骨腫瘤影像的分析方法_百度文庫_第1頁
骨腫瘤影像的分析方法_百度文庫_第2頁
骨腫瘤影像的分析方法_百度文庫_第3頁
骨腫瘤影像的分析方法_百度文庫_第4頁
骨腫瘤影像的分析方法_百度文庫_第5頁
已閱讀5頁,還剩7頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、骨腫瘤影像的分析方法 本專題講座文字和課件資料來源于北京積水潭醫(yī)院放射科程曉光教授的文章和講座原發(fā)骨腫瘤發(fā)病率低, 美國(guó)腫瘤協(xié)會(huì)統(tǒng)計(jì)數(shù)字表明1986年美國(guó)新診斷的腫瘤病人約93萬, 其中消化系統(tǒng)占247300例,生殖泌尿系統(tǒng)占230400 例,呼吸系統(tǒng)占164500例,乳腺占123900 例,而原發(fā)骨腫瘤僅有2000例(1/465)。骨腫瘤來源復(fù)雜,種類繁多,且腫瘤本身成分多樣化(如骨肉瘤有成骨、成軟骨和成纖維成分),同一腫瘤X線表現(xiàn)的多樣性(如骨肉瘤有成骨型、溶骨型和混合型)和多種腫瘤X線表現(xiàn)的同一性(如動(dòng)脈瘤樣骨囊腫與巨細(xì)胞瘤X線表現(xiàn)相似),使骨腫瘤X線診斷成為放射科和骨科醫(yī)生面

2、臨的難題。骨與周圍軟組織,骨本身的松質(zhì)骨與皮質(zhì)骨天然對(duì)比明顯,這是X線平片成為骨腫瘤診斷主要檢查方法的基礎(chǔ),而優(yōu)質(zhì)X光平片是做出正確診斷的先決條件。例如疲勞骨折,骨樣骨瘤,Brodie膿腫和慢性骨髓炎反應(yīng)骨非常明顯,往往遮掩病灶,因此需加高電壓照相或做斷層,CT可以顯示病灶、骨折線、膿腔、瘤巢、鈣化及死骨等,這些征象對(duì)確立診斷至關(guān)重要。而顯著骨疏松者,條件應(yīng)適當(dāng)減低。總之,優(yōu)質(zhì)X線平片對(duì)診斷至關(guān)重要。如果條件不好一定要重照,根據(jù)條件不好的片子做診斷是錯(cuò)誤的。X線表現(xiàn)反應(yīng)骨腫瘤的大體病理,X線平片是反應(yīng)腫瘤生長(zhǎng)速度及生物活性的可靠指標(biāo)。依據(jù)X線所顯示骨腫瘤部位、生長(zhǎng)特點(diǎn)及有無基質(zhì)鈣化,可以推測(cè)腫

3、瘤組織成分。如何分析骨腫瘤X線平片是放射科、骨科及病理科醫(yī)生所面臨的難題,也是必須掌握的基本功。骨腫瘤分析方法很多,下面介紹比較實(shí)用,應(yīng)用最廣的逐步系統(tǒng)分析法。包括三部分:一為初步分析,二為病灶分析,三為化驗(yàn)檢查及注意事項(xiàng)。1、初步分析1.1臨床資料年齡:許多腫瘤有其發(fā)病年齡高峰和范圍, 如骨腫瘤的骨肉瘤和尤文瘤好發(fā)20歲以下者(圖1),50歲以上病人以Paget病、轉(zhuǎn)移癌、骨髓瘤多見。熟悉各種病變的發(fā)病年齡特點(diǎn)對(duì)診斷很有幫助。性別:同樣一些病變好發(fā)于男性,而另一些好發(fā)于女性。如男性好發(fā)Paget病、痛風(fēng)、強(qiáng)直性脊柱炎、Reiter 病及血友病,而骨疏松、紅斑狼瘡、致密性骶髂關(guān)節(jié)炎和類風(fēng)濕以女

4、性多見,骨腫瘤也有這種現(xiàn)象,如軟骨肉瘤、骨肉瘤均以男性多見。病史:病史對(duì)診斷非常重要,如外傷對(duì)骨化性肌炎診斷有幫助,無明確外傷引起的骨折為病理骨折。圖1、幾種常見骨腫瘤的發(fā)病年齡高峰 1.2病變數(shù)目骨腫瘤可單發(fā)或多發(fā),纖維結(jié)構(gòu)不良、轉(zhuǎn)移癌、多發(fā)骨髓瘤、Ollier病、Maffucci綜合征、多發(fā)骨軟骨瘤和家族遺傳性多發(fā)骨軟骨瘤,組織細(xì)胞瘤為多發(fā)。一般先天發(fā)育異常,營(yíng)養(yǎng)、代謝、內(nèi)分泌病變?yōu)槿戆l(fā)病, 而孤立性骨病灶常為腫瘤、腫瘤樣病變或感染等。因此病灶數(shù)目對(duì)診斷很重要。1.3病灶對(duì)稱性全身對(duì)稱病常為累及骨功能和代謝的彌漫性疾病, 如甲旁亢、骨軟化、骨疏松和白血病。非對(duì)稱任意分布的病變?yōu)殡S機(jī)種植病

5、變,如轉(zhuǎn)移癌和Paget病,各種骨腫瘤一般非對(duì)稱分布。1.4累及系統(tǒng)如果僅骨骼系統(tǒng)受累,可以排除許多病變, 如甲旁亢和轉(zhuǎn)移癌。骨內(nèi)孤立病變常為良性骨腫瘤的特點(diǎn)。有時(shí)Paget病和某些先天性發(fā)育異常也可單獨(dú)發(fā)病。2、病灶分析按照下列步驟仔細(xì)分析病灶有助于得出合理診斷。2.1病灶在骨骼系統(tǒng)的部位統(tǒng)計(jì)研究表明骨病變,尤其骨腫瘤有其好發(fā)部位(表1)。例如脊索瘤好發(fā)于骶骨和顱底,而骨肉瘤好發(fā)在膝關(guān)節(jié),了解好發(fā)部位對(duì)診斷非常有用。2.2病灶在某一骨內(nèi)的解剖位置各種骨腫瘤好發(fā)于骨內(nèi)不同解剖部位(圖2)。表1、骨腫瘤好發(fā)部位 圖2、腫瘤好發(fā)部位 2.3病灶起源確定腫瘤起源能為診斷提供重要線索。1骨髓來源,常為

6、中心性,常內(nèi)側(cè)骨皮質(zhì)出現(xiàn)分葉變薄征象,常見于纖維和軟骨類腫瘤。2骨皮質(zhì)來源, 其特點(diǎn)是在某一位置上明顯偏心性,常有骨皮質(zhì)破壞、變形和膨脹,常引起骨膜反應(yīng), 而且比髓內(nèi)病變易被發(fā)現(xiàn)。3骨膜來源,典型者為緊貼患骨,但大部分與其分開,常為明顯軟組織異常,而骨改變輕微。4骨外(軟組織)來源,其特征是腫瘤有明確間隙與骨皮質(zhì)分開,大的軟組織腫瘤可引起骨外壓性萎縮, 邊緣硬化,骨外來源有肌肉、神經(jīng)、血管和骨膜。2.4形態(tài)生長(zhǎng)慢良性病變常沿骨長(zhǎng)軸骨生長(zhǎng)(即長(zhǎng)骨內(nèi)長(zhǎng)病灶),典型者骨纖維結(jié)構(gòu)不良、非骨化纖維瘤、骨囊腫。生長(zhǎng)快的腫瘤形態(tài)各異,但病灶形態(tài)不能作為區(qū)分生長(zhǎng)快慢的可靠指標(biāo)。2.5病灶大小瘤在發(fā)現(xiàn)時(shí)一般小于

7、6cm,而惡性腫瘤常較大,但巨細(xì)胞瘤、骨囊腫、動(dòng)脈瘤樣骨囊腫和骨纖維異樣增殖癥在就診時(shí)可能很大,同樣病灶大小不能作為區(qū)分良惡性的可靠指標(biāo)。2.6邊界骨腫瘤邊界確切反應(yīng)生長(zhǎng)速度,邊界即由腫瘤到正常骨的移行帶,有兩種; 邊界不清和邊緣銳利。1邊緣銳利: 也稱邊界清楚, 硬化邊界或移行帶窄,病變和正常骨分界非常明確,常有硬化緣,此種邊界為生長(zhǎng)緩慢病變,見于骨纖和骨囊腫等(圖3a)。2邊界不清:也稱邊緣模糊或移行帶寬, 即腫瘤與正常骨逐漸移行,缺乏明確分界線或密度變化(圖3b)。這種邊界是侵蝕性骨破壞的特點(diǎn),見于骨感染和惡性腫瘤等。圖3、腫瘤邊界 2.7骨皮質(zhì)完整性骨皮質(zhì)完整性是評(píng)價(jià)腫瘤生長(zhǎng)速度的重要

8、因素, 包括骨皮質(zhì)變薄、增厚、膨脹、破壞和骨折。1骨皮質(zhì)變薄正常骨皮質(zhì)自骨端向骨干逐漸變薄,骨干骨皮質(zhì)厚薄一致,骨疏松時(shí)骨皮質(zhì)普遍變薄(如鉛筆素描線樣),而皮質(zhì)局部變薄常為腫瘤,當(dāng)骨皮質(zhì)內(nèi)面侵蝕和凹凸不平時(shí)稱為骨內(nèi)膜分葉狀(scalloping)。常見于骨髓內(nèi)腫瘤,如內(nèi)生軟骨瘤和骨髓瘤。皮質(zhì)變薄但完整,為生長(zhǎng)速度慢的病變。2皮質(zhì)增厚可局部或普遍增厚,局限性常見于骨樣骨瘤, 疲勞骨折,是由骨內(nèi)、外膜新生骨形成。而普遍增厚,典型者為Paget病,因骨改建紊亂所致。3皮質(zhì)膨脹皮質(zhì)膨脹而完整是緩慢持續(xù)生長(zhǎng)之征象,由內(nèi)側(cè)侵蝕,外面骨膜增生達(dá)到平衡,一般為良性征象,也可見于生長(zhǎng)慢的惡性腫瘤。4皮質(zhì)破壞骨皮

9、質(zhì)破壞強(qiáng)烈提示為惡性骨病變(包括骨髓炎),骨皮質(zhì)破壞比髓內(nèi)破壞容易發(fā)現(xiàn)。皮質(zhì)破壞包括外形中斷和浸潤(rùn)性、蟲蝕狀破壞。5骨折骨腫瘤引起的病理骨折與外傷性不同, 外傷骨折有明確外傷史和外力,而病理骨折可無外傷史或輕微外力而骨折,外傷骨折僅能見到骨折線而無骨破壞,而病理骨折除見到骨折線外,尚有骨破壞、鈣化、軟組織腫塊等病理改變。2.8骨膜反應(yīng)骨膜包繞在骨外面,由外層(纖維層)和內(nèi)層(細(xì)胞層)組成。成人靜止?fàn)顟B(tài)骨膜以纖維層為主,細(xì)胞成分少, 但在兒童生長(zhǎng)發(fā)育期間或各種病變刺激時(shí),骨膜較厚, 兩層分層明顯。當(dāng)骨附加生長(zhǎng)于骨干時(shí),骨干增粗,而在骨表面骨吸收時(shí)(如骨發(fā)育時(shí)干骺端有破骨細(xì)胞吸收時(shí)),骨干逐漸變細(xì)

10、。骨膜相對(duì)位置可以轉(zhuǎn)換,在病理狀態(tài)下這種成骨或吸收作用可以重新被激活或加劇。正骨膜反應(yīng)為新生骨附加于骨干表面,形成多種形式骨膜反應(yīng),而負(fù)骨膜反應(yīng)(骨膜下骨吸收)使骨吸收,如甲旁亢。正常骨膜不斷進(jìn)行著成骨與吸收過程, 在生長(zhǎng)期骨形成超過吸收,所以骨干不斷增粗。到成人期,成骨與吸收達(dá)到平衡,老年期吸收超過成骨,出現(xiàn)骨疏松。骨膜反應(yīng)必須鈣化后,X線平片才能顯示,這需要10-21 天時(shí)間。因病人年齡而異,年齡小,所需時(shí)間短。引起骨膜反應(yīng)的原因可以是骨膜下血,膿或腫瘤擴(kuò)展,這些物質(zhì)在骨膜下通過Haversia管擴(kuò)散。Haversia管經(jīng)骨皮質(zhì)與骨髓相通。別的原因還有充血、感染和水腫。上述因素引起骨膜細(xì)胞

11、層新生骨形成的機(jī)理很復(fù)雜,推測(cè)的機(jī)理包括骨膜被掀起,骨皮質(zhì)剝離。對(duì)骨破壞的代償, 腫瘤污染,充血和腫瘤分泌成骨物質(zhì)等。骨膜反應(yīng)的外形與其形成方式和時(shí)間有關(guān), 是病變惡性程度,病程的生物標(biāo)志。骨膜反應(yīng)有連續(xù)型、中斷型和混合型3種(圖4)。骨包殼(原骨皮質(zhì)破壞連續(xù)骨膜反應(yīng))任何骨外形增寬均代表骨膜反應(yīng)。用“皮質(zhì)膨脹”來描述這種改變?nèi)菀资谷苏`解其真正形成機(jī)理。因骨為實(shí)性,不能象氣球樣膨脹。骨皮質(zhì)增寬但仍保持原來的厚度, 表明病變發(fā)展慢,骨皮質(zhì)內(nèi)面吸收和外面新骨添加達(dá)到平衡。骨內(nèi)膜骨皮質(zhì)吸收受破骨細(xì)胞影響,而破骨細(xì)胞又受腫塊壓力或主動(dòng)充血刺激, 同時(shí)骨外膜在皮質(zhì)外新生骨形成。如骨內(nèi)膜吸收超過新生骨形成

12、, 就形成一個(gè)薄的骨包殼。最后原來的骨皮質(zhì)全部消失,僅有一個(gè)新生骨包殼使腫瘤與周圍軟組織分開,包殼可光滑,分葉或骨嵴,包殼(不論厚?。┳鳛樵脊瞧べ|(zhì)的替代物。光滑包殼表示均勻一致的膨脹壓力,常為偏心性,良性腫瘤多見,如巨細(xì)胞瘤、軟骨瘤、脂肪瘤、軟骨母、軟粘纖和骨纖。而囊性病變(如骨囊腫)一般為中心性, 可與腫瘤區(qū)別。骨囊腫形成圓形包殼,周圍無殘留原來骨皮質(zhì),是由于囊腫水靜態(tài)壓力各方向均一性所形成的形態(tài)改變。骨內(nèi)膜吸收和骨膜增生的共同結(jié)果形成骨包殼, 因此骨包殼是新生骨,而不是原來骨干骨皮質(zhì)的膨脹,病程長(zhǎng),病變發(fā)展慢,骨包殼就厚。分葉狀包殼是由于腫瘤各部生長(zhǎng)速度不一所致, 可為實(shí)性或囊性。膨脹部

13、分為增生快的部分。骨嵴, 為中等速度增生的腫瘤生長(zhǎng)速度減慢時(shí)形成。比分葉狀包殼厚,分界清楚。骨嵴也稱“間隔”,“網(wǎng)格狀”或“皂泡狀”改變。骨包殼內(nèi)面的骨嵴間為生長(zhǎng)活躍的小葉,而骨嵴本身為骨吸收慢的區(qū)域。骨嵴表面還可見新骨形成。平片上骨嵴容易被誤認(rèn)為病灶內(nèi)的小梁或間隔, 做斷層或CT可以區(qū)別。骨嵴常見于非骨化纖維瘤,病程長(zhǎng)的巨細(xì)胞瘤,軟骨瘤,甚至低度惡性腫瘤,如軟骨肉瘤,纖維肉瘤,漿細(xì)胞瘤,腎和甲狀腺癌轉(zhuǎn)移。骨皮質(zhì)存在的連續(xù)骨膜反應(yīng)與骨包殼的骨皮質(zhì)破壞不同,其原來骨皮質(zhì)可全部或部分保存下來,其表面有連續(xù)骨膜反應(yīng),可為實(shí)性,單層,層狀或平行針狀。因此這些反應(yīng)是附加于原來皮質(zhì)上, 而不是替代。骨皮質(zhì)

14、存在不能除外有不同程度的腫瘤由髓腔穿透骨膜反應(yīng)。實(shí)際上層狀和平行針狀骨膜反應(yīng)常伴有腫瘤穿透。實(shí)性骨膜反應(yīng)(骨皮質(zhì)增厚) ,代表連續(xù)多層新生骨附加于骨皮質(zhì)表面,由髓腔、骨皮質(zhì)或軟組織慢性病變引起。實(shí)性骨膜反應(yīng)也稱致密橢圓形反應(yīng), 皮質(zhì)增厚或骨肥厚,提示病程進(jìn)展緩慢。實(shí)性骨膜反應(yīng)常見于骨樣骨瘤, 大的內(nèi)生軟骨瘤(尤其是粗隆間區(qū))和嗜酸性肉芽腫。波浪狀骨膜反應(yīng)為實(shí)性骨膜反應(yīng)的一種, 見于低毒性感染、病程長(zhǎng)的靜脈曲張、慢性淋巴水腫、肺性骨關(guān)節(jié)病、骨膜炎、慢性骨炎,腫瘤少見。單層骨膜反應(yīng)為一層新生骨,開始為一淡的致密線與骨皮質(zhì)相隔1-2mm,是良性病變的標(biāo)志。尤其是粗糙或厚時(shí),常見于急性骨髓炎、嗜酸性肉

15、芽腫,有時(shí)可見于腫瘤。層狀骨膜反應(yīng)(蔥皮樣)是皮質(zhì)外同軸心多層新生骨所致,在兩層之間可有腫瘤,也可以沒有。此型骨膜反應(yīng)還可見于非腫瘤,如骨髓炎、疲勞骨折和骨性關(guān)節(jié)病。這就否定了原來的解釋即層狀骨膜反應(yīng)為骨膜下腫瘤生長(zhǎng)的周期性變化和反復(fù)多次骨膜被掀起所致。X線平片上見到的新生骨之間的透亮帶開始為疏松結(jié)締組織,有明顯擴(kuò)張血管,后期才有腫瘤占據(jù)。在非腫瘤病變是由于主動(dòng)充血引起的皮質(zhì)過分松化(Tuneling),腫瘤引起的也與局部血運(yùn)改變有關(guān)。層狀骨膜反應(yīng)見于富含細(xì)胞的骨肉瘤(cellular bone carcoma),尤其是Ewings氏瘤,骨肉瘤, 有時(shí)見于兒童嗜酸性肉芽腫,急性化膿性骨髓炎和梅

16、毒。也可以是正常骨發(fā)育的暫時(shí)性特點(diǎn)。平行針狀骨膜反應(yīng)(豎毛狀),提示比實(shí)性和層狀骨膜反應(yīng)更快擴(kuò)展過程,可為均勻一致細(xì)絨毛狀,或?yàn)殚L(zhǎng)細(xì)線狀影。從中間向兩端其長(zhǎng)度逐漸變短,可見于尤文氏瘤和地中海貧血, 良性腫瘤少見。一些感染如梅毒, 肌炎和Caffeys病可引起針狀或?qū)訝罘磻?yīng)。骨腫瘤破壞骨皮質(zhì)擴(kuò)展到骨膜反應(yīng)X線可以顯示。如果腫瘤通過擴(kuò)大的Volkmans管和Haversian管浸潤(rùn),X線常顯示骨皮質(zhì)完整。當(dāng)腫瘤位于骨膜反應(yīng)的軟組織內(nèi)時(shí),兩種機(jī)制使骨膜反應(yīng)形成減少,一是腫瘤占據(jù)使新生骨無形成空間;二是腫瘤壓力引起破骨細(xì)胞吸收。通過這兩種機(jī)理,形成骨膜反應(yīng)中斷。中斷型骨膜反應(yīng)常見于肉瘤。楔形(三角形)

17、實(shí)性骨膜反應(yīng),為一楔形實(shí)性反應(yīng)骨,在緩慢增大骨病灶的外面,楔形骨膜反應(yīng)下面的骨皮質(zhì)無破壞,而超過骨膜反應(yīng)范圍的骨皮質(zhì)完全消失??捎谢驘o骨包殼形成。組織學(xué)檢查表明,有些楔形骨膜反應(yīng)原來為層狀骨膜反應(yīng),新生骨間纖維血管組織通過骨母細(xì)胞填充形成實(shí)性楔形骨膜反應(yīng)。楔形骨膜反應(yīng)可見于骨包殼的外側(cè)緣,或?qū)嵭怨悄し磻?yīng)中央破壞所致。后者應(yīng)注意良性病變惡變可能,如軟骨瘤或囊腫。Codman三角,為腫瘤上下兩端套袖樣反應(yīng)骨,X線上為骨干兩側(cè)三角形骨膜反應(yīng),表示病變已侵犯骨膜下皮質(zhì)外。多數(shù)情況下為惡性腫瘤突破皮質(zhì),侵人軟組織, 但也可見于急性骨髓炎和骨膜下血腫。中斷的層狀骨膜反應(yīng),原來為連續(xù)層狀骨膜反應(yīng), 由于腫瘤

18、侵人而破壞中斷,常見于惡性腫瘤。良性病變見于小兒嗜酸性肉芽腫。中斷的針狀骨膜反應(yīng)。針狀骨膜反應(yīng)中央侵犯破壞可形成中斷針狀骨膜反應(yīng)即在腫塊旁形成楔形針狀反應(yīng)骨,而更常見的為皮質(zhì)外腫塊外面局限性反應(yīng)性針狀骨膜反應(yīng)集聚。這楔形反應(yīng)骨就象填入骨干與腫塊間的空隙??梢娪趯?shí)性或囊性髓內(nèi)良惡性腫瘤或完全表面的病變, 如骨旁肉瘤。常為骨外軟組織腫塊迅速發(fā)展的標(biāo)志。在臨床X線平片上,楔形針狀骨膜反應(yīng)常為均一密度,很少看到針狀。而且臨床X光平片很難區(qū)分實(shí)性、層狀或針狀反應(yīng)骨,因?yàn)槊芏燃卸辜?xì)節(jié)不能顯示。X光片上實(shí)性骨膜反應(yīng)組織學(xué)上可為幾乎實(shí)性或?qū)訝?,致密針狀反?yīng)骨,或三者混合。層狀常向針狀中斷骨膜反應(yīng)轉(zhuǎn)化, 并

19、提示骨外面形成速度加快。日光放射型骨膜反應(yīng)常為惡性骨樣組織, 僅部分為反應(yīng)骨,每一條致密針狀骨膜反應(yīng)粗細(xì)不一,排列方向從髓內(nèi)某一點(diǎn)為圓心向四周放射狀排列。組織學(xué)上每一根骨針為反應(yīng)骨和腫瘤或兩者混合,在骨肉瘤兩個(gè)骨針之間透亮區(qū)為骨腫瘤細(xì)胞和細(xì)胞基質(zhì)占據(jù),基質(zhì)常為軟骨性和肌性,越靠近骨皮質(zhì),其密度越高,在骨皮質(zhì)反應(yīng)骨與腫瘤相混,形成最早。連續(xù)系列X光片觀察可見骨針從骨皮質(zhì)向皮質(zhì)外腫塊不斷骨化,不能誤認(rèn)為是腫瘤深部反應(yīng)骨形成。皮質(zhì)外腫塊逐漸變?yōu)橹旅埽?日光放射狀骨膜反應(yīng)可以消失,日光放射狀骨膜反應(yīng)高度提示骨肉瘤。但不是特征性, 因?yàn)槠渌[瘤如成骨轉(zhuǎn)移和血管瘤也能見到?;旌闲凸悄し磻?yīng),為前述各種骨膜反

20、應(yīng)的轉(zhuǎn)化和混合存在。在一個(gè)慢性骨病變表面出現(xiàn)骨膜反應(yīng)(除外病理骨折)常提示活性增加,同樣在一個(gè)病灶同時(shí)出現(xiàn)慢性和生長(zhǎng)快的骨膜反應(yīng)常提示生長(zhǎng)加快,如良性病變惡變。應(yīng)強(qiáng)調(diào)骨膜反應(yīng)的X線表現(xiàn)多種多樣, 可以為單層,多層,蔥皮樣,花邊樣,針狀和Codman三角等。骨膜反應(yīng)形態(tài)上的差異是骨膜成骨過程中生長(zhǎng)快慢不同和骨小梁排列不同所致,是病變惡性程度和病程的生物標(biāo)志, 但對(duì)鑒別診斷意義不大。各類骨腫瘤,骨結(jié)核,骨髓炎, 骨折和其他疾患所產(chǎn)生的骨膜反應(yīng),并無本質(zhì)區(qū)別。因此, 單憑骨膜反應(yīng)不能做為定性診斷的依據(jù)。但骨膜反應(yīng)一般意味著骨質(zhì)有破壞或損傷,骨外其他系統(tǒng)的病變亦有引起骨膜反應(yīng)者。因此,凡有骨膜反應(yīng),則

21、說明骨內(nèi)或體內(nèi)必有病變(發(fā)育期兒童可以出現(xiàn)一過性骨膜反應(yīng))。例如炎癥或腫瘤在骨髓內(nèi)浸潤(rùn)時(shí),可不破壞骨結(jié)構(gòu),但卻出現(xiàn)骨膜反應(yīng)。肺癌或其他系統(tǒng)腫瘤也可有骨膜反應(yīng)。圖4、各種形式的骨膜反應(yīng) 2.9病變生物行為方式骨腫瘤生物行為方式有3種,即溶骨性、成骨性和混合性。溶骨性病灶為局部骨結(jié)構(gòu)和骨密度的丟失, 輕度骨密度減低是所有病變中最難發(fā)現(xiàn)的,尤其是松質(zhì)骨, 一般需有30%-50%骨小梁消失G 線平片才能發(fā)現(xiàn)。骨皮質(zhì)破壞慢,但由于對(duì)比明顯容易被發(fā)現(xiàn)。還應(yīng)注意骨腫瘤的骨破壞不是腫瘤細(xì)胞直接作用的結(jié)果,而與增大腫塊產(chǎn)生的壓力或主動(dòng)充血引起宿主破骨細(xì)胞反應(yīng)有關(guān)。破骨細(xì)胞活性超過成骨細(xì)胞活性,結(jié)果G 線平片上出

22、現(xiàn)破壞區(qū)。溶骨破壞有3種形式,但有不同程度混合, 各種破壞形式主要反映腫瘤生長(zhǎng)速度,而對(duì)組織學(xué)診斷無多大幫助(圖5)。圖5、 溶骨性破壞的各種形式 型: 地圖狀破壞。這種溶骨破壞邊界清楚, 移行帶(由腫瘤到正常骨的分界)窄,其邊界可為弧形、分葉狀或花邊狀,可單房或多房(皂泡樣)。1型破壞提示腫瘤生長(zhǎng)慢,根據(jù)生長(zhǎng)速度和形式可分3個(gè)亞型(a,b,c),從a型到c型生物活性增加。a型, 地圖狀破壞有硬化邊;b型,地圖狀破壞無硬化邊,但邊界清楚;c型, 地圖狀破壞, 邊界不清。a型常代表良性病變, 生長(zhǎng)慢, 如囊腫、內(nèi)生軟骨瘤、非骨化纖維瘤、軟骨粘液樣纖維瘤、軟骨母細(xì)胞瘤,Brodie膿腫和骨纖維異常

23、增殖癥。生長(zhǎng)慢、反應(yīng)骨形成硬化緣為a型特點(diǎn),硬化邊可厚可薄,組織學(xué)上為病灶周圍殘留骨小梁斷端之間有一層板層骨。有些硬化邊外緣逐漸移行為正常骨, 外緣模糊, 常為慢性骨髓炎、Brodie膿腫,有時(shí)見于嗜酸性肉芽腫, 病理上為周圍骨小梁增粗(附加增厚),在增厚的骨小梁間常有慢性、輕微炎癥反應(yīng)。b型也稱“穿鑿樣”破壞,邊界銳利(移行帶窄),但無硬化緣,骨小梁殘端可達(dá)腫瘤邊緣,所見病變與1a型相同,如巨細(xì)胞瘤、骨囊腫、軟骨瘤、軟骨母細(xì)胞瘤、軟骨粘液樣纖維瘤和骨纖維異常增殖癥。但生長(zhǎng)速度比1a型略快,骨巨細(xì)胞瘤為典型b型,X 線所顯示邊界即為腫瘤真正邊界。骨干腫瘤限于骨髓內(nèi)時(shí)X線平片不能發(fā)現(xiàn),因?yàn)榇颂師o

24、骨小梁顯示其邊界,只有到破骨或成骨活動(dòng)引起附近骨皮質(zhì)改變、骨膜反應(yīng)或腫瘤基質(zhì)鈣化時(shí)才能被發(fā)現(xiàn)。c型為局部浸潤(rùn)過程,在溶骨破壞邊界, 腫瘤擴(kuò)展到骨小梁之間,邊界不清,比b型的移行帶寬,比1a型、1b型生物活性大。此種破壞常見于巨細(xì)胞瘤、骨肉瘤、纖維肉瘤、軟骨肉瘤、活動(dòng)性軟骨瘤和軟骨粘液樣纖維瘤。型:蟲蝕狀破壞。為多發(fā)散在小破壞區(qū)(小篩孔樣),大小不一(2-5mm)。先單個(gè)發(fā)生,可有融合,見于松質(zhì)骨或/和骨皮質(zhì),早期發(fā)現(xiàn)有困難,尤其是有骨疏松時(shí)。常見于惡性腫瘤,如網(wǎng)織細(xì)胞肉瘤、骨肉瘤、軟骨肉瘤、纖維肉瘤、小圓細(xì)胞瘤(尤文瘤)和骨髓炎。型:浸潤(rùn)型為皮質(zhì)內(nèi)浸潤(rùn)型破壞,多發(fā),大小一致(小于1mm),卵圓

25、形,透亮區(qū)或透亮線。由破骨細(xì)胞的切割錐作用形成骨皮質(zhì)隧道樣破壞,類似正常Haversian系統(tǒng)改建的吸收階段異常加速??梢娪诙喾N疾病,包括腫瘤性、機(jī)械性、感染性和代謝病。只要破骨細(xì)胞的切割錐作用引起的隧道樣改變加快,就會(huì)出現(xiàn)進(jìn)行性骨皮質(zhì)透亮區(qū), 可由腫瘤或炎癥浸潤(rùn)引起。大部分是由于血運(yùn)異常所致, 各種原因引起的骨皮質(zhì)浸潤(rùn)型破壞,放大照相和標(biāo)本X線照相表現(xiàn)一樣。如為腫瘤性,則為惡性程度最高者, 如圓形細(xì)胞(尤文瘤)、網(wǎng)狀細(xì)胞肉瘤、纖維肉瘤和軟骨肉瘤及血管肉瘤?;旌闲推茐幕蚱茐男问礁淖儯涸谕粋€(gè)病灶內(nèi)同時(shí)出現(xiàn)a,b,c,或 型中的任意兩種形式破壞,即為混合型,而且提示局部生長(zhǎng)加快,當(dāng)病灶變?yōu)榛钴S、

26、惡變或骨折時(shí)可出現(xiàn)混合型破壞,同樣腫瘤壓力和主動(dòng)充血為其主要因素。還應(yīng)注意生長(zhǎng)特別快的腫瘤可很快彌漫擴(kuò)展到整個(gè)髓腔,而骨小梁形態(tài)保持完整,X線平片不能發(fā)現(xiàn), 另一種限于骨干髓內(nèi)病變,也因無骨小梁襯托其邊界,X線平片無法顯示,只有等腫瘤增大,壓迫內(nèi)側(cè)皮質(zhì)骨改變才能發(fā)現(xiàn),這就應(yīng)該注意,有些骨腫瘤X線早期發(fā)現(xiàn)有困難,而CT和MRI可以早期發(fā)現(xiàn)。成骨性病灶由于骨或鈣化組織產(chǎn)生過多形成密度增高影, 可以為彌漫象牙質(zhì)樣或局限云霧狀,包括成骨轉(zhuǎn)移、骨肉瘤和畸形性骨炎?;旌闲圆≡钊芄呛统晒遣⒋?,常見于混合轉(zhuǎn)移癌2.10腫瘤基質(zhì)腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞間質(zhì)為腫瘤基質(zhì), 包括骨樣、軟骨、肌肉和膠原等基質(zhì)。X線平片不能直

27、接顯示基質(zhì), 但基質(zhì)鈣化后可顯像,仔細(xì)觀察基質(zhì)有無鈣化及形態(tài)對(duì)診斷至關(guān)重要?;|(zhì)可鈣化或不鈣化,原因不明。不是所有腫瘤和腫瘤樣病變都產(chǎn)生基質(zhì), 不形成基質(zhì)的骨腫瘤有骨囊腫、巨細(xì)胞瘤和尤文氏瘤,有時(shí)病灶有混合基質(zhì),如骨纖維異常增殖癥、軟骨粘液樣纖維瘤和骨軟骨瘤。鈣化是指鈣或其他無機(jī)鹽沉積于已有的有機(jī)物質(zhì)上,有3種:生理性鈣化,主要見于細(xì)胞產(chǎn)生的骨、軟骨基質(zhì);營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化,發(fā)生于退變組織,見于多種良惡性病變;轉(zhuǎn)移性鈣化,繼發(fā)于代謝病,如甲旁亢軟組織鈣化。當(dāng)遇到骨腫瘤或腫瘤樣病變時(shí),應(yīng)仔細(xì)檢查, 可用平片、放大照相、斷層、CT 等以確定有無基質(zhì)鈣化,MRI顯示鈣化不理想。如果有鈣化,應(yīng)仔細(xì)分析鈣化

28、形態(tài)及形式(看鈣化形式是否提示病變?yōu)楣切?、軟骨性或纖維性),因?yàn)榛|(zhì)可不鈣化,因此一個(gè)無鈣化溶骨病灶,不能除外骨性、軟骨性腫瘤。病灶邊緣分析是判斷骨腫瘤生物活性(即生長(zhǎng)速度),同樣骨膜反應(yīng)分析也是判斷腫瘤生物活性的一個(gè)指標(biāo), 而基質(zhì)鈣化的分析有兩個(gè)主要原因:基質(zhì)鈣化的形態(tài)可以提示定性診斷,即環(huán)形和弧形鈣化提示為軟骨類腫瘤。相反,腫瘤邊界和骨膜反應(yīng)分析一般不能作出定性診斷;基質(zhì)的X線表現(xiàn)是生物活性的間接指標(biāo)。例如患者原來X線平片有鈣化,后來平片顯示鈣化消失,即鈣化轉(zhuǎn)化為無鈣化,表明鈣化消失區(qū)生物活性改變和增加, 應(yīng)為活檢取材點(diǎn),常為良性或低惡性向高惡性轉(zhuǎn)化。合并感染時(shí)可出現(xiàn)鈣化向非鈣化轉(zhuǎn)化。相反

29、,非鈣化向鈣化轉(zhuǎn)變少見, 不是惡性征象?;|(zhì)(圖6)有下列幾種:骨性基質(zhì):X線表現(xiàn)為斑片狀致密影, 一般平片表現(xiàn)很明顯, 致密影大, 一般大于1cm,有“實(shí)性”、“云霧狀”和“象牙質(zhì)樣”致密影,邊緣可清楚或模糊,但主要是確定骨性基質(zhì)。鑒別診斷包括骨瘤、骨樣骨瘤、骨母細(xì)胞瘤和骨肉瘤。骨腫瘤及相關(guān)病變X線平片顯示致密影,有3 種形式的成骨。一是由腫瘤性骨母細(xì)胞直接形成腫瘤骨或腫瘤性骨樣組織, 如骨母細(xì)胞瘤和骨肉瘤。骨纖維異常增殖癥或骨化性纖維瘤發(fā)生化生性腫瘤,即由纖維母細(xì)胞轉(zhuǎn)化為功能性骨母細(xì)胞。同樣骨梗塞和骨化性脂肪瘤的脂肪壞死可引起非腫瘤性、壞死性成骨。第二種為軟骨瘤的軟骨內(nèi)成骨(環(huán)形和弧形鈣化

30、)。第三種為反應(yīng)性新生骨,如良性病變的骨膜反應(yīng)和邊緣硬化,這種硬化邊有時(shí)與慢性感染有關(guān),后兩種成骨均為激活的正常細(xì)胞所致。軟骨基質(zhì):鈣化有3 種(圖6),一為細(xì)小點(diǎn)狀(斑點(diǎn)狀),二為小融合區(qū)鈣化(斑片狀),三為弧線樣(環(huán)形,弧形鈣化),為軟骨結(jié)節(jié)周邊鈣化。非腫瘤營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化和缺血性骨樣組織可有類似斑點(diǎn)狀或斑片狀鈣化。鑒別診斷包括軟骨瘤、骨軟骨瘤、少見的軟骨母細(xì)胞瘤和軟骨粘液樣纖維瘤。脂肪基質(zhì):骨內(nèi)脂肪瘤平片一般不能顯示,有時(shí)可見中央型鈣化,軟組織脂肪瘤因密度低可以顯示,CT和MRI可以清楚顯示脂肪基質(zhì)?;旌闲突|(zhì):典型例子為骨纖維異常增殖癥,可產(chǎn)生各種基質(zhì),如骨纖維異常增殖癥病灶可以完全溶骨

31、性,也可以表現(xiàn)為輕度到中度纖維骨化(即毛玻璃樣改變),有時(shí)可完全骨化。非鈣化基質(zhì)和不產(chǎn)生基質(zhì)的骨腫瘤,不產(chǎn)生基質(zhì)的典型例子為巨細(xì)胞瘤。因?yàn)殁}化機(jī)理不清,必須注意有實(shí)性、云霧狀或象牙質(zhì)樣鈣化表示為骨性病變。而出現(xiàn)斑點(diǎn)狀、斑片狀、環(huán)形、弧形鈣化為軟骨性病變。而非鈣化病變的鑒別范圍很廣。除了不產(chǎn)生基質(zhì)的病變?nèi)缇藜?xì)胞瘤、骨囊腫,還包括非鈣化的病變,如溶骨性骨肉瘤、非骨化骨母細(xì)胞瘤、未鈣化軟骨或纖維類腫瘤。顯示基質(zhì)鈣化最好辦法為X線平片,CT有時(shí)可顯示微小鈣化,而MRI幫助不大。骨基質(zhì)的分析是腫瘤定性診斷的關(guān)鍵, 同時(shí)也是腫瘤生物活性的間接指標(biāo)。2.11軟組織改變軟組織改變可以提供許多診斷線索。軟組織異

32、常征象包括皮膚移位、肌肉間隔移位、模糊、密度增高、鈣化和積氣。當(dāng)骨皮質(zhì)破壞處出現(xiàn)軟組織腫塊常為惡性腫瘤。很明顯感染病變因水腫而使軟組織彌漫腫脹,肌肉間隙模糊,而無軟組織腫塊。而腫瘤軟組織腫塊常為局限密度增高影,邊緣可以光滑或模糊,肌肉間隔移位,范圍局限明確。在顯示軟組織改變,MRI,CT有明顯優(yōu)勢(shì),尤其MRI是顯示軟組織改變最理想方法。2.12關(guān)節(jié)改變仔細(xì)觀察附近關(guān)節(jié)改變對(duì)診斷非常有幫助。一般來說,腫瘤不突破骨性關(guān)節(jié)面,不侵入關(guān)節(jié)腔,不累及對(duì)側(cè)骨性關(guān)節(jié)面。而感染則明顯不同,當(dāng)感染病灶鄰近關(guān)節(jié)時(shí), 可以破壞骨性關(guān)節(jié)面,關(guān)節(jié)軟骨,進(jìn)入關(guān)節(jié)腔,甚至破壞對(duì)側(cè)骨性關(guān)節(jié)面。這一原則適應(yīng)于所有關(guān)節(jié),包括骶髂

33、關(guān)節(jié)和椎間盤。關(guān)節(jié)間隙狹窄可局限性或均為狹窄,局部狹窄見于退行性變,而均為狹窄見于炎癥性關(guān)節(jié)炎,如類風(fēng)濕。同時(shí),一些關(guān)節(jié)病變可類似腫瘤,典型例子如關(guān)節(jié)下退變的囊性變類似骨髓腫瘤。注意關(guān)節(jié)有明顯退變征象可以區(qū)別。還有類風(fēng)濕、痛風(fēng)和絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎。3、化驗(yàn)檢查許多化驗(yàn)檢查對(duì)各種骨關(guān)節(jié)病變、骨腫瘤的診斷很有幫助。常規(guī)檢查最少應(yīng)包括全血計(jì)數(shù)、血沉、血鈣磷、血堿性和酸性磷酸酶、血清總蛋白,還有各種特殊檢查。血細(xì)胞計(jì)數(shù)。包括細(xì)胞分類、血細(xì)胞比容、血紅蛋白、血細(xì)胞計(jì)數(shù)和其他細(xì)胞特點(diǎn)。血沉(ESR)。許多病變可引起血沉快,是非腫瘤性病變的: 個(gè)指標(biāo),尤其是炎癥病變。C 反應(yīng)蛋白(CRP)。正常陰性,炎癥改變或組織壞死可引起CRP釋放, 常比ESR變化早, 同樣非特異性, 僅為病理過程的一般指標(biāo)。血鈣。血鈣位于正常范圍內(nèi), 骨破壞

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論