OCT在冠狀動脈介入治療中的應(yīng)用

1、OCT在冠狀動脈介入治療中的應(yīng)用作者:陳玉善 1 單位:河南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 1 文章號:W116860 2017-1-12 21:06:15光學(xué)相干斷層成像技術(shù) (optical coherence tomography,OCT) 應(yīng)用于冠狀動脈 檢查與治療中開創(chuàng)了冠狀動脈內(nèi)檢查的新的里程碑。隨著人們對 OCT 認識與操 作技能的提高 ,也隨著冠脈介入治療技術(shù)的發(fā)展 ,OCT 在冠脈介入治療中應(yīng)用越 來越廣泛。1 、對冠脈內(nèi)斑塊的評價OCT 可以清晰觀察動脈壁中的超微結(jié)構(gòu) ,接近于組織病理學(xué) ,被稱為“體內(nèi)的 組織學(xué)顯微鏡” 1。纖維帽厚度測量:易損斑塊也稱為薄帽的纖維粥樣斑塊(thin

2、-cap fibroatheroma ,TCFA), 易發(fā)生斑塊破裂致血栓形成 ,這就是易損斑塊的最常見的 病理類型。 研究認為 :斑塊的脂質(zhì)核心越大 (大于斑塊總體積的 40為軟斑塊 ), 纖維帽厚度越薄 (易損斑塊的纖維帽厚度 <65um), 斑塊越容易破裂 ,越易誘發(fā)血 栓形成及急性冠脈綜合癥2。OCT已經(jīng)發(fā)現(xiàn)急性冠脈綜合征患者 TCFA的發(fā)生 率大于穩(wěn)定性心絞痛患者 ,并且 TCFA 的分布與病變血管有關(guān) ,左冠脈的近段比遠 段易發(fā)生 ,而右冠脈與回旋支則遠段比近段易發(fā)生 3。新生血管形成OCT檢查中微血管中的定義就是3幀與管腔不相通,且直徑 <200um的無信號結(jié)構(gòu)圖像3

3、 oOCT觀察到動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的微血管，有利 于易損斑塊的識別。新生血管形成就是易損斑塊的共同特征 ,就是促進不穩(wěn)定性 斑塊發(fā)生、發(fā)展的機制 ,通常與斑塊內(nèi)出血、破裂有關(guān)。鈣化:有研究發(fā)現(xiàn)急性冠脈綜合征患者斑塊中鈣化比例明顯多于穩(wěn)定性心絞 痛患者,OCT圖像中的鈣化病變表現(xiàn)為有清晰邊緣的低密度區(qū)域。2、血栓的識別OCT 能夠?qū)Π邏K破裂繼發(fā)的血栓準確識別。 Kume T4 等應(yīng)用 OCT 檢查冠 脈內(nèi)發(fā)現(xiàn) ,紅色血栓為突入血管腔內(nèi)的組織表面為高反光信號,OCT 信號迅速衰減 ;而白色血栓則就是突入管腔的強度均勻的中強度信號 ,OCT 信號衰減較弱 ;混 合血栓則介于紅白血栓之間的反射信號。

4、有研究將長度超過 250um 表面不規(guī)則 的突出團塊視為血栓影像。3、對臨界病變的評價通常將冠脈造影直徑法所測定的血管直徑狹窄程度在 50-70 的病變稱為 臨界病變。方哲等5對120 例冠脈造影術(shù)證實為臨界病變的患者進行隨訪 ,將患 者 分 為 OCT 組 30 例 , 單 純 冠 狀 動 脈 定 量 分 析 (quantitative coronary angiography,QCA) 組 90 例,觀察兩組患者術(shù)后 30 天,3 月、6 月、 9 月及 1 年 心血管事件發(fā)生情況。結(jié)果顯示 :OCT 組發(fā)生心血管事件 4 次。包括 1 例小量上 消化道出血 ,無心梗、死亡病例發(fā)生。 QC

5、A 組心血管事件發(fā)生 24 次,其中包括 2 例心梗、 1 例死亡、 1 例進行再次血運重建。由此可見 :選擇性應(yīng)用 OCT 檢查可 以較好的分辨血管內(nèi)病變的細節(jié)特征 ,定量、定性的判斷斑塊性質(zhì) ,為決定進一步 冠脈介入治療措施提供依據(jù)。4、診斷心肌橋等血管病變冠狀動脈心肌橋 (coronary myocardial bridge ,CMB) 在臨床中并不少見 , 多數(shù)患者無明顯癥狀 ,但對應(yīng)于指導(dǎo)冠脈介入治療有重要意義。心肌橋大多見于 前降支,且多位于左前降支中遠段 ,第一對角支以遠。 OCT 檢查可見心肌橋段血管 壁較簿 ,收縮期血管全層皺縮不規(guī)則。病理研究發(fā)現(xiàn)心肌橋近段冠狀動脈內(nèi)膜均有不

6、同程度增生 ,而心肌橋段及其以遠無斑塊生成 ,考慮與心肌橋近段血管壁受異 常血流沖擊所致。5 、OCT 評價支架貼壁情況支架貼壁不良可以分為早期或即刻貼壁不良、 持續(xù)性貼壁不良、 晚期獲得性 貼壁不良。早期或即刻貼壁不良就是指手術(shù)即刻即出現(xiàn)的貼壁不良,如果隨訪期間支架小梁與血管壁的間隙已被增生內(nèi)膜閉合,則為愈合型或消退型 ;如果隨訪支架小梁與血管壁的間隙位置與大小無變化則為持續(xù)型;晚期獲得性貼壁不良 （latestent malapposition,LSM） 則為術(shù)后即刻貼壁好 ,隨訪發(fā)現(xiàn)貼壁不良 ,可能就是術(shù) 后即刻貼壁不良并延續(xù)至隨訪時 ,也可能就是獲得性支架貼壁不良。 OCT 對于支 架

7、貼壁不良的標準為 6:支架桿內(nèi)側(cè)面至血管壁的距離大于 （支架桿厚度 +聚合物 涂層厚度 +OCT 分辨率 ）。獲得性貼壁不良的機制主要為支架與管壁間斑塊負荷 的減少 （斑塊消退或血栓溶解等 ）及血管正性重構(gòu)。支架貼壁不良導(dǎo)致支架內(nèi)血栓 機制可能為未貼壁的支架小梁成為血小板聚集、纖維蛋白沉積,繼而形成血栓的載體 ;或者支架貼壁不良本身就就是慢性炎癥、內(nèi)膜延遲愈合,導(dǎo)致支架周圍組織壞死、潰瘍 ,整個過程也可以誘發(fā)支架內(nèi)血栓 ,由此推斷晚期貼壁不良與晚期支架 內(nèi)血栓就是同一機制作用的結(jié)果。但就是一些 IVUS 研究以及少量的 OCT 研究 對于支架貼壁不良就是否就是發(fā)生支架內(nèi)血栓的高危因素還就是有爭

8、議的。SIRIUS試驗7、RAVEL試驗8、TAXUSII IVUS9試驗亞組分析均顯示：無論置 入紫杉醇還就是西羅莫司支架 ,發(fā)生晚期貼壁不良的患者與未發(fā)生患者 ,遠期發(fā)生 心血管事件 （包括心肌梗死、靶血管重建及死亡 ）的機率均相似。但就是上述實驗 的隨訪時間均未超過 1 年,時間較短 ,對于更多的晚晚期支架內(nèi)血栓事件沒有觀察 到。COOK等10對于發(fā)生晚晚期支架內(nèi)血栓患者與曾行支架置入術(shù)但沒有發(fā)生 血栓,僅就是常規(guī)復(fù)查患者行 IVUS 檢查,結(jié)果顯示發(fā)生晚晚期血栓患者較無血栓,而事件患者支架貼壁不良發(fā)生更高。但這些研究的共同特點就是觀察時間較短 且雙重抗血小板事件的延長也就是心臟不良事件

9、的發(fā)生率低的原因。 綜合以上研 究說明支架貼壁不良與支架內(nèi)血栓的關(guān)系需要較大樣本量、 較長時間的前瞻性研 究予以證實。6 、 OCT 評價支架新生內(nèi)膜覆蓋情況在 OCT 研究中,將冠狀動脈支架置入后新生內(nèi)膜增生程度分為 4 個等級。支 架部位新生內(nèi)膜的厚度為 0um 定義為支架裸露 11 。 7、評價支架內(nèi)新生動脈粥樣硬化斑塊支架內(nèi)新生動脈粥樣硬化斑塊就是指在支架新生內(nèi)膜內(nèi)側(cè) ,在支架小梁周圍 出現(xiàn)大量富含脂質(zhì)的巨噬細胞 ,伴或不伴有鈣化斑塊。 OCT 檢查中的表現(xiàn)為 :支架 內(nèi)存在動脈粥樣硬化改變 ,支架內(nèi)膜高信號后有明顯的信號衰減并且邊界模糊 ,提 示有脂質(zhì)沉積。新生動脈粥樣硬化斑塊形成的影響因素目前通常認為有以下幾 種:1、藥物支架術(shù)后血管內(nèi)皮損傷繼而發(fā)生血小板粘附、 聚集 ,刺激平滑肌細胞增 殖,后期平滑肌細胞增殖的同時分泌大量細胞外基質(zhì) ,致使內(nèi)膜增厚。 2、與支架的 種類有關(guān) :DES 出現(xiàn)新生動脈粥樣硬化斑塊的原因可能就是支架表面藥物的釋放 , 藥物在抑制內(nèi)膜增生的同時也會延遲內(nèi)皮的修復(fù) ,導(dǎo)致大量脂質(zhì)容易進入內(nèi)皮下 , 加速新生動脈粥樣硬化的形成。 3、支架置入的時間 :新生動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生 率隨著支架置入時間的延長而增高