空腹血糖水平與急性冠脈綜合征患者預(yù)后的相關(guān)性分析

1、空腹血糖水平與急性冠脈綜合征患者預(yù)后的相關(guān)性分析    中圖分類號 R541.6 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 A 文章編號 1674-4721（2012）11（b）-0038-02急性冠脈綜合征（ACS）是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊表面纖維帽出現(xiàn)糜爛或破裂后，血小板黏附和聚積在破潰斑塊表面，與纖維蛋白原相互結(jié)合產(chǎn)生纖維蛋白，進(jìn)而激活了凝血系統(tǒng)所致，是成人心臟猝死的最主要原因。最新研究表明，糖尿病與冠心病的關(guān)系密切。我國心臟調(diào)查結(jié)果顯示，冠心病患者中高血糖比例高達(dá)80%1。近年來，高血糖與急性心肌梗死（AMI）的關(guān)系日益受到重視2，Meta分析結(jié)果表明3，急性心肌梗死時(shí)應(yīng)激

2、性高血糖與患者病死率密切相關(guān)，同時(shí)無論患者既往有無糖尿病，入院時(shí)血糖在140180 mg/dL均可增加充血性心力衰竭或心源性休克發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。為探討空腹血糖（FPG）水平與ACS患者預(yù)后的關(guān)系，筆者對386例ACS患者的臨床資料進(jìn)行了回顧性分析，現(xiàn)報(bào)道如下：1 資料與方法1.1 一般資料選擇2010年1月2012年5月本院心內(nèi)科收治的ACS患者386例，其中，男215例，女171例，年齡3978歲，平均（58.4±11.9）歲。有糖尿病史者127例。入組患者均符合2002年ACC/AHA制定的ACS診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）具有典型的急性心肌缺血的臨床癥狀；（2）心電圖存在心肌缺血改變：ST段抬

3、高的STEACS，發(fā)作時(shí)ST段壓低或無改變的NSTEACS，以及不穩(wěn)定心絞痛（UA）；（3）反映心肌壞死的特異標(biāo)記物改變，如肌酸激酶（CK-MB）/血清肌鈣蛋白I（cTnI）典型升高，cTnI的逐漸下降或者CK-MB較快下降。以上3條至少具備2條，才作為確診依據(jù)。排除既往有心力衰竭、惡性心律失常、高血壓病、高脂蛋白血癥、腦卒中及惡性腫瘤病史者。1.2 方法依據(jù)患者入院次日清晨的FPG水平（采用葡萄糖氧化酶終點(diǎn)法檢測）將386例ACS患者分為3組：A組112例，F(xiàn)PG 2.86.9 mmol/L；B組178例，F(xiàn)PG 7.011.09 mmol/L；C組96例，F(xiàn)PG>11.1 mmol/

4、L。記錄并分析住院期間3組患者發(fā)生的惡性心血管事件，包括嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、心源性休克和心源性猝死。根據(jù)患者臨床表現(xiàn)、心電監(jiān)護(hù)或及時(shí)床邊心電圖進(jìn)行判斷，每例患者僅記錄一次，以第1次發(fā)生心血管事件為準(zhǔn)。嚴(yán)重心律失常包括房撲、房顫、頻發(fā)室性早博、二度型與三度房室傳導(dǎo)阻滯、室速及室顫。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)數(shù)資料的比較采用2檢驗(yàn)。以P < 0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2 結(jié)果B組嚴(yán)重心律失常、心力衰竭發(fā)生率與A組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05或P < 0.01），但兩組心源性休克和心源性猝死發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P &

5、gt; 0.05）。C組所有惡性心血管事件發(fā)生率與A組和B組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05和P < 0.01），見表1。3討論近年來ACS與血糖之間的關(guān)系日益受到重視。研究顯示，ST段抬高AMI患者中，應(yīng)激性高血糖的發(fā)病率高達(dá)50%4，既往無糖尿病的AMI患者，給予口服葡萄糖耐量試驗(yàn)檢查，2型糖尿病或糖耐量異常的發(fā)病率高達(dá)65%5。持續(xù)慢性高血糖可引起血管收縮，增加內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，增加各種細(xì)胞因子的表達(dá)，并促進(jìn)血栓形成6。而快速血糖升高比慢性持久的高血糖產(chǎn)生更強(qiáng)烈的氧化應(yīng)激反應(yīng)7。國內(nèi)劉曉雨等8對446例ACS患者進(jìn)行冠脈造影、FPG等檢查，結(jié)果顯示，F(xiàn)PG水平與ACS患

6、者的冠脈病變支數(shù)、冠脈病變總積分獨(dú)立相關(guān)，隨著FPG水平的升高，冠脈病變程度逐漸加重。張雪蓮等9對878例ACS患者的資料進(jìn)行分析表明，隨著患者住院期間血糖變異性的增加，ACS患者合并糖尿病、血脂紊亂和高血壓的比例均呈上升趨勢，并且隨著患者住院期間血糖變異性的增高，住院期間不良事件的發(fā)生率也升高。張振榮等10研究也表明，ACS患者心肌梗死及心肌缺血范圍，心衰檢出率與血糖水平密切相關(guān)，餐后高血糖及糖尿病患者不良事件發(fā)生率明顯增加。本研究結(jié)果也顯示，隨著FPG水平的升高，ACS患者發(fā)生惡性心血管事件的比率也隨之增高，與上述研究結(jié)果一致。血糖升高是機(jī)體一種自我保護(hù)反應(yīng)，適度應(yīng)激是機(jī)體的一種重要的防御

7、機(jī)制。AMI時(shí)應(yīng)激性高血糖不僅可以引起梗死面積增大，促進(jìn)心律失常的發(fā)生，同時(shí)通過促進(jìn)心室重構(gòu)，降低左室射血分?jǐn)?shù)而導(dǎo)致心力衰竭。高血糖對ACS患者預(yù)后影響的機(jī)制可能有以下幾個(gè)方面2，6-7：（1）代謝紊亂。ACS患者在應(yīng)激狀態(tài)下，胰高血糖素和兒茶酚胺分泌增加，兩者均為脂肪分解激素，能增強(qiáng)脂肪動(dòng)員和分解，使血中游離脂肪酸增多，進(jìn)而損害細(xì)胞膜，加重心肌缺氧，并導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外離子失衡，發(fā)生心律失常。同時(shí)，胰島素分泌受到抑制，影響心肌細(xì)胞鉀離子代謝和心肌細(xì)胞的激化狀態(tài)，心肌的應(yīng)激性升高，顫閾降低，室性心律失常的發(fā)生率及猝死的機(jī)會(huì)增加。（2）凝血機(jī)制異常。應(yīng)激性高血糖使血小板聚集及血栓素A2增加，纖維蛋白酶

8、原半衰期縮短，纖維蛋白A、血栓前片段和因子增加，導(dǎo)致血栓形成。（3）心肌缺血加重。高血糖一方面通過內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)影響側(cè)支冠脈舒張，減少冠狀動(dòng)脈血流，加大梗死面積；另一方面通過引起冠狀動(dòng)脈無復(fù)流和減弱缺血預(yù)適應(yīng)的作用而加重心肌缺血缺氧，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，擴(kuò)大梗死面積。（4）氧化應(yīng)激及血管炎癥反應(yīng)增強(qiáng)。高血糖通過誘導(dǎo)包括IL-6、IL-8、TNF-、CRP、基質(zhì)金屬蛋白、炎癥前轉(zhuǎn)錄核因子、核轉(zhuǎn)錄因子（NF-B）等炎癥因子反應(yīng)，降低心臟射血分?jǐn)?shù)，擴(kuò)大AMI梗死面積，加重心功能惡化，同時(shí)高血糖能夠激活并加重氧自由基損傷，加劇自由基對心血管的損害，活化促凝因子，損害內(nèi)皮功能。綜上所述，高血糖可通過多種途徑

9、對ACS患者的預(yù)后產(chǎn)生不良影響，F(xiàn)PG水平越高，患者預(yù)后越差。在臨床工作中加強(qiáng)對ACS患者的血糖監(jiān)測，并對高血糖進(jìn)行有效干預(yù)，將有助于減少惡性心血管事件的發(fā)生率，改善患者預(yù)后。參考文獻(xiàn)1 中國心臟調(diào)查組. 中國住院冠心病糖代謝異常研究中國心臟調(diào)查J. 中華內(nèi)分泌代謝雜志，2006，22（1）：7-10.2 顧萍，江時(shí)森. 應(yīng)激性高血糖與急性心肌梗死J. 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2012，10（1）： 90-92.3 McCowen KC， Malhotra A， Bistrian BR. Stress-induced hyperglycemiaJ. Crit Care Clin，2001，1

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