拿到一個(gè)病例,怎樣分析？

1、拿到一個(gè)病例，怎樣分析？我想我們應(yīng)著重關(guān)注以下幾個(gè)方面：一、病人的主訴癥狀 一般可從癥狀發(fā)展變化情況找到病因。注意病人所表述的癥狀有什么特點(diǎn)，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾??；主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關(guān)；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血。當(dāng)然，還有很多，將來大家學(xué)了診斷課和臨床課后會(huì)了解更多?，F(xiàn)在只要有一個(gè)初步的認(rèn)識(shí)就可以了。二、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果 醫(yī)生對(duì)病人做物理檢查所得出的體征及實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)結(jié)果，是診斷疾病的重要依據(jù)。比如：皮膚有出血點(diǎn)是出血熱病人所特有的，而蜘蛛痣則是肝硬化所特有的體征；肺部叩診濁音或聽診有羅音，是

2、肺部炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風(fēng)樣雜音是心臟瓣膜關(guān)閉不全所特有的；血壓很低，說明有休克的存在；實(shí)驗(yàn)室檢查WBC增高說明有感染；凝血時(shí)間延長(zhǎng)說明有凝血功能障礙，提示有DIC的存在等等。三、病史 主要了解過去的疾病史，是否是舊病復(fù)發(fā)，起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程，從治療過程中捕獲有關(guān)疾病的診斷信息。四、將癥狀、體征、病史與所學(xué)病理生理學(xué)知識(shí)結(jié)合起來分析 這是至關(guān)重要的，是我們討論病例正確與否的關(guān)鍵。比如：病人為什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎癥；為什么會(huì)咳鐵銹色痰？是因?yàn)榇笕~性肺炎時(shí)，Cap通透性增加，RBC滲出后被破壞所致；病人心慌可能是因?yàn)樾妮敵隽坎蛔?，心臟代償，心率過快所致等

3、等。我們要仔細(xì)分析討論相應(yīng)癥狀體征出現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)，并分析它們之間的相互影響。這么講，還是比較抽象，下面我們來看看具體的病例。示范病例一：病人男性，64歲。因反復(fù)咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而住院。體格檢查：體溫37.8，脈搏104次/min，呼吸32次/min，血壓12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)稱，叩診兩肺反響增強(qiáng)，呈過清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長(zhǎng)，兩肺上部可聞及干性羅音，兩肩胛下區(qū)可聞及細(xì)濕羅音。劍

4、突下可見搏動(dòng)，范圍較彌散。心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3cm，劍突下5cm，質(zhì)中，肝頸靜脈反流征陽性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞11109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒細(xì)胞0.83（正常0.70），淋巴細(xì)胞0.17。pH 7.31，PaO2 6.7kPa(52mmHg)，PaCO2 8.6kPa（64.8mmHg），BE 2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動(dòng)脈干橫徑18mm（正常值：16 判斷有高AG型代酸AG=18.9-12=6.9 則緩沖前HCO3-=AB+AG=15

5、.1+6.9=22正常無代堿AG =HCO3-五看預(yù)測(cè)代償公式：用呼酸代償公式計(jì)算: 預(yù)測(cè)HCO3- =24+0.4(55-40)3=24+63=303 實(shí)測(cè)HCO3- =15.1+6.9=2216判斷有高AG代酸AG=20.2-12=8.2 則緩沖前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，無代堿四看代償公式：用代酸代償公式計(jì)算：預(yù)測(cè)PaCO2=1.59.8+82=22.72 實(shí)測(cè)PaCO2=33.424.7說明體內(nèi)CO2潴留，合并有呼酸。所以，該病例死亡前仍為代酸+呼酸，盡管病人較入院時(shí)PaCO2明顯下降了，但仍大于代償范圍。以上五點(diǎn)是該病例的主要病理過程，那么他們的發(fā)病機(jī)制怎么？二、

6、發(fā)病機(jī)制：三、 防治原則：1、改善通氣：氣管切開，人工通氣。2、搶救休克：補(bǔ)充血容量，提高血壓。3、抗感染4、糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。學(xué)生討論病例分析討論病例1女性，11個(gè)月，因嘔吐、腹瀉3天于1982年11月23日入院，起病后每日嘔吐5-6次，進(jìn)食甚少。腹瀉每日10余次，為不消化蛋花樣稀湯便。低熱、嗜睡、尿少。檢查：體溫38（肛），脈搏160次/min，呼吸38次/min，體重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮膚干燥，彈性較差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。實(shí)驗(yàn)室檢查：大便常規(guī)：陰性。血常規(guī)：血紅蛋白9.8克%（正常值12g%），白細(xì)胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（

7、摘自“臨床血?dú)夥治觥保┭獨(dú)夥治?治療前 血生化： 治療前 治療后PH 7.29 血鈉(mmol/L) 131 142AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98SB(mmlo/L) 11.7 血鉀(mmol/L) 2.26 4.0BE(mmlo/L) -16.5PaCO2(mmHg) 23.4一、 病理過程1、 水電解質(zhì)平衡紊亂：（1）等滲性脫水：精神萎靡、皮膚干燥、彈性差； （2）低血鉀：低于2.262、 酸堿失衡：各血?dú)庵笜?biāo)明顯改變一看pH下降，有酸中毒二看病史，腹瀉、丟失HCO3-，所以HCO3-下降為原發(fā)，PaCO2下降為繼發(fā)，判斷為有代謝性酸中毒三看AG AG=13

8、1-（94+9.8）=27.2 AG=27.2-12=15.2 判斷為高AG型代謝性酸中毒 緩沖前HCO3-=AB+AG= 9.8+15.2=25，在正常范圍之內(nèi)，無代堿。四看預(yù)測(cè)代償公式，確定單純型還是混合型 用代償公式：預(yù)測(cè)PaCO2=1.59.8+82=22.72 實(shí)測(cè)PaCO2=23.4 在代償范圍之內(nèi)所以本病為單純型代酸 3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧4、發(fā)熱：肛溫38（非感染性）二、發(fā)病機(jī)制該病例主要表現(xiàn)為：高AG型代酸 谷氨酸脫羧酶活性-氨基丁酸生成中樞抑制 （精神萎靡、嗜睡等）這個(gè)病人是以腹寫為主引起的酸堿失衡，一般應(yīng)為正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-血Cl-）但這個(gè)

9、病人為什么是高AG型的代酸？可能原因：嘔吐，丟去了Cl-，使血Cl-不增高；發(fā)熱，肌肉耗氧增強(qiáng)，但Hb，導(dǎo)致機(jī)體供氧不足，無氧代謝乳酸堆積AG三、防治原則補(bǔ)堿、 補(bǔ)鉀、 根據(jù)BE負(fù)值多少來補(bǔ)堿，（補(bǔ)0.3mmol NaHCO3/每個(gè)負(fù)值）討論病例2：女，38歲。發(fā)作性喘息26年，下肢浮腫10天入院。查：呼吸24次/min，唇甲紫紺，杵狀指，雙肺滿布哮鳴音及濕性羅音，呼氣延長(zhǎng)，叩診過清音，雙側(cè)頸靜脈充盈，肝頸靜脈回流征（+），雙下肢凹陷性水腫。ECG示：右室肥厚，心肌缺血。血?dú)饨Y(jié)果：PH7.29，PaCO277.7mmHg，PaO257.8mmHg。BE10.9mmol/L，HCO3-37.7m

10、mol/L.（摘自“臨床血?dú)夥治觥保┮?、病理過程1、型呼衰：哮喘史、感染發(fā)作（濕羅音）、阻塞性肺氣腫（叩診過清音，呼氣延長(zhǎng)）有高碳酸血癥（PaCO2）2、低張性缺氧：PaO2下降，杵狀指，唇甲紫紺3、心功能不全(右心)：哮喘史、阻塞性肺氣腫，肝頸反流（+）、下肢水腫、ECG改變。4、酸堿失衡：呼吸性酸中毒結(jié)合病史可知，PaCO2原發(fā)增高pH下降， HCO3-代償性增高 呼酸代償公式計(jì)算：預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.4*（77.7-40）3=39.13實(shí)測(cè)HCO3-=37.7，為單純型呼酸 5、水腫：心衰，靜脈回流受阻。二、發(fā)病機(jī)制長(zhǎng)期哮喘并發(fā)慢支氣道（膠原纖維、平滑肌）重建，氣道增厚狹窄，通氣障

11、礙、繼發(fā)阻塞性肺氣腫阻塞性通氣不足，外呼吸功能障礙PaO2氧合血紅蛋白濃度低張性缺氧，同時(shí)，CO2潴留，PaCO2型呼衰，以及呼吸性酸中毒其余機(jī)理與示范病例一基本相同，主要與缺氧引起肺A高壓有關(guān)。三、防治原則1、吸氧2、抗感染3、緩解痙攣、解除阻塞4、糾正酸堿失衡討論病例3：患者男性，24歲，在一次拖拉機(jī)翻車事故中，整個(gè)右腿遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷，在車下壓了大約5h才得到救護(hù)，立即送往某醫(yī)院。體檢：血壓8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脈搏105次/min, 呼吸25次/min。傷腿發(fā)冷、發(fā)紺，從腹股溝以下開始往遠(yuǎn)端腫脹。膀胱導(dǎo)尿，導(dǎo)出尿液300ml。在其后的30-60min內(nèi)經(jīng)輸液治療，病人

12、循環(huán)狀態(tài)得到顯著改善，右腿循環(huán)也有好轉(zhuǎn)。雖經(jīng)補(bǔ)液和甘露醇使血壓恢復(fù)至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍無尿。入院時(shí)血清K+為5.5mmol/L,輸液及外周循環(huán)改善后升至8.6mmol/L，決定立即行截肢術(shù)。右大腿中段截肢，靜注胰島素、葡萄糖和用離子交換樹脂灌腸后，血清K+暫時(shí)降低，高鉀血癥的心臟效應(yīng)經(jīng)使用葡萄糖酸鈣后得到緩解。傷后72h內(nèi)病人排尿總量為200ml，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的22天內(nèi)，病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。病程中因透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死，伴大量胃腸道出血。傷后第23天，平均尿量為50-100ml/24h，尿中有蛋白和顆粒、細(xì)胞管

13、型。血小板56109/L（正常（100-300）109/L或10-30萬/mm3），血漿纖維蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血時(shí)間顯著延長(zhǎng)，3P試驗(yàn)陽性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9mol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。雖采取多種治療措施，但病人一直少尿或無尿，于入院第41天死亡。（摘自“病理生理學(xué)實(shí)驗(yàn)教程”）一、 病理過程1、創(chuàng)傷性休克：病史、Bp下降、脈搏細(xì)速2、應(yīng)激：創(chuàng)傷史3、急性腎衰：休克、無尿、尿成醬油色、血肌酐增

14、高、BUN增高、蛋白尿、管型尿4、DIC：pt下降、Fbg下降、凝血時(shí)間延長(zhǎng)、3P試驗(yàn)（+）5、SIRS及多器官功能衰竭：腎衰、DIC、胃腸道出血（應(yīng)激+DIC）6、高血鉀：5.5mmol/L8.6mmol/L(組織損傷,細(xì)胞內(nèi)鉀釋放及酸中毒)7、酸堿失衡：休克、腎衰病史，嚴(yán)重代謝性酸中毒， pH：7.18二、 發(fā)病機(jī)制 三、 防治原則 病例中已述討論病例4：男，28歲，因右肋疼、乏力4年，嘔血、便血、昏迷15h急診入院?；颊哂?年前工作后感到十分疲乏無力，休息疲勞不能解除。夜間發(fā)熱、出汗。不思飲食，肝區(qū)疼痛。約半月后，發(fā)現(xiàn)面色及眼球黃染，門診發(fā)現(xiàn)肝大，肝功不正常。診斷“肝炎”，在本單位治療半

15、年。黃染漸退，疲乏無力基本消失，食欲好轉(zhuǎn)。但身體情況較前差，只做些輕工作。1年半前因工作勞累，疲乏漸漸加重，右肋區(qū)也經(jīng)常疼痛，食欲不振，食量減少為每天4-8兩。時(shí)有頭昏，不愿活動(dòng)，不能支持工作而休息。半年前上述癥狀加重，身體日漸消瘦。1個(gè)月前斷續(xù)少量嘔血、解黑便。入院前一天晚8時(shí)，同事發(fā)現(xiàn)患者勉強(qiáng)呈站立狀，衣服扒亂，褲子墜地，意識(shí)欠清楚。地面有一攤黑紅色大便，煩燥不安，晚11時(shí)送到我院時(shí)，已昏迷。在門診又多次嘔吐咖啡色血液，解暗紅色血便，給以止血、輸液輸血800ml等搶救后收入病房。查體溫36.4，P140次/min，Bp12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。有鼾聲，

16、深度昏迷。營養(yǎng)欠佳。面色晦暗，手背、頸部有多數(shù)蜘蛛痣，肝掌，鞏膜不黃，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼瞼浮腫。有特殊肝臭味。雙肺粗濕羅音。心臟（一），腹部飽滿，肝脾肋下未觸及。腹叩診臍以上稍鼓，無明顯移動(dòng)性濁音。腹壁反射、提睪反射消失。四肢肌肉松馳，膝反射弱，巴賓斯基征陽性。血象：血色素106g/L，血小板47109/L（正常100109/L），WBC20.6109/L，中性92%，單核2%，淋巴6%。尿蛋白（），RBC少許，透明管型和顆粒管型（）。大便潛血強(qiáng)陽性。肝功：總膽紅素5mg%（正常值0.1-1.0mg%），GPT220（正常值0-40/L），A/G=1.8/3（正常值1.5-2.5/1

17、）。血氨140.3mol/L（239g%，正常值59mol/L），凝血酶原時(shí)間23s（正常值15s），BUN63.18mmol/L(88.5mg%，正常值：10-15mg%)。（摘自“病理生理學(xué)實(shí)驗(yàn)教程”）一、病理過程1、肝功能不全：肝炎史、食道靜脈曲張肝掌，蜘蛛痣，門診發(fā)現(xiàn)肝大，肝功不正常等。2、肝性腦?。河械湫偷母涡阅X病各期的臨床表現(xiàn)、行為異常（衣褲）、最后發(fā)展為昏迷，體征：巴（+）、肝臭、血氨增高等3、失血性休克：食道靜脈曲張出血、嘔血、黑便，Bp下降、脈搏細(xì)速4、肝腎綜合征：尿蛋白、RBC、管型、BUN二、發(fā)病機(jī)制三、防治原則1、止血2、抗休克3、護(hù)肝4、抗肝昏迷5、改善腎功能討論病例

18、5：患者，男，54歲，因胸悶、大汗1h入急診病房?；颊哂诋?dāng)日上午7時(shí)30分突然心慌，胸悶伴大汗，含服硝酸甘油不緩解，上午9時(shí)來診。體檢：血壓65/40mmHg，意識(shí)淡漠，雙肺無異常，心率37次/min，律齊。既往有高血壓病史10年，否認(rèn)冠心病史。心電圖示度房室傳導(dǎo)阻滯。給予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等進(jìn)行擴(kuò)冠治療。上午10時(shí)用尿激酶靜脈溶栓。10時(shí)40分出現(xiàn)陣發(fā)性心室顫動(dòng)（室顫），立即以300J除顫成功，至11時(shí)20分反復(fù)發(fā)生室性心動(dòng)過速（室速）、室顫，其中持續(xù)時(shí)間最長(zhǎng)達(dá)3min，共除顫7次（300J5次、360J2次），同時(shí)給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉(zhuǎn)為竇性，血壓平穩(wěn)，意識(shí)清

19、楚。11時(shí)30分癥狀消失，心電圖基本恢復(fù)正常，冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)：右冠狀動(dòng)脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。病人住院治療22天康復(fù)出院。（摘自戚曉紅主編病理生理學(xué)）一、病理過程1、 高血壓：既往有高血壓病史10年2、 急性心衰：心慌、胸悶、心輸出量嚴(yán)重下降，導(dǎo)致血壓下降，造影冠狀動(dòng)脈狹窄，急性心肌缺血，導(dǎo)致急性心衰。3、 心源性休克：病史、BP 65/40mmHg4、 I/R損傷：溶栓后發(fā)生室顫等二、發(fā)病機(jī)制溶栓后發(fā)生I/R損傷機(jī)制：1， 與氧自由基增加有關(guān)：1）線粒體內(nèi)單電子還原生成氧自由基增加，2）血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤氧化酶形成增加，3）白細(xì)胞呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量活性氧，4）兒茶酚胺的自身氧化，5）誘導(dǎo)型NOS表達(dá)增強(qiáng)，6）體內(nèi)清除活性氧的能力下降。2， 與細(xì)胞內(nèi)鈣超載有關(guān)：1）細(xì)胞膜通透性增加，2）Na+-Ca2+交換增加，3）兒茶酚胺增多，4）活性氧產(chǎn)生增加。常可發(fā)生I/R性心律失常或可見心肌頓抑，其發(fā)生機(jī)制與下列因素有關(guān)： I/R中氧自由基產(chǎn)生增多，細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)：心肌細(xì)胞膜損傷，膜蛋白如鈣泵、鈉泵及Na+/Ca2+交換系