糖尿病急性并發(fā)癥的處理課件

1、糖尿病急性并發(fā)癥的處理糖尿病急性并發(fā)癥處理糖尿病急性并發(fā)癥處理糖尿病急性并發(fā)癥的處理 糖尿病急性并發(fā)癥是指糖尿病酮癥酸中毒、高血糖高滲狀態(tài)、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷。其均為糖尿病急性代謝合并癥，共同特征是糖代謝紊亂。上述疾病均起病急劇，病情嚴(yán)重，且常與其它疾病同時(shí)存在，癥狀重疊使病情更為復(fù)雜，如不及時(shí)識(shí)別，極易造成誤診或漏診而貽誤治療，死亡率極高。 糖尿病急性并發(fā)癥的處理糖尿病急性糖代謝紊亂所引起的昏迷 包括： 糖尿病酮癥酸中毒 高血糖高滲狀態(tài) 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷糖尿病急性并發(fā)癥的處理 共同特征急性糖代謝紊亂和昏迷起病急，病情重與其它疾病同時(shí)存在，病情復(fù)雜極易誤診或漏診,死亡率高糖尿病急

2、性并發(fā)癥的處理 糖尿病酮癥酸中毒 （）糖尿病急性并發(fā)癥的處理 糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是由于體內(nèi)胰島素或其作用缺乏引起的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征 糖尿病急性并發(fā)癥的處理誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的原因誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的原因 新診斷新診斷1型糖尿病型糖尿病感染原因未知其它原因治療錯(cuò)誤心肌梗塞糖尿病急性并發(fā)癥的處理 病理生理 （一）高酮血癥（一）高酮血癥酮體形成酮體形成 胰島素及其作用缺乏血糖及脂肪分解血、尿酮體（羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮）危害危害：使血PH； 腎臟排出時(shí)結(jié)合大量鹼加重酸中毒； 大量酮體從腎臟和肺排出時(shí)帶走大量水 分，使細(xì)胞脫水； 乙酰乙酸抑制腦功能，加

3、重中樞神經(jīng)系 統(tǒng)缺氧。 糖尿病急性并發(fā)癥的處理 （二）高血糖（二）高血糖 形成形成 胰島素缺乏及作用降低 抗胰島素激素增加。危害危害 滲透性利尿(DKA時(shí)1000-2000mg/min糖 經(jīng)腎小球?yàn)V出，而腎小管僅能吸收300 -500mg/min)； 血鈉由于滲透性利尿?qū)е骡c的丟失 (血糖上升100mg/dl降低血鈉2.7mmol/L)； 血漿滲透壓 血糖每上升100mg/dl 血漿滲透壓上升5.5mOsm/L。 糖尿病急性并發(fā)癥的處理 （三）（三） 嚴(yán)重脫水嚴(yán)重脫水 形成形成 血糖和酮體升高的滲透性利尿， 酮癥時(shí)厭食、惡心、嘔吐，導(dǎo)致細(xì)胞 外液丟失。危害危害 血容量減少，血壓下降或休克； 腎

4、臟灌注量減少，引起少尿或尿閉， 嚴(yán)重者發(fā)生腎功能不全； 細(xì)胞外液的丟失使細(xì)胞內(nèi)液外滲致細(xì)胞脫水細(xì)胞內(nèi)液丟失腦細(xì)胞脫水使腦功能受到抑制。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 （四）電解質(zhì)紊亂（四）電解質(zhì)紊亂 低鈉和低鉀血癥的形成低鈉和低鉀血癥的形成 滲透性利尿使腎臟丟失過多 厭食、惡心及嘔吐使鈉和鉀攝入減少 酸中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)釋出至細(xì)胞 外，腎小管與氫離子競(jìng)爭(zhēng)排出失鉀更為嚴(yán)重危害危害 低鈉血癥致血壓下降、休克和腦水腫。 低鉀血癥致心律失常甚至心搏驟停、厭 食、呼吸麻痹和難以糾正的低血壓。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 （五）（五） 酸中毒酸中毒 形成形成 酮體生成增多 血容量不足、血壓下降或休克致腎功下 降，酸性

5、代謝產(chǎn)物排泄障礙及生成增加。危害危害 血鉀升高，掩蓋DKA時(shí)體內(nèi)的真性缺鉀； 心肌抑制； 組織缺氧 23DPG降低，血氧離曲線左移； 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制； 消化道出血。 糖尿病急性并發(fā)癥的處理 （六）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（六）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 在嚴(yán)重脫水尤其是腦細(xì)胞內(nèi)脫水、循環(huán)障礙、滲透壓升高、酸中毒和腦細(xì)胞缺氧等多種因素綜合作用下，引起中樞神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙，嗜睡、反應(yīng)遲鈍，以致昏迷，后期可發(fā)生腦水腫。糖尿病急性并發(fā)癥的處理二臨床表現(xiàn) 原有糖尿病癥狀加重，尤其是口渴和 多尿明顯。 胃腸道癥狀、乏力、頭痛、萎靡、酸 中毒深大呼吸。 嚴(yán)重脫水、血壓下降、心率加快、嗜 睡、

6、昏迷。 誘因之表現(xiàn)：體溫升高、感染、腦血 管意外、心肌梗塞。 少數(shù)無糖尿病史、少數(shù)有劇烈腹痛、 消化道出血。糖尿病急性并發(fā)癥的處理三診斷要點(diǎn) 糖尿病病史，用藥情況，消化道癥狀及 意識(shí)障礙； 有誘因； 查體：脫水、脈搏快、呼吸快、血壓下 降、呼吸有酮味、嗜睡、淺深昏迷； 化驗(yàn):1.尿糖陽性、尿酮陽性； 2.血糖升高； 3.CO2 - CP、PH、K、 Na、 正常或下降、BUN； 4.WBC（感染或脫水）。糖尿病急性并發(fā)癥的處理四 特殊類型的DKA （一）（一） 正常血糖性正常血糖性DKADKA主要見于：1.飲水多或GFR增高促進(jìn)腎臟排泄GS時(shí)。2.生酮應(yīng)激過程中不適當(dāng)?shù)貞?yīng)用胰島素降低血糖者。3

7、.妊娠時(shí)GFR增加,使腎糖閾降低,腎臟排出大量GS,形成血糖低于14mmol/L的DKA。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 （二）非酮血癥性（二）非酮血癥性 發(fā)生機(jī)理發(fā)生機(jī)理 酮體有羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮三種成分。硝普鹽反應(yīng)可檢測(cè)后兩者，但不能檢測(cè)羥丁酸。正常時(shí)羥丁酸與乙酰乙酸之比為4-5:1。組織低氧時(shí)，羥丁酸生成增加，兩者之比升至20:1以上，使硝普鹽反應(yīng)能檢測(cè)到的乙酰乙酸的含量大為減少，酮體呈陰性或弱陽性，可能混淆DKA的診斷。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 診診 斷斷 非酮血癥性DKA見于膿毒血癥、低血壓、休克等組織低氧情況。診斷線索是陰離子間隙。由于組織低氧期間也可導(dǎo)致乳酸堆積，產(chǎn)生乳酸性酸中毒，因此

8、當(dāng)糖尿病病人表現(xiàn)為陰離子隙性酸中毒而硝普鹽反應(yīng)呈弱或輕微陽性時(shí)，應(yīng)同時(shí)檢測(cè)血乳酸以明確是否伴有乳酸性酸中毒。 非酮血癥性 DKA 病人在胰島素治療期間，由于代謝和供氧的改善，組織生成的羥丁酸明顯減少，而乙酰乙酸和丙酮可能增多，故可使血、尿酮體測(cè)定轉(zhuǎn)為明顯陽性，給人以胰島素治療無效的假象。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 （三）堿血癥性（三）堿血癥性 發(fā)生機(jī)理發(fā)生機(jī)理 是原發(fā)性代謝性堿中毒合并陰離子間隙顯著升高的原發(fā)性代謝性酸中毒。如伴有嚴(yán)重嘔吐、使用利尿劑、攝入堿類物質(zhì)過多和庫什綜合征等。 診診 斷斷 酸中毒主要依靠血HCO3-或PH。DKA降低HCO3-以緩解酮酸，升高陰離子間隙。嘔吐時(shí)氯丟失造成低氯

9、，可進(jìn)一步升高陰離子隙，血實(shí)際PH值高于從PaCO2計(jì)算PH值。由嘔吐丟失氯和酮酸滴定時(shí)HCO3-丟失共同導(dǎo)致的陰離子間隙極度升高，以及實(shí)際PH較計(jì)算值高為混合性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒的重要特征。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 （四）（四）DKADKA高滲性昏迷高滲性昏迷 即有DKA又有明顯高滲性昏迷的中間狀態(tài)稱之為DKA高滲性昏迷。 發(fā)生機(jī)理 兩者具有相同的誘因，水?dāng)z入不足是誘發(fā)高滲狀態(tài)的重要因素，血滲透壓升高的主要原因是嚴(yán)重高血糖，一方面導(dǎo)致體液的滲透性轉(zhuǎn)移，另一方面，嚴(yán)重的滲透性利尿?qū)е麓罅坑坞x水和電解質(zhì)從體內(nèi)丟失，進(jìn)一步加重了高滲狀態(tài)，形成惡性循環(huán)。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 臨床特征臨床特征

10、 突出表現(xiàn)有缺水癥狀如口渴、靜脈充盈欠佳、眼球凹陷、低血壓；深大呼吸(提示血PH7.20)；至少30病人有腹痛；50-80%病人惡心、嘔吐；單純性DKA一般不存在的表現(xiàn)如反應(yīng)遲鈍、木僵、抽搐等特征。 診診 斷斷 主要靠實(shí)驗(yàn)室檢查，除具備DKA標(biāo)準(zhǔn)外，還應(yīng)符合： 1.明顯高血糖，超過40mmol /L(700mg/dl)，常為44.4mmol/L(800mg/dl)以上，2.血漿滲透壓明顯升高，昏迷者血漿滲透壓350mosm/L。糖尿病急性并發(fā)癥的處理五五 并發(fā)癥并發(fā)癥腦水腫腦水腫：腦水腫的發(fā)生與腦缺氧、血糖下降過快、補(bǔ)堿過早過多過快等因素有關(guān)。成人呼吸窘迫綜合癥成人呼吸窘迫綜合癥：發(fā)病急，多無

11、特異性胸部指征，患者出現(xiàn)呼吸困難、呼吸急促、中央性紫紺。治療為間歇性正壓通氣以及避免液體過量。血栓形成性疾病血栓形成性疾?。禾悄虿⊥Y酸中毒的患者由于脫水、血液黏度升高、高凝狀態(tài)易形成血栓。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 橫紋肌溶解癥橫紋肌溶解癥：在發(fā)生酮癥酸中毒時(shí)，往往出現(xiàn)血漿肌球蛋白及肌酸激酶濃度的升高，表明患者存在有橫紋肌的溶解。此情況易引起患者發(fā)生腎功能不全。常見于DKA、高滲狀態(tài)、巨細(xì)胞病毒感染、胰腺炎等。其臨床特征為:血CPK升高；高肌球蛋白血癥或高肌凝蛋白血癥；多伴有急性腎功能衰竭；部分病人伴有DIC或肺水腫。 糖尿病急性并發(fā)癥的處理 六 治 療 糖尿病酮癥酸中毒的治療效果在很大程度上取

12、決于治療開始的前6-12小時(shí)，尤其前3小時(shí)。因此強(qiáng)調(diào)早期診斷和早期治療。治療原則是正確補(bǔ)液，糾正脫水，補(bǔ)充血容量；小劑量胰島素治療，逆轉(zhuǎn)酮癥和酸中毒，有效地降低血糖；合理補(bǔ)鉀；消除誘因防治并發(fā)癥。糖尿病急性并發(fā)癥的處理（一） 補(bǔ)液補(bǔ)液 糖尿病酮癥酸中毒病人常有重度脫水，可達(dá)體重的10%以上。補(bǔ)液是搶救酮癥酸中毒的首要的、極其關(guān)鍵的措施，其目的是迅速恢復(fù)血容量，防止心、腦、腎的低灌注量。只有當(dāng)有效組織灌注改善恢復(fù)后，胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮。 糖尿病急性并發(fā)癥的處理 補(bǔ)液量補(bǔ)液量 一般約為體重的10%,即成人每天68升。. . 補(bǔ)液種類補(bǔ)液種類 通常用生理鹽水，當(dāng)血糖降至13.9mmol/L

13、(250mg/dl)時(shí)，改為5%GNS或5%GS。有低血壓或休克時(shí)可同時(shí)應(yīng)用血漿或全血。若同時(shí)合并高滲狀態(tài)，病人又無低血壓和休克，可適量應(yīng)用0.6%低滲液。輸1500ml生理鹽水后宜改GS，其血糖高應(yīng)加大胰島素用量。 糖尿病急性并發(fā)癥的處理補(bǔ)液速度補(bǔ)液速度 一般采取先快后慢，尤其前6小時(shí)重要。如無心力衰竭第1小時(shí)輸液500-1000ml，第2-3小時(shí)輸液1000ml，第4-6小時(shí)輸液1000ml，以后每6-8小時(shí)輸液1000ml。第一個(gè)24小時(shí)輸液總量約4000-5000ml，嚴(yán)重失水者可達(dá)6000-8000ml。如治療前已有低血壓或休克，快速輸液仍不能有效地升高血壓，應(yīng)輸入膠體溶液并采取其它

14、的抗休克的措施。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 輸液過程中應(yīng)密切監(jiān)護(hù)病人的血壓、心率、每小時(shí)尿量、末梢循環(huán)等。有心衰或腎衰病人及老年患者應(yīng)在中心靜脈壓的監(jiān)護(hù)下調(diào)節(jié)輸液速度和輸液量。腦梗塞或腦水腫時(shí)又需脫水又需補(bǔ)液時(shí)應(yīng)照顧重點(diǎn)。輸 液 過 程 中 還 應(yīng) 密 切 監(jiān) 護(hù) 血 糖 ， 當(dāng) 血 糖 降 至13.9mmol/L(250mg/dl)時(shí)改輸5%GS或5%GNS。若補(bǔ)液量很大，也可通過胃腸道補(bǔ)充液體。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 （二） 胰島素治療 胰島素治療目的 消除酮體 糾正酸中毒 有效地降低血糖糖尿病急性并發(fā)癥的處理劑量劑量 目前采用小劑量(0.1u/kg.h)速效胰島素治療。小劑量胰島素可使血胰島

15、素濃度恒定達(dá)100-200mu/L。此濃度有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)；具有較強(qiáng)的降血糖效應(yīng)；對(duì)血鉀影響較少。有效的胰島素治療可使血糖每小時(shí)下降約3.9-6.1mmol/L(70-100mg/dl)，4小時(shí)內(nèi)血糖濃度可下降50%以上，6小時(shí)可下降14mmol/L(250mg/dl)。如開始治療后2h血糖無肯定下降或血糖下降緩慢(基礎(chǔ)值三分之一)，提示病人對(duì)胰島素敏感性較低，胰島素應(yīng)加倍。糖尿病急性并發(fā)癥的處理給藥方法給藥方法 糖尿病時(shí)脫水、低血壓或休克，循環(huán)較差，需靜脈應(yīng)用胰島素。皮下注射胰島素吸收不良，不能迅速發(fā)揮作用。且皮下注射胰島素血漿半衰期長(zhǎng)達(dá)4小時(shí)，反復(fù)注射可造成胰島素積聚，待

16、循環(huán)改善后致遲發(fā)性的低血糖，有時(shí)甚為嚴(yán)重或頑固。因此胰島素皮下注射僅應(yīng)用于一般酮癥。肌肉注射胰島素血漿半衰期為2小時(shí)，介于皮下和靜注之間，使用方便，適于人力物力受限制的場(chǎng)合及輕癥病人。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 目前廣泛采用小劑量持續(xù)靜脈滴注小劑量持續(xù)靜脈滴注。靜脈注射胰島素血漿半衰期約為7分鐘，作用迅速短暫，濃度恒定，因此血糖控制平穩(wěn)作用迅速可靠，用量容易調(diào)整，并發(fā)癥少。一般按0.1u/kg.h或4-6u/h的速度用微量輸液泵或胰島素泵給藥，或另開辟輸液途徑加生理鹽水中靜脈點(diǎn)滴，以保證給胰島素劑量的穩(wěn)定。糖尿病急性并發(fā)癥的處理療程療程 DKA時(shí)胰島素治療應(yīng)持續(xù)用至酮癥消失而不是血糖下降。血糖下降

17、過快可補(bǔ)糖，但酮體轉(zhuǎn)陰后要及時(shí)且大幅度減少胰島素用量，減至2-3u/h。使血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)并維持。血糖相對(duì)穩(wěn)定在此水平的好處是：防止低血糖；防止和減少發(fā)生腦水腫；防止低血壓(尤其是單純高血糖而血鈉低者)。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 同時(shí)為防止低血糖改為5%GS或5%GNS，胰島素與糖的比例為1:2-4，待酮癥消失后，停止靜脈點(diǎn)滴。但糖尿病酮癥酸中毒糾正后數(shù)天內(nèi)，仍應(yīng)常規(guī)皮下注射胰島素治療。需特別強(qiáng)調(diào)的是，胰島素治療期間，應(yīng)頻繁監(jiān)測(cè)血糖(1-2h)、電解質(zhì)(2-4h)、酮體(4-6h)，根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果及時(shí)調(diào)整胰島素用量以消滅酮體，防止低血糖和低血鉀。糖尿病急性并發(fā)癥的處

18、理（三）（三） 補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀 糖尿病酮癥酸中毒時(shí)體內(nèi)失鉀嚴(yán)重，總鉀量平均約減少3-5mmol/kg體重。要在4-6天內(nèi)補(bǔ)足。由于失水量大于失鉀量，故治療前血鉀水平不能真實(shí)反映體內(nèi)缺鉀程度。糖尿病酮癥酸中毒經(jīng)輸液和胰島素治療期間，胰島素使血鉀重新進(jìn)入肌細(xì)胞內(nèi)；血糖水平下降使水分移向細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)帶入鉀離子；細(xì)胞內(nèi)糖原與鉀離子一起儲(chǔ)存；酸中毒后，鉀離子與細(xì)胞內(nèi)氫離子交換，因此，糖尿病酮癥酸中毒治療后4-6小時(shí)，血鉀常明顯下降，有時(shí)可達(dá)嚴(yán)重程度，應(yīng)予高度重視。糖尿病急性并發(fā)癥的處理如治療前血鉀水平已低于正常，開始治療時(shí)即應(yīng)補(bǔ)鉀，頭8小時(shí)靜脈輸液速度為500-1000ml/h,相應(yīng)補(bǔ)鉀量不超過30mmol/

19、L。如治療前血鉀正常，每小時(shí)尿量在40ml以上，要在輸液和胰島素治療同時(shí)即開始補(bǔ)鉀；若每小時(shí)尿量小于30ml，宜暫緩補(bǔ)鉀，待尿量增加后再補(bǔ)。如治療前血鉀水平高于正常，暫不應(yīng)補(bǔ)鉀。治療過程中，需定時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀水平。輸液停止后，繼續(xù)口服鉀鹽，糾正細(xì)胞內(nèi)缺鉀。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 （四）（四） 糾正酸中毒糾正酸中毒 糖尿病酮癥酸中毒治療中補(bǔ)堿并非必要。補(bǔ)堿既不能使高血糖迅速降低，又不能抑制酮體的產(chǎn)生，消除酮癥，且補(bǔ)充碳酸氫鈉過多過快后又可產(chǎn)生許多不利影響：CO2透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根，快速補(bǔ)堿后，血PH升高，而腦脊液尚為酸性，引起腦細(xì)胞酸中毒，加重昏迷?；厣腜H使氧離曲線左移，不利于氧

20、在組織中的釋放，有誘發(fā)或加重腦水腫的危害。加重高滲和鈉超負(fù)荷。增加低血鉀的發(fā)生率和反跳性堿中毒。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 糖尿病酮癥酸中毒通過補(bǔ)液和胰島素治療，抑制酮體的產(chǎn)生，酸中毒自然被糾正。因此不主張常規(guī)補(bǔ)堿，補(bǔ)堿要慎重。如無明顯酸中毒深大呼吸，可暫不予補(bǔ)堿，但嚴(yán)重的酸中毒可使外周血管擴(kuò)張和降低心肌收縮力，導(dǎo)致低血壓或休克，并降低胰島素的敏感性，當(dāng)血PH低于7.1時(shí)，有抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心律失常的危險(xiǎn)，應(yīng)給予相應(yīng)的治療。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 明確的補(bǔ)堿指征有：PH7.1(相當(dāng)于CO2-CP4.5-6.7mmol/L)伴明顯酸中毒癥狀者；嚴(yán)重高鉀血癥(K+6.5mmol/L)；

21、對(duì)輸液無反應(yīng)的低血壓；嚴(yán)重左心衰竭；治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯性酸中毒。酮體消失后而酸中毒未糾正且血壓低者，應(yīng)在擴(kuò)容同時(shí)補(bǔ)堿，糾正酸中毒改善血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)。補(bǔ)堿量可用5%NaHCO3100ml用注射用水稀釋成等滲(1.4%)溶液于30-45分鐘內(nèi)靜脈滴注。根據(jù)PH及HCO3-決定以后的用量，當(dāng)PH恢復(fù)到7.1以上時(shí)停止補(bǔ)堿。補(bǔ)堿過程中要防止出現(xiàn)低血鉀。糖尿病急性并發(fā)癥的處理（五）去除誘因和防治并發(fā)癥嚴(yán)重感染嚴(yán)重感染 是糖尿病酮癥酸中毒的最常見誘因，也可繼發(fā)于本癥。應(yīng)給予有效 的 抗 菌 素 積 極 控 制 感 染 。休克休克 如治療前已有休克經(jīng)積極補(bǔ)液擴(kuò)容、酸中毒糾正而血壓仍低者應(yīng)予血管活性

22、藥物，同時(shí)應(yīng)詳細(xì)檢查分析有無合并感染或急性心肌梗塞，給予相應(yīng)的處理。 糖尿病急性并發(fā)癥的處理心力衰竭和心律失常心力衰竭和心律失常 本癥輸液量較大，且開始輸液速度較快，年老或原有心臟病的患者，易誘發(fā)心衰或心律失常，應(yīng)特別注意。有條件者應(yīng)監(jiān)護(hù)指導(dǎo)輸液，根據(jù)血壓、心率、和尿量調(diào)整輸液速度和輸液量。血鉀異?？梢饑?yán)重的心律失應(yīng)密切監(jiān)護(hù)血鉀和心電圖，及時(shí)治療。 糖尿病急性并發(fā)癥的處理腦水腫腦水腫 降低靜脈輸液速度，避免輸注低滲液體,有可能需要減少胰島素輸注劑量,靜脈輸注甘露醇，以增加細(xì)胞外液滲透壓。甘露醇劑量建議從0.2g/kg 開始，最大單劑量為1g/kg,類固醇激素：每6小時(shí)靜脈輸注4mg。腎功能衰

23、竭腎功能衰竭 是本癥主要死亡原因之一。與原來有無腎臟病變、失水和休克程度、有無延誤治療等密切相關(guān)。強(qiáng)調(diào)早期預(yù)防，一旦發(fā)現(xiàn)，及時(shí)處理。糖尿病急性并發(fā)癥的處理高血糖高滲狀態(tài) （HHS）糖尿病急性并發(fā)癥的處理高血糖高滲狀態(tài)高血糖高滲狀態(tài)，是糖尿病急性代謝紊亂的另一種類型。臨床上以嚴(yán)重的高血糖、高鈉血癥、血漿滲透壓升高、脫水而無明顯酮癥酸中毒為特征 糖尿病急性并發(fā)癥的處理 一 病 理 生 理（一）嚴(yán)重高血糖（一）嚴(yán)重高血糖 發(fā)生機(jī)理也為胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足和胰島素拮抗激素分泌增加。病人可因原有的糖尿病加重或應(yīng)用利尿藥，內(nèi)源性兒茶酚胺含量增加而進(jìn)一步減少了胰島素的分泌，使體內(nèi)胰島素不足；糖尿病急性并發(fā)癥

24、的處理 也可因感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等應(yīng)激而致胰島素拮抗激素如糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、胰高糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰島素的作用，使周圍組織對(duì)葡萄糖的利用減少，肝糖原分解增加，糖異生作用增強(qiáng)；或重度脫水，腎臟調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡功能降低，血糖排出受到限制，而導(dǎo)致血糖極度升高。糖尿病急性并發(fā)癥的處理（二）高血鈉（二）高血鈉 高血糖致滲透性利尿，水的丟失較電解質(zhì)為多，使血鈉升高；血容量減少及應(yīng)激時(shí)腎上腺皮質(zhì)激素分泌、繼發(fā) 性 醛 固 酮 增 多 加 重 高 血 鈉 。（三）血漿滲透壓升高（三）血漿滲透壓升高 嚴(yán)重高血糖和高血鈉引起血漿滲透壓升高；高血糖致滲透性利尿，使水分大量丟失，嚴(yán)重脫水加重高滲狀態(tài)。

25、糖尿病急性并發(fā)癥的處理（四）（四） 重度脫水重度脫水 高滲性利尿使水從腎臟大量丟失；細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)使細(xì)胞內(nèi)的水分進(jìn)入細(xì)胞外液，引起細(xì)胞內(nèi)的脫水和損害；由于重度脫水，口渴中樞功能障礙，主動(dòng)飲水維持水平衡的能力降低，加重脫水。糖尿病急性并發(fā)癥的處理（五）中樞神經(jīng)功能障礙（五）中樞神經(jīng)功能障礙 嚴(yán)重脫水、低血容量或休克、腦供血不足、腦細(xì)胞脫水和損害，導(dǎo)致中樞神經(jīng)功能障礙。（六）腎功能損害（六）腎功能損害 嚴(yán)重脫水使腎臟血流量減少，腎臟調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡功能降低致腎功能損害。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 高滲性病人為何有嚴(yán)重高血糖而缺乏酮癥或僅有輕度酮癥的原因尚無滿意的解釋。目前推測(cè)可能的機(jī)理為：HNDC

26、多屬2型糖尿病，體內(nèi)尚有一定量的內(nèi)生胰島素雖不能應(yīng)付在某些誘因時(shí)糖代謝負(fù)荷的需要，但足以抑制脂肪的分解，從而抑制酮體的生成；近年來研究證明，高血糖和高滲壓本身也可抑制酮體生成；HNDC病人血漿生長(zhǎng)激素水平比糖尿病酮癥酸中毒者低，生長(zhǎng)激素動(dòng)員脂肪分解的因素缺乏也可能與無酮癥有關(guān)。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 二臨床表現(xiàn) 多見于老年人，約2/3病人于發(fā)病前無糖尿病史，或僅有輕度癥狀。 起病時(shí)常先有多尿、多飲，但多食不明顯，或反而食欲減退，以致常被忽視。 隨病程進(jìn)展逐漸出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐等，最后陷于昏迷。約5%首診因全身抽搐、失語或偏癱就診。糖尿病

27、急性并發(fā)癥的處理 查體 顯著脫水（失水量約占體重的12-15），呼吸不深無酮味，血壓下降或正常（嚴(yán)重脫水而血壓不低是由于高血糖使細(xì)胞內(nèi)水分移至細(xì)胞）外，休克而無冷汗，低血壓或休克而尿量不少甚至增多（滲透性利尿所致），全身抽搐而無腦電圖改變，抗癲癇治療無效，苯妥英鈉加重糖尿病（因?yàn)橐种埔葝u素分泌）。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 化化 驗(yàn)：驗(yàn)： 血糖顯著升高，可達(dá)33.3mmol/L (600mg/dl)以上，一般為33.3-66.6mmol/L(600-1200mg/dl)。 血鈉升高 可達(dá)155mmol/L以上。有時(shí)血鈉不高，甚至偏低(與血糖升高有關(guān)，血糖每超過5.56mmol/L，血鈉下降2.7m

28、mol/L)。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 血 漿 滲 透 壓血 漿 滲 透 壓 顯 著 增 高 達(dá) 3 3 0 -460mOsm/L,一般在350mOsm/L以上。血漿滲 透 壓 2 ( N a+ K+) + 血 糖(mmol/L)+BUN(mmol/L)，血漿有效滲透壓不包括BUN，主要是因?yàn)槟蛩乜梢宰杂蓮?散 進(jìn) 出 細(xì) 胞 膜 。 ( 血 糖 每 上 升5 . 5 6 m m o l / L ， 血 漿 滲 透 壓 上 升5.5mOsm/L)。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 尿酮陰性或弱陽性，尿糖強(qiáng)陽性。 腎功能 血BUN中度升高，可達(dá)28-36mmol/L，Cr也高。BUN升高大多為腎前性(失水、

29、循環(huán)衰竭)，但也可為腎性。 血CO2-CP、PH 正常或輕度下降。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 三 診斷要點(diǎn) 多見于老年人，常無糖尿病史，詳細(xì)詢問可有口渴多飲多尿數(shù)日。 逐漸出現(xiàn)神志改變?nèi)鐭┰?、嗜睡、定向力障礙甚至意識(shí)完全喪失。 可有精神損害如偏癱、失語、偏盲、眩暈等。 高血糖600mg/dl。 血漿有效滲透壓320mOsm/L。 嚴(yán)重脫水。 缺乏或僅有輕微酮癥。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 四 治療 高滲性非酮癥性狀態(tài)是糖尿病急性代謝合并癥，病情危重，并發(fā)癥多，死亡率高達(dá)，強(qiáng)調(diào)早期治療。治療原則是積極補(bǔ)液，小劑量胰島素治療，以恢復(fù)血容量，糾正脫水和高滲狀態(tài)；糾正糖及代謝紊亂；消除誘因，防治并發(fā)癥，降低死

30、亡率。糖尿病急性并發(fā)癥的處理（一）補(bǔ)液 補(bǔ)液量補(bǔ)液量 補(bǔ)液量應(yīng)視脫水程度估計(jì)。發(fā)生昏迷時(shí)估計(jì)液體喪失量約為總體液量的24%左右，相當(dāng)于體重的10-15%。為臨床使用方便，失水量可根據(jù)患者脫水的程度或按其發(fā)病前體重的10-12%計(jì)算，一般為6-18L，平均9L。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 2. 2.補(bǔ)液種類補(bǔ)液種類 既往認(rèn)為在高滲狀態(tài)下，應(yīng)先補(bǔ)充低滲鹽水(0.45%NaCL)，但臨床實(shí)踐表明低滲溶液雖能迅速降低滲透壓，但并未減少死亡，滲透壓下降過快，引起繼發(fā)性腦水腫死亡，或因輸入大量低滲溶液引起溶血。因此強(qiáng)調(diào)要視病人的滲透壓和血壓等具體情況選擇不同的液體。目前多主張開始即輸?shù)葷B液，可有利于血容量的恢

31、復(fù)，又不引起溶血和繼發(fā)性腦水腫。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 ( 1 )( 1 ) 治 療 前 已 出 現(xiàn) 休 克 者治 療 前 已 出 現(xiàn) 休 克 者，如 血 鈉155mmol/L，無論滲透壓高低，宜先選用生理鹽水和膠體溶液，以盡快恢復(fù)血容量糾正休克。由于生理鹽水含鈉量較高(154mmol/L)，有時(shí)可造成血鈉和滲透壓的進(jìn)一步升高而加重昏迷。如血鈉155mmol/L，宜選用0.6%低滲液和膠體溶液。休克患者，除補(bǔ)充等滲鹽水外，可間斷輸血漿或全血。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 (2)(2)治療前無休克或休克已糾正治療前無休克或休克已糾正 血鈉155mmol/L，血漿滲透壓350mOsm/L時(shí)，可考慮輸入0

32、.45-0.6%氯化鈉溶液。因0.45%氯化鈉溶液含鈉量低(77mmol/L)，大量使用時(shí)可導(dǎo)致溶血或由于血漿滲透壓迅速下降致繼發(fā)性腦水腫而使昏迷加重或清醒后再次昏迷，因此有的學(xué)者提出應(yīng)用0.6%氯化鈉(含鈉量103mmol/L)，可避免上述情況的發(fā)生。糖尿病急性并發(fā)癥的處理低滲液一般不超過2000ml日。輸入低滲鹽水時(shí)，應(yīng)適當(dāng)慢入，防止溶血或水中毒，同時(shí)密切監(jiān)護(hù)血鈉和血漿滲透壓，當(dāng)血漿滲透壓下降至330mOsm/L或血鈉150mmol/L時(shí)，應(yīng)改輸?shù)葷B氯化鈉溶液。若血糖降至16.7mmol/L(300mg/dl)時(shí)，可開始輸入5%GS或5%GNS，加入適量的胰島素(3-4gGS加1u胰島素)

33、。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 (3)(3)補(bǔ)液速度補(bǔ)液速度 補(bǔ)液速度一般按先快后慢的原則。開始時(shí)應(yīng)迅速恢復(fù)血容量，以糾正脫水和高滲狀態(tài)。具體要視病人病情而定。一般頭1-2小時(shí)可輸1-2L，頭4小時(shí)輸失水量的1/3。前12小時(shí)內(nèi)輸失水量的1/2加當(dāng)日尿量。全日總液量為6-12L。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 補(bǔ)液過程中應(yīng)根據(jù)病情隨時(shí)調(diào)整輸液量和液體種類，密切觀察并記錄病人的尿量、血壓、脈率，監(jiān)測(cè)血鈉、血鉀、血糖和血漿滲透壓。老年病人、有心腎疾患者，有條件時(shí)最好應(yīng)在監(jiān)測(cè)中心靜脈壓的條件下輸液，防止輸液過多過快而誘發(fā)心腎功能不全和急性肺水腫。糖尿病急性并發(fā)癥的處理（二）胰島素治療（二）胰島素治療 高滲性昏迷病

34、人對(duì)胰島素較敏感，對(duì)胰島素的需要量比酮癥酸中毒者少，且積極補(bǔ)液本身即可使血糖顯著下降，因此使用胰島素時(shí)必須很慎重。另外，高血糖是維護(hù)病人血容量的重要因素，如血糖迅速降低而液體補(bǔ)充不足，將導(dǎo)致血容量和血壓進(jìn)一步下降，使病情加重。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 目前多主張小劑量胰島素靜脈點(diǎn)滴。一般以每小時(shí)3-5u與補(bǔ)液同時(shí)進(jìn)行。應(yīng)密 切 監(jiān) 護(hù) 血 糖 ， 當(dāng) 血 糖 降 至16.7mmol/L(300mg/dl)時(shí)，開始輸入5%GS或5%GNS，并加入胰島素(3-4gGS加1u胰島素)。病情穩(wěn)定后改為胰島素常規(guī)皮下注射。糖尿病急性并發(fā)癥的處理（三）補(bǔ)鉀（三）補(bǔ)鉀 高滲性昏迷患者體內(nèi)總鉀量減少，補(bǔ)液時(shí)引起

35、的葡萄糖向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和液體的稀釋，?？蓪?dǎo)致血鉀迅速下降，應(yīng)考慮補(bǔ)鉀。但與酮癥酸中毒相比，鉀的丟失量較少。治療前血鉀低或正常，尿量正常，開始應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀。根據(jù)尿量、血鉀和心電圖，每日補(bǔ)鉀3-8g不等。待病人清醒后，鉀鹽可部分或全部以口服補(bǔ)充。糖尿病急性并發(fā)癥的處理（四）糾正酸中毒（四）糾正酸中毒 如無酸中毒，不補(bǔ)NaHCO3，若伴乳酸性酸中毒，可于45分鐘內(nèi)輸入1.4%NaHCO3400-500ml及KCl 1.5g，半小時(shí)后重測(cè)CO2-CP，反復(fù)輸入NaHCO3直至CO2-CP達(dá)12mmol/L以上。糖尿病急性并發(fā)癥的處理（ 五 ） 去 除 誘 因 和 防 治 并 發(fā) 癥（ 五 ） 去 除 誘

36、因 和 防 治 并 發(fā) 癥 1.消除誘因 感染是本癥的最常見的誘因，也是引起病人后期死亡的主要因素。必須選用有效的抗菌素積極地控制感染。對(duì)繼發(fā)于燒傷、外傷、急性心肌梗塞、腦血管意外等應(yīng)激因素者，應(yīng)積極處理原發(fā)病，去除應(yīng)激。慎用利尿劑、脫水劑和腎上腺糖皮質(zhì)激素。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 2. 2.腦水腫腦水腫 高滲性昏迷時(shí)，由于血漿外滲，腦細(xì)胞脫水。若血漿滲透壓迅速降低時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外滲透壓下降速率不平衡，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，加之腦組織長(zhǎng)時(shí)間缺氧，易致腦水腫。在此過程中，病人可一直處于昏迷狀態(tài)，或稍有好轉(zhuǎn)后又陷入昏迷。應(yīng)密切注意病情變化，及早發(fā)現(xiàn)，停止輸入低滲液體，采用脫水治療和靜脈注射地塞米松。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 3.3.維持其它重要臟器功能，防治維持其它重要臟器功能，防治并發(fā)癥并發(fā)癥 合并心臟病患者如心力衰竭，應(yīng)控制輸液量和速度；隨訪血鉀和心電圖，避免引起低血鉀或高血鉀。應(yīng)加強(qiáng)呼吸循環(huán)監(jiān)測(cè)。加強(qiáng)支持療法，以維持重要臟器功能。有高凝狀態(tài)者給予小劑量肝素，防止血栓形成。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 糖尿病乳酸性酸中毒 (DLA)糖尿病急性并發(fā)癥的處理 是指由血中乳酸堆積 而導(dǎo)致的酸中毒，通常是在原發(fā)病基礎(chǔ)上供氧或氧利用障礙所致。在基礎(chǔ)上發(fā)生的稱謂。糖尿病急性并發(fā)癥的處理 分 類型(繼發(fā)性LA)常見于：休