傳染病各病總結

1、登革熱病原學為登革熱病毒。黃病毒，RNA，4個血清型流行病學患者和隱性感染者是主要傳染源。通過蚊（伊蚊）叮咬傳播。伊蚊不止是媒介，亦是貯存宿主。吸血后10天始有傳染力，長達174天。人群普遍易感，感后只對同型病株有牢固免疫，對其他異型株只有短暫交叉免疫。多發(fā)于夏秋雨季。流行有周期性，可隔年流行。發(fā)病機制與病理解剖定位于單核吞噬細胞系統(tǒng)。二次病毒血癥。第二次出現(xiàn)感染中毒。機體抗體與病毒形成免疫復合物，激活補體系統(tǒng)。導致血管通透增加，同時抑制骨髓白細胞和血小板，加重出血。病理改變?yōu)椋焊文I心和腦的退行性變。和各系統(tǒng)的不同程度出血。皮疹內小血管腫脹。腦損者見腦出血和腦水腫。臨床表現(xiàn)典型登革熱：1.高熱

2、及毒血癥狀：雙峰熱，全身疼痛乏力，早期顏面潮紅，結合膜充血，淺表淋巴腫大及相對緩脈。2.皮疹：多形性，手掌腳底缺如，有癢感，常不脫屑。3.出血：牙齦，黏膜，皮下，內臟等。另有輕型登革熱，重型登革熱。實驗室檢查（要點）常規(guī)檢查：白細胞和血小板減少血清學檢查中，ELISA法檢測特異性IgM為目前常用確診方法。將急性期患者血清接種于白紋伊蚊胸肌內分離病毒最為敏感。常為C6/36蚊株。并發(fā)癥以急性血管內溶血（因G-6-PD缺乏）為最常見。其他為各器官重癥。診斷結合流行病學，體征，血象檢查可臨床診斷本病?？贵w滴度和病毒分離可確診治療與預后無特效治療，多為自限性，對癥治療為主。物理降溫為主，慎用退熱藥，以

3、防G-6-PD缺乏患者誘發(fā)血管內溶血。腦膜腦炎時用20%甘露醇脫水。脫水時注意補液勿過量靜脈補液，以免發(fā)生腦水腫。預后：良好，死亡為重型類，死因是中樞性呼衰。預防切斷傳播途徑，防蚊滅蚊為最重要其他登革為裝腔做勢的意思。表患者因骨，關節(jié)，肌肉疼痛所致的步態(tài)。登革出血熱為本病的重型，血小板減少同時伴血液濃縮為標志。有血細胞比容達20%以上等血漿外滲表現(xiàn)。鉤端螺旋體?。ㄣ^體?。┎≡瓕W致病性鉤端螺旋體，眾多血清型。無交叉免疫。流行病學源宿主廣泛，主要為北豬南鼠。主要為直接接觸傳播，接觸疫水（常為排尿污染）。破損皮膚和黏膜為最主要入侵途徑。人群普遍易感，可獲同型免疫力。夏秋季流行。常見于農民，漁民，屠宰

4、工。分稻田型，雨水型，洪水型。發(fā)病機制與病理解剖鉤體進入人體后，入血繁殖產生毒素，數天內形成鉤體敗血癥。后進入內臟器官。主要為早期鉤體敗血癥，中期多臟器損壞，后期各變態(tài)反應后的鉤體后發(fā)癥。病變基礎為全身毛細血管感染中毒性損傷。特點是臟器功能障礙嚴重與組織損傷輕微不一致。臨床表現(xiàn)1. 早期鉤體敗血癥期：寒熱酸痛一身乏，眼紅腿痛淋巴大。腓腸肌劇痛有一定特征性2. 中期器官損傷期：流感傷寒型（最多見）。肺出血型。黃疸出血型（腎衰是其主要死因）。腎衰竭型。腦膜腦炎型。3. （恢復期）后發(fā)癥期：后發(fā)熱（不用抗生素），眼后發(fā)癥，反應性腦膜炎（可不處理），腦動脈炎實驗室檢查1顯微凝集試驗（國內最常用鉤體病血

5、清學診斷方法）2酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA），特異性和敏感性更高。3血培因時間長，無太大意義。并發(fā)癥診斷結合流行病學，28天內有接觸史。結合早中期臨床表現(xiàn)，以及青霉素治療中的赫氏反應。血清學病原學檢測可明確診斷。治療與預后原則為“三早一就”（早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療，就地醫(yī)治）一般治療。病原治療：青霉素為首選。但首劑小劑量和分次給藥，以防赫氏反應。對癥型治療。后發(fā)癥治療。預后與病情輕重，治療早晚與正確與否相關。預防其他考點黃疸出血群毒力最強，為稻田型主群。少數患者于恢復期可再次出現(xiàn)癥狀和體征，稱鉤體后發(fā)癥。不屬復發(fā)！赫氏反應是青霉素殺來鉤體后釋放毒素導致癥狀加重的反應。腎綜合征出血熱病原學漢坦

6、病毒。單股負鏈RNA.，多血清型流行病學自然疫源性。我國傳染源主要為黑線姬鼠和褐家鼠。傳播途徑有呼吸道，消化道，接觸，垂直，蟲媒傳播。人普遍易感，病后有較持久免疫力。發(fā)病機制與病理解剖發(fā)病：1病毒直接作用：主要為全身小血管廣泛性損傷，其基本病變部位是血管內皮細胞。病理變化以小血管和腎臟病變最明顯。細胞損害是病毒直接作用的結果。2免疫變態(tài)損傷。病理生理：1休克：原發(fā)性休克為前期血漿大量滲出導致的低血壓性休克。繼發(fā)性休克因大出血，繼發(fā)感染和多尿期補液不當所致。2出血：因血管壁損傷，血小板減少和功能異常。3.急性腎衰竭。臨床表現(xiàn)潛伏期以兩周多見。三大主癥：發(fā)熱中毒癥狀，出血充血水腫表現(xiàn)，腎損害。五期

7、經過。發(fā)熱期：有三痛：頭痛腰痛眼眶痛，有三紅（酒醉貌）：顏面紅，頸，上胸紅。有球結膜水腫。低血壓休克期。少尿期：最危險，表示為尿毒癥，酸中毒和電解質紊亂。多尿期：因新生腎小管重吸收功能不全和潴留物濾出的高滲利尿作用所致，此期易繼發(fā)感染，補液是關鍵?；謴推?。實驗室檢查白細胞升高。血小板減少。尿蛋白強陽性，有紅白細胞，有管型，有膜狀物。特異性抗體檢測：IgM陽性,IgG四倍升高。并發(fā)癥腔道出血，中樞并發(fā)癥，肺水腫，ARDS。腎破裂。診斷流行病學。三主癥，五期。發(fā)病特點：熱退后病情加重，發(fā)熱后有腎損害，先少尿后多尿，先低血壓再高血壓。血清或尿中檢出抗原或抗體能明確診斷。治療與預后綜合治療，抗病毒和對

8、癥治療。原則：三早一就（早發(fā)現(xiàn)，早休息，早治療，就近治療）。少尿期治療：原則為“穩(wěn)促導透”，即穩(wěn)定內環(huán)境，促進利尿（常用“速尿”呋塞米），導瀉（控制高血容量），透析（尿毒癥階段的最有效措拖）。多尿期：補液平衡，防治感染。預防其他考點恙蟲病（叢林斑疹傷寒）病原學恙蟲病東方體所致。多個血清型流行病學自然疫源性。鼠類為主要傳染源，恙蟲幼蟲（恙螨）為傳播媒介。感染恙螨一代不能傳播，二代才能。普遍易感，對同株有持久免疫，但對異株僅能持續(xù)幾月。發(fā)病機制與病理解剖病原從叮咬處侵入人體，先在其局部繁殖，產生損害，繼而侵入血流，形成東方體血癥，侵入血管內皮細胞和單核吞噬細胞內生長，產生毒素?；静±碜兓癁槿硇?/p>

9、血管炎，血管周圍炎，及單核吞噬細胞增生臨床表現(xiàn)1.發(fā)熱等全身中毒癥狀。2.焦痂與潰瘍。邊緣稍隆起，可有紅暈，基底部呈淡紅色肉芽創(chuàng)面。易忽略（最具診斷意義）3.淋巴結腫大。焦痂附近明顯腫大，全身輕至中度腫大。4.皮疹。見于部分患者。為充血性暗紅斑丘疹，不癢，手掌足底常缺如，遺留少許色素沉著。5.肝脾大。見于部分患者輕度大。實驗室檢查外周白細胞常減少。變形桿菌OX凝集反應（外斐試驗）特異性低，可見鉤體病。特異性血清學檢查。分離病原。并發(fā)癥診斷流行病學。臨床表現(xiàn)。焦痂最有診斷意義。結合外斐試驗。有條件可做特異血清學檢測或分離病原體。治療與預后一般治療。病原治療：多西環(huán)素（強力霉素）有特效治療及時，預

10、后良好。預防其他考點傷寒病原學傷寒沙門菌。流行病學夏秋季為高峰，兒童青年高發(fā)。傳染源為患者與帶菌者，但慢性帶菌者（排菌達3個月以上，常因膽囊長期保留病菌）具有重要流行病學意義。以糞口途徑傳播（水，食物）。人普遍易感，人感染后免疫力持久，少有二發(fā)者。傷寒與副傷寒無交叉免疫。發(fā)病機制與病理解剖病原侵入回腸集合淋巴結形成病灶，進一步入血，形成第一次菌血癥（無癥狀，處潛伏期），進入肝，脾，膽等繁殖，后又出現(xiàn)二次菌血癥，產生發(fā)熱中毒癥狀。病理特點為持續(xù)菌血癥和全身單核吞噬系統(tǒng)增生性反應（回腸下段病變最具特征性）臨床表現(xiàn)分初期，極期，緩解，恢復期。（極期）特點為：持續(xù)發(fā)熱，相對緩脈，全身中毒癥狀與消化道癥

11、狀（多為腹脹便秘，少數為腹瀉），玫瑰疹，肝脾腫大，與白細胞減少。實驗室檢查白細胞減少，嗜酸性粒細胞減少或消失。傷寒沙門菌培養(yǎng)。骨髓培養(yǎng)陽性高。肥達試驗有輔助診斷意義。并發(fā)癥腸穿孔（最嚴重并發(fā)癥）。腸出血。肝炎。心肌炎。診斷見上治療與預后一般治療。發(fā)熱期給予流質半流質飲食，必要時靜脈輸液。病原治療。氟喹諾酮（三代喹諾酮）為首選。孕婦兒童首選第三代頭孢菌素。預防控制傳染源：患者應及早隔離治療，體溫正常后15天，或每隔5天作糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)2次陰性，可解除隔離其他考點 流行性乙型腦炎（乙腦）流行性腦脊髓膜炎（流腦）病原學乙腦病毒。RNA。嗜神經病毒。腦膜炎奈瑟球菌。有ABC三群。流行病學自然疫源性

12、。豬（人無意義）為主要傳染源。傳播媒介主要為蚊（三帶喙庫蚊）。感染后獲持久免疫。二發(fā)少。2至6歲發(fā)病最高。夏秋（789）高發(fā)。冬春幾不發(fā)病。高度散發(fā)（無家庭群發(fā)）人類是唯一宿主。我國以A群為主。傳染源為患者和帶菌者。主要以講話飛沫傳播。6個月到2歲兒童發(fā)病最高。人群受感染大部分為無癥狀帶菌者，多不治而愈，有典型流腦者僅1%。感染后對同型有持久免疫。好發(fā)于冬春。有區(qū)域流行史，但城市現(xiàn)多散發(fā)。發(fā)病機制與病理解剖病毒對神經組織的直接損害以及免疫損傷以腦實質為主要病變大量內毒素使全身小血管痙攣，微循環(huán)障礙，引起敗血癥感染性休克。敗血癥期：血管內皮損害，出血，淤斑。腦膜炎期。臨床表現(xiàn)高熱，意識障礙，抽搐

13、，病理反射及腦膜刺激征陽性為特征。高熱，驚厥和呼吸衰竭為重型表現(xiàn)。呼衰為主要死因。突發(fā)高熱，劇烈頭痛，頻繁嘔吐，皮膚黏膜瘀點，瘀斑，和腦膜刺激征，腦脊液呈化膿性改變。實驗室檢查1血象：外周血白細胞總數增高。2腦脊液檢查：呈無菌性腦膜炎改變。壓力升高，白細胞略升高，外觀清亮，糖，氯化物，蛋白基本正常。3乙腦抗原陽性。1血象：白細胞總數顯著增高，中性粒細胞為主。2腦脊液檢查：呈化膿性腦膜炎改變。壓力升高，外觀混濁，白細胞明顯增高，中性粒細胞增高，白蛋白升高，糖和氯化物降低。3皮膚瘀點或腦脊液涂片發(fā)現(xiàn)奈瑟菌。并發(fā)癥診斷與其他細菌引起的化膿性腦膜炎的鑒別：常用外傷感染史，無季節(jié)性，多散發(fā)，皮膚瘀點少見

14、，確診有賴細菌學檢查。治療與預后無特效藥物。支持對癥治療。青霉素有特效。（不易透血腦屏障，較大劑用）預防其他考點麻疹水痘和帶狀皰疹病原學麻疹病毒，一個血清型。急性患者為最重要傳染源。水痘帶狀皰疹病毒。只有一血清型。原發(fā)表現(xiàn)為水痘，再發(fā)為皰疹。流行病學人是唯一宿主。急性患者為最重要傳染源。傳播途徑為呼吸道和密切接觸。極易感染，病后有持久免疫力。好發(fā)年齡為6個月到5歲兒童。潛伏期平均10天。發(fā)病前2天至出疹后5天內具有傳染性。水痘患者為主要傳染源。典型水痘的潛伏期為兩周。自水痘出疹前12天至皮疹干燥結痂前均有傳染性。飛沫和直接接觸傳播。感染后終生免疫。發(fā)病機制與病理解剖從呼吸道，口咽部或眼結合膜侵

15、入，有二次病毒血癥。累及淋巴，血管，黏膜。麻疹的皮疹在二次毒血癥時出現(xiàn)。因真皮乳頭層充血水腫浸潤伴滲出引起，有色素殘留。病毒血癥，血管內皮損傷。有自限性。臨床表現(xiàn)典型麻疹特征為：發(fā)熱，咳嗽，流涕，眼結合膜炎，口腔黏膜斑（科氏斑，早期前驅臨床特征），皮膚斑丘疹。輕型麻疹：見于有一定免疫力者。6個月以下小兒，近期有免疫接種史和輸血者。以疹為特征。全身癥狀輕微。前驅期：畏寒低熱咽痛等不適。出疹期。實驗室檢查并發(fā)癥肺炎（最主要并發(fā)癥，主要死因），喉炎，心肌炎，腦炎，肝炎等。肺炎（原發(fā)性水痘肺炎見于成人，繼發(fā)性細菌性肺炎見于兒童），腦炎，繼發(fā)感染診斷與幼兒急疹鑒別。熱退疹出。不脫屑。無沉著。無前驅癥狀。

16、治療與預后麻診無特異性療法。對癥治療支持對癥治療?？煽共《局委煟ㄓ绕谑敲庖呷毕菡撸?。禁用激素，因可致病毒播散。預防疫苗其他考點出疹特點：麻疹多壓之褪色，少不褪色。疹間皮膚正常（紅白相間，融合一片），發(fā)病后4天開始，自耳后發(fā)際開始，自上而下有序迅速發(fā)展至額、面、頸，而后蔓延及胸、軀干及四肢，約2-5天達手掌和足底。熱退后2天開始消退，有殘留色素，伴糠樣細小脫屑。出疹特點：發(fā)病1至2天內出疹。熱出疹出。向心性分布，先見于面部或發(fā)際，常瘙癢，分批連續(xù)出現(xiàn)，可見丘疹，皰疹，膿皰疹和結痂同時存在。不留瘢痕。細菌性痢疾細菌性食物中毒阿米巴病霍亂病原學志賀菌（痢疾桿菌）。福氏和宋內志賀菌最多見。福氏菌易轉為

17、慢性，痢疾菌毒力最強。（胃腸炎型 ）沙門菌，副溶血性弧菌，大腸埃希菌，變形桿菌，金黃色葡萄球菌。（神經型）肉毒桿菌溶組織內阿米巴：滋養(yǎng)體是寄生型 ，包囊是感染型霍亂弧菌流行病學夏秋多發(fā)。患者和帶菌者為傳染源。消化道傳播。夏秋季多發(fā)。多形式傳播。集體發(fā)病慢性患者和包囊攜帶者為傳染源。糞口傳播。傳染源為患者和帶菌者。消化道傳播。發(fā)病機制與病理解剖乙狀結腸和直腸受累為主。主要為侵襲腸上皮細胞損害，內毒素釋放引發(fā)高熱和毒血癥狀腸毒素，侵襲性損害，內毒素，過敏反應有腸內阿米巴病和腸外阿米巴?。撃[）?；静∽?yōu)榻M織溶解壞死?？谛〉状蟮臒繕訚儭；魜y腸毒素引發(fā)小腸液過度分泌臨床表現(xiàn)發(fā)熱，腹痛，腹瀉，里急

18、后重，排黏液膿血便為主要特征。重可出現(xiàn)感染性休克，中毒性腦病。（可引起假膜樣腸炎，一周后假膜脫落，形成大小不等形狀不一的“地圖洋”潰瘍）多以惡心嘔吐腹痛腹瀉等急性胃腸炎為主要癥狀1無癥狀攜帶2普通型：起病慢，少發(fā)熱，中毒輕，黏液血便或果醬樣便，可里急后重。3重型：畏寒高熱腸絞痛，各并發(fā)癥。以劇烈腹瀉為首發(fā)癥狀，后引發(fā)脫水，肌肉痙攣，低血鉀，酸中毒，循環(huán)衰竭。實驗室檢查肝膿腫穿刺是巧克力樣液體。增菌培養(yǎng)用PH8.4的堿性蛋白胨水。并發(fā)癥敗血癥。關節(jié)炎腸出血，腸穿孔。直腸瘺急性腎衰竭，急性肺水腫診斷便檢出志賀菌確診疫區(qū)?；魜y弧菌培養(yǎng)陽性。治療與預后喹諾酮。甲硝唑首選補液（重要）。先鹽后糖，先快后慢

19、，糾酸補鈣，見尿補鉀?？咕鼓c毒素，對癥。預防其他考點左下腹痛為主。菌痢遷延和反復發(fā)作2個月以上為慢性菌痢。見于營養(yǎng)不良，治療不及，原有慢性腸疾患，腸IgA減少，福氏菌感染各型所存在的食物類型。金葡菌引起的嘔吐最明顯。病變好發(fā)部位依次是盲腸，升結腸，乙狀結腸等。故右下腹痛為主。腹瀉特點：米泔水樣，無發(fā)熱，無里急后重感，多不伴腹痛，排便自覺輕快感?；颊咧敝涟Y狀消失后6天，并隔日糞便培養(yǎng)一次，連續(xù)三次陰性可解除隔離流行性腮腺炎1腮腺炎病毒引起的，只有一血清型2急性自限性呼吸道傳染疾病，病毒經上呼吸道或眼結膜（首先累及）侵入人體，對神經系統(tǒng)有較高的親和性。3首先出現(xiàn)頭痛發(fā)熱無力食欲不振等前驅癥狀，

20、最早出現(xiàn)的癥狀-有以耳垂為中心腮腺腫大伴發(fā)熱的特征，臨床以腮腺非化膿性腫脹疼痛為特征4與化膿性腮腺炎鑒別：化膿性腮腺炎常為一側腮腺腫大，局部紅腫疼痛明顯，后期有波動感，擠壓時有膿液從腮腺口流出，不伴有睪丸等腺體炎，血白細胞和中性粒細胞增高5并發(fā)癥：神經系統(tǒng)并發(fā)癥-無菌性腦膜炎、腦炎（小兒常見）、腦膜腦炎 生殖系統(tǒng)并發(fā)癥-睪丸炎（成人多見），單側多見；卵巢炎 其他并發(fā)癥-胰腺炎、乳腺炎等6腫大的特點以耳垂為中心向前、向后、向下發(fā)展，狀如梨形，局部灼熱而不紅；腮腺管口充血呈一點紅，但擠壓腮腺無膿性分泌物流出7因唾液腺管阻塞，避免進食酸性食物。流行性感冒1病程短，有自限性，以急起高熱，頭暈頭痛，乏力

21、，肌肉酸痛和鼻塞流涕等輕度呼吸道癥狀為主。全身癥狀重而呼吸道癥狀相對要輕。2三型流感病毒，帶血凝素和神經氨酸酶，特點是易變異，常見甲流。冬季多發(fā)3主要破壞呼吸道上皮細胞，有發(fā)熱肌痛白細胞減少等毒血癥樣反應，但無病毒血癥。4對癥治療。兒童慎用阿司匹林。5抗病毒治療。血吸蟲成蟲位于肝門脈系統(tǒng)，蟲卵位于腸道和肝臟。1釘螺為唯一中間宿主。接觸疫水感染。2主要病變?yōu)橄x卵沉積于腸肝等組織引起的蟲卵肉芽腫，以及相應變態(tài)反映3急性表現(xiàn)為發(fā)熱，過敏，腹瀉，肝大壓痛和嗜酸性細胞增加。慢性以肝脾腫大或慢性腹瀉為主。晚期以門靜脈周圍纖維化病變?yōu)橹鳌?急性血吸蟲病的熱型-間歇熱及馳張熱5異位血吸蟲病：門脈系統(tǒng)之外的器官

22、與組織出現(xiàn)肉芽腫損害。常為肺，腦。6.糞便檢出卵和孵出毛蚴為直接依據。7治療-吡喹酮瘧疾1雌性按蚊為傳播媒介，以感染性子孢子傳播，有人體內無性階段：肝內期，紅內期。蚊內有性繁殖階段。2有間日瘧，惡性瘧，卵形瘧，三日瘧四類。我國以間日瘧為主。復發(fā)僅見于間日瘧，卵形瘧（有休眠子，亦遲發(fā)型子孢子）輸血感染和惡性瘧，三日瘧無復發(fā)。間日瘧，卵形瘧主要侵犯網織紅和幼稚紅細胞。2天發(fā)作一次三日瘧主要侵犯衰老紅細胞。3天一次。兒童可發(fā)展為腎小球腎炎和腎病綜合征惡性瘧侵放各期紅細胞。發(fā)病不規(guī)則，誘發(fā)血紅蛋白尿和急性腎衰。3寒戰(zhàn)高熱大汗淋漓周期性發(fā)作為主要特點。腦型瘧為最危重類型。4鏡檢找到瘧原蟲是確診的標準5治

23、療：氯喹（終止發(fā)熱），伯氨喹（預防復發(fā)），青蒿琥酯（尤適合孕婦和腦型瘧）敗血癥與感染性休克1毒血癥：大量毒素進入血液循環(huán)，刺激機體產生大量炎癥介質，從而引發(fā)寒戰(zhàn)，高熱等全身劇烈反應。菌血癥：國外廣義-指血液中存在活菌，不論數量、繁殖、產生毒素及致病狀態(tài)如何 國內狹義-指少量病原菌侵入血液循環(huán)，不或很少繁殖，迅即被機體防御系統(tǒng)清除，不引起或僅引起輕微局部或全身炎癥反應的情況敗血癥：細菌或真菌侵入血液循環(huán)，持續(xù)存在和繁殖，并產生大量毒素，在體內誘發(fā)大量炎癥介質，從而引起寒戰(zhàn)，高熱，呼吸衰竭，白細胞增高等全身中毒表現(xiàn)的嚴重感染綜合征。膿毒血癥：實為敗血癥之一，但強調化膿菌感染或化膿性病灶的存在。2引

24、起的常見病原 革蘭陽性菌-金黃色葡萄球菌（首選青霉素） 革蘭陰性菌-大腸桿菌 厭氧菌-脆弱類桿菌、梭狀芽孢桿菌屬 真菌-白色念珠菌3診斷：骨髓培養(yǎng)陽性率高于血培養(yǎng)可幫助診斷。感染性休克以革蘭陰性菌引起相對多見，因其內毒素較易引起休克。4基本表現(xiàn)：毒血癥狀。皮疹，肝脾大，關節(jié)癥狀，原發(fā)感染灶，遷徙感染灶5老年人敗血癥-致病菌以大腸埃希菌，克雷伯菌屬等革蘭陰性菌，以厭氧菌為主。肺部感染后發(fā)生敗血癥叫青年人為多，由褥瘡侵入者常見。易并發(fā)心內膜炎。由于重要器官功能降低，可因心，肺，腦，腎等功能障礙而死亡。 6院內感染敗血癥-多有嚴重基礎疾病、免疫缺陷病、長期全身應用免疫抑制劑、不合理應用廣譜抗生素、大

25、手術、創(chuàng)傷或燒傷、血液透析或長期動靜脈置管等病史的病人。病原菌以大腸埃希菌，銅綠假單胞菌，克雷伯桿菌等革蘭陰性耐藥菌為主，預后差，病死率高。7 （變應性亞敗血癥）Stills病與敗血癥的不同之處有：1）高熱（T40），病程可達數周或者數月，但無明顯毒血癥狀，可有緩解期；2）皮疹短暫，反復出現(xiàn)；3）多次血及骨髓培養(yǎng)均無細菌生長；4）抗菌藥物正規(guī)治療無效而腎上腺皮質激素或非甾體類藥物可使癥狀緩解。附：SIRS：全身炎癥反應綜合征 MODS：多器官功能障礙綜合征ARDS：急性呼吸窘迫綜合征大部分病毒感染性疾病有終身免疫，（流感例外）；大部分細菌（G+）感染性疾病無終身免疫，（傷寒例外）；病毒引起白細胞總數降低，（乙腦、腎綜合癥出血熱、恙蟲病例外）。細菌引起白細胞總數升高，（傷寒、副傷寒（革蘭陰性桿菌