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1、 通心絡(luò)膠囊對(duì)原發(fā)性高血壓患者內(nèi)皮功能和左心室肥厚的影響 作者:宋發(fā)友時(shí)間:2007-11-22 11:07:00 【摘要】 目的 探討通心絡(luò)膠囊對(duì)
2、原發(fā)性高血壓患者內(nèi)皮功能和左心室肥厚的影響。方法 將60例原發(fā)性高血壓患者隨機(jī)分成通心絡(luò)膠囊組(30例)與洛汀新組(30例),分別口服通心絡(luò)膠囊4粒,3次/d,或洛汀新組10mg,每日2次,治療6個(gè)月。治療前后檢測(cè)內(nèi)皮功能和左心室肥厚指標(biāo),并觀察患者的血壓變化及不良反應(yīng)。結(jié)果 與治療前相比,兩組患者治療后一氧化氮和6-酮-前列素F1水平增高(均為P0.05),內(nèi)皮素和血栓素B2水平下降(均為P0.05),不良反應(yīng)均較少,兩者比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 通心絡(luò)膠囊和洛汀新均能有效改善原發(fā)性高血壓患者的內(nèi)皮功能,逆轉(zhuǎn)左心室肥厚,其中通心絡(luò)膠囊療效更為明顯。
3、0; 【關(guān)鍵詞】 通心絡(luò)膠囊;洛汀新;原發(fā)性高血壓;內(nèi)皮功能;左心室肥厚 原發(fā)性高血壓是嚴(yán)重危害人類(lèi)健康的常見(jiàn)疾病,大量研究表明,改善內(nèi)皮功能和逆轉(zhuǎn)左心室肥厚是治療原發(fā)性高血壓的兩個(gè)重要目標(biāo)1,2,通心絡(luò)膠囊是由人參、水蛭、全蝎、赤芍、蜈蚣等中醫(yī)絡(luò)病理論研究的中藥復(fù)方制劑,現(xiàn)已用于高血壓治療,是有良好療效3。本研究選擇原發(fā)性高血壓患者選擇原發(fā)性高血壓患者60例,分別給予通心絡(luò)膠囊或洛汀新,觀察其對(duì)原發(fā)性高血壓患者內(nèi)皮功能和左心室肥厚指標(biāo)的影響。 1 資料與方法
4、160; 11 病例選擇 選擇2001年7月2006年2月住院的未經(jīng)常規(guī)藥物治療的原發(fā)性高血壓患者60例,通過(guò)隨機(jī)化數(shù)字表產(chǎn)生分組隨機(jī)號(hào),將病例分為通心絡(luò)膠囊組和洛汀新組。其中通心絡(luò)膠囊組30例,男18例,女12例;年齡(64±10.1)歲;高血壓分級(jí)1級(jí)16例,2級(jí)8例,3級(jí)6例;病程(4±1)年。洛汀新組30例,男20例,女10例;年齡(65±9.6)歲;高血壓分級(jí)1級(jí)21例,2級(jí)6例,3級(jí)3例;病程為(4±1)年。所有病例按WHO/國(guó)際高血壓學(xué)會(huì)1999年血壓水平定義分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)4。確診為原發(fā)性高血壓,并
5、經(jīng)心電圖、UCG證實(shí)有左心室肥厚者。排除嚴(yán)重心功能不全、嚴(yán)重心律失常、不穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死、原發(fā)性心肌病、嗜絡(luò)細(xì)胞瘤等繼發(fā)性高血壓和嚴(yán)重肝、腎功能不全患者;兩組病例的入選條件相同。在年齡、性別比例、治療前血壓、病情和病程比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。入選后患者停服其他影響血壓藥物。 12 治療方法 通心絡(luò)膠囊組患者入院后第2日即開(kāi)始服通心絡(luò)膠囊4粒每日3次,洛汀新組口服洛汀新10mg,每日2次,療程6個(gè)月(出院后繼續(xù)治療)住院期間每日監(jiān)測(cè)血壓,若患者出院后囑每?jī)芍荛T(mén)診隨訪1次,連測(cè)3次血壓,取平均值作為當(dāng)日血壓值。服藥后血壓控制目標(biāo)為1
6、40/90mmHg。若服藥后明顯過(guò)高或過(guò)低,調(diào)整藥物劑量,直至血壓控制滿(mǎn)意為止,用藥期間不服用其他降壓藥物,用藥期間觀察不良反應(yīng)。 13 內(nèi)皮功能的測(cè)定 兩組患者于入院后次日清晨空腹抽取靜脈血,治療6個(gè)月后兩次抽空腹靜脈血進(jìn)行復(fù)查。內(nèi)皮功能觀察指標(biāo)為血清一氧化氮,6酮前列素F1,內(nèi)皮素和血栓素B2,均采用放射免疫法進(jìn)行檢測(cè),試劑盒購(gòu)于中國(guó)北京北方生物技術(shù)研究所。 14 左心室肥厚指標(biāo)的觀察 采用HP-1000型超聲心動(dòng)圖機(jī),探頭頻率為2.5MHz5MHz,探頭置于胸置左緣第2
7、脅間,在左心室長(zhǎng)軸切面,測(cè)量下列指標(biāo):室間隔厚度(interventricular septum thicknss,IVS),左心室后壁厚度(left ventricular Posterior Wall thickness LVPWT,LVEDV),左心室質(zhì)量指數(shù)(Left ventricular mass index,LVMI)5。 15 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì) 計(jì)量數(shù)據(jù)以(±s)表示,組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),率的比較采用2檢驗(yàn)。 2 結(jié)果 21
8、60; 兩組治療前后內(nèi)皮功能的變化 兩組者治療后一氧化氮和6酮前列素F1水平較治療前增高(均為P0.05),內(nèi)皮素和血栓素B2較治療前低(均為P0.05),但通心絡(luò)膠囊組改變較洛汀新組更為明顯(均為P0.05)。見(jiàn)表1。表1 兩組治療前后內(nèi)皮功能指標(biāo)變化比較 (略) 注:與同組治療前比較,*P0.05;與洛汀新組比較,P0.05 22 兩組治療后左心室肥厚逆轉(zhuǎn)情況比較 治療后兩組患者左心室肥厚均明顯逆轉(zhuǎn)(P0.05),但通心絡(luò)膠囊組改變較洛汀新組更明顯(P0.05)。見(jiàn)表2。表2 兩組治
9、療前后左心室肥厚相關(guān)參數(shù)比較 (略) 注:與同組治療前比較,P0.05;與洛汀新組比較,P0.05 23 兩組降壓效果比較 兩組治療前與治療6個(gè)月的血壓比較,經(jīng)過(guò)6個(gè)月治療后患者的收縮壓、舒張壓和脈壓較治療前明顯降低,通心絡(luò)膠囊組改變較洛汀新組更明顯(P0.05)。見(jiàn)表3。表3 兩組降壓效果比較 (略)注:與同組治療前比較P0.05;與洛汀新組比較P0.05 24 不良反應(yīng) 通心絡(luò)膠囊組出現(xiàn)低血壓1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為3.3%,洛汀新組出現(xiàn)
10、低血壓2例,不良反應(yīng)率為6.7%,組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。上述患者通過(guò)藥物減量后未再出現(xiàn)低血壓,所有患者均順利完成試驗(yàn)。 3 討論在高血壓病理狀態(tài)下,內(nèi)皮功能出現(xiàn)障礙,血管舒張因子(一氧化氮和前列環(huán)素等)和收縮因子(內(nèi)皮素和血栓素與A2等)處于失衡狀態(tài),使血管收縮,管腔變窄,外因阻力增大,加促高血壓的發(fā)生5,6。本研究中,筆者比較了通心絡(luò)膠囊和傳統(tǒng)的藥物洛汀新對(duì)原發(fā)性高血壓患者內(nèi)皮功能的影響,結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩者不僅能有效降壓,并且能使患者血清一氧化氮和6酮前列素F1(前列環(huán)素的代表產(chǎn)物)水平增高,內(nèi)皮素和血栓素B2(血栓素A2的代謝產(chǎn)物
11、)水平下降。其中,通心絡(luò)膠囊改變幅度較洛汀新組更為明顯,這說(shuō)明通心絡(luò)膠囊和洛汀新均能在有效降壓的同時(shí),糾正原發(fā)性高血壓患者的血管舒張因子和收縮因子的失衡狀態(tài),通心絡(luò)膠囊具有改善和修復(fù)內(nèi)皮功能作用,增加內(nèi)皮細(xì)胞生成一氮化氮的能力,使血漿的一氧化氮濃度增加,抑制內(nèi)皮素的分泌7,從而改善血管重塑。改善動(dòng)脈順應(yīng)性,從而延緩和逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈硬化,改善動(dòng)脈僵硬度,從而使血壓下降,降低血壓。左心室肥厚的發(fā)生機(jī)制主要是長(zhǎng)期血壓過(guò)高,心臟后負(fù)荷增加引起心肌纖維肥大增生及心肌間質(zhì)膠原沉積,導(dǎo)致心肌重塑有關(guān)。其中血管緊張素和內(nèi)皮素等血管活性物質(zhì)可通過(guò)G蛋白偶聯(lián)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,使轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子增多,相關(guān)蛋白質(zhì)合成增加,細(xì)胞
12、體積增大及間質(zhì)膠原合成增加,引起心肌重塑及左心室肥厚8,本研究發(fā)現(xiàn)通心絡(luò)膠囊在有效降壓的同時(shí),能逆轉(zhuǎn)左心室肥厚,是理想治療原發(fā)性高血壓的藥物之一,其機(jī)制可能是多方面其同作用的結(jié)果,由于本研究樣本量較小,其降低血壓的作用及改善左心室肥厚的機(jī)制還有待于進(jìn)一步的研究。 【參考文獻(xiàn)】 1 Yildiz A,Oflaxh H, Pusurogluh H, et al. Left ventricular hypertophy and endothelial dysfunction in chronic hemodialys
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