖調(diào)節(jié)受損 IFG空腹6.1-6.95.6-6.05.6-6.0服糖后 2 小時7.86.77.87575、糖尿病治療措施？、糖尿病治療措施？糖尿病健康教育醫(yī)學營養(yǎng)治療體育鍛煉病情監(jiān)測口服藥物治療7676、降血糖藥物種類、降血糖藥物種類？磺脲類格列奈類雙胍類噻唑烷二酮類葡萄糖苷酶抑制劑7777、胰島素治療糖尿病適應(yīng)癥？、胰島素治療糖尿病適應(yīng)癥？無T1DMDKA，高血糖高滲狀態(tài)和乳酸性酸中毒伴高血糖各種嚴重的糖尿病急性或

22、慢性并發(fā)癥手術(shù)妊娠和分娩T2DM細胞功能明顯減退者某些特殊類型糖尿病7878、糖尿病酮癥酸中毒的治療原則、糖尿病酮癥酸中毒的治療原則？補液：生理鹽水胰島素治療糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)：補鉀處理誘發(fā)病和并發(fā)癥：休克嚴重感染心力衰竭腎衰竭腦水腫胃腸道表現(xiàn)護理7979、類風濕關(guān)節(jié)炎、類風濕關(guān)節(jié)炎 RARA 的診斷標準？的診斷標準？關(guān)節(jié)內(nèi)或周圍晨僵持續(xù)持續(xù)至少1小時至少同時有3個關(guān)節(jié)區(qū)軟組織腫或積液腕掌指和近端指間關(guān)節(jié)區(qū)中，至少 1 個關(guān)節(jié)區(qū)腫脹對稱型關(guān)節(jié)炎有類風濕結(jié)節(jié)血清類風濕因子陽性X 線改變（至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙狹窄）。滿足 4 項即可診斷（第一項至第四項至少持續(xù) 6周）8080、SLESLE 血清中常見抗體及其意義血清中常見抗體及