一氧化碳中毒

1、w 本節(jié)重點：本節(jié)重點：w 一氧化碳中毒的發(fā)病機制一氧化碳中毒的發(fā)病機制w 主要臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn)w 治療原則治療原則w 難點：難點：w 一氧化碳中毒的發(fā)病機制一氧化碳中毒的發(fā)病機制w 遲發(fā)性腦病的發(fā)生機制及臨床表現(xiàn)遲發(fā)性腦病的發(fā)生機制及臨床表現(xiàn)w 高壓氧治療的機理高壓氧治療的機理w 一氧化碳（一氧化碳（carbon monoxidecarbon monoxide ,CO ,CO）中中毒是比較常見的生活性中毒和職業(yè)性中毒是比較常見的生活性中毒和職業(yè)性中毒。毒。w一、病因一、病因w 職業(yè)性中毒：在礦山、煉鋼、焦化及化工職業(yè)性中毒：在礦山、煉鋼、焦化及化工車間，由于煤氣泄露或保護不當(dāng)，均可以引車

2、間，由于煤氣泄露或保護不當(dāng)，均可以引起中毒。起中毒。w 生活性中毒：吸煙、取暖、洗浴、火災(zāi)，生活性中毒：吸煙、取暖、洗浴、火災(zāi)，由于通風(fēng)不良，致由于通風(fēng)不良，致COCO濃度增高，引起中毒。濃度增高，引起中毒。二、發(fā)病機制二、發(fā)病機制w COCO吸入機體吸入機體與與HbHb結(jié)合結(jié)合COHbCOHb（親和力親和力240240倍，解離倍，解離1/36001/3600）組織缺氧組織缺氧腦、心肌代謝障礙腦、心肌代謝障礙細細胞水腫、壞死胞水腫、壞死臨床癥狀。臨床癥狀。w COCO與肌球蛋白結(jié)合與肌球蛋白結(jié)合影響影響O O2 2的轉(zhuǎn)的轉(zhuǎn)運運線粒體功能障礙。線粒體功能障礙。三、臨床表現(xiàn)三、臨床表現(xiàn)w正常人正常

3、人COHbCOHb可達可達5 510%10%，中毒癥，中毒癥狀與狀與COHb%COHb%有關(guān)，并與中毒前健有關(guān)，并與中毒前健康狀況、中毒時的位置、體力活康狀況、中毒時的位置、體力活動有關(guān)。動有關(guān)。w輕度中毒：輕度中毒：w COHbCOHb1020%1020%。有頭疼、有頭疼、頭暈、面色桃紅、乏力、頭暈、面色桃紅、乏力、嗜睡、意識模糊、感覺遲嗜睡、意識模糊、感覺遲鈍、譫妄、抽搐等，癥狀鈍、譫妄、抽搐等，癥狀輕，恢復(fù)快，不留后遺癥。輕，恢復(fù)快，不留后遺癥。w中度中毒：中度中毒：w COHbCOHb303040%40%。有意識障礙、有意識障礙、昏迷、對光及角膜反射遲鈍、腱昏迷、對光及角膜反射遲鈍、腱

4、反射減弱、反射減弱、P P、R R、BpBp可有改變。可有改變。數(shù)小時后可以清醒，個別留有后數(shù)小時后可以清醒，個別留有后遺癥。遺癥。w重度中毒重度中毒( (severe carbon severe carbon monoxide poisoning) monoxide poisoning) ：wCOHbCOHb50%50%。深昏迷，各種反射深昏迷，各種反射消失，呈去大腦皮層狀態(tài)，可消失，呈去大腦皮層狀態(tài)，可有腦水腫、心律失常，皮膚出有腦水腫、心律失常，皮膚出現(xiàn)紅腫、水皰，可以出現(xiàn)壓迫現(xiàn)紅腫、水皰，可以出現(xiàn)壓迫性肌肉壞死（橫紋肌溶解癥）。性肌肉壞死（橫紋肌溶解癥）。病情重，死亡率高，多有后遺病情

5、重，死亡率高，多有后遺癥。癥。w遲發(fā)性腦病遲發(fā)性腦病( (delayed delayed neuropsychologic sequelae,DNS) neuropsychologic sequelae,DNS) ：w神經(jīng)精神后發(fā)癥。由腦皮質(zhì)脫髓鞘神經(jīng)精神后發(fā)癥。由腦皮質(zhì)脫髓鞘病變所致，在病變所致，在260260天的天的“假愈期假愈期”后出現(xiàn)：后出現(xiàn)：w精神意識障礙；精神意識障礙；w錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹、肌張力增高等；痹、肌張力增高等；w錐體系神經(jīng)損害，如偏癱、錐體系神經(jīng)損害，如偏癱、大小便失禁、病理征陽性；大小便失禁、病理征陽性；w大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙

6、，大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙，如失語、失明、繼發(fā)性癲癇；如失語、失明、繼發(fā)性癲癇；w周圍神經(jīng)炎。周圍神經(jīng)炎。四、實驗室檢查四、實驗室檢查w 血血COHbCOHb測定：加堿法：血測定：加堿法：血1212滴，加滴，加10%10%NaOH12NaOH12滴，陽性呈紅滴，陽性呈紅色。分光鏡檢查法：可見特殊色。分光鏡檢查法：可見特殊吸收帶。吸收帶。w 腦電圖：彌漫性低幅慢波。腦電圖：彌漫性低幅慢波。w 頭部頭部CTCT：可見低密度灶。可見低密度灶。w 頭部頭部MRIMRI：可見低密度灶，大腦可見低密度灶，大腦皮質(zhì)彌漫性改變。遲發(fā)性腦病可皮質(zhì)彌漫性改變。遲發(fā)性腦病可有脫髓鞘改變。有脫髓鞘改變。五、診斷五、診斷

7、w病史：病史：w有有COCO接觸史，既中毒環(huán)境。接觸史，既中毒環(huán)境。w臨床特點：面色桃紅，神臨床特點：面色桃紅，神經(jīng)精神癥狀等。經(jīng)精神癥狀等。w實驗室檢查：可助于明確實驗室檢查：可助于明確診斷。診斷。w鑒別診斷：鑒別診斷：w主要與其他原因引起的昏迷、主要與其他原因引起的昏迷、精神障礙相鑒別，如腦血管病、精神障礙相鑒別，如腦血管病、腦膜炎、糖尿病等。腦膜炎、糖尿病等。六、治療六、治療w迅速脫離中毒環(huán)境，臥床迅速脫離中毒環(huán)境，臥床休息、保暖、保持呼吸道休息、保暖、保持呼吸道通暢。通暢。w糾正缺氧：糾正缺氧：w吸氧：加速吸氧：加速COHbCOHb解離，吸入解離，吸入100%100%O O2 2，解離

8、半量需解離半量需30304040minmin；高壓氧需要高壓氧需要2020minmin。w高壓氧高壓氧( (hyperbaric oxygen,HBO)hyperbaric oxygen,HBO) w治療，可以增加血氧含量，增加血治療，可以增加血氧含量，增加血氧彌散能力。氧彌散能力。w靜脈給氧：靜脈給氧：2%2%雙氧水靜注。雙氧水靜注。w高壓氧治療的原理：高壓氧治療的原理：w高壓氧能加速高壓氧能加速COHbCOHb的解離的解離, ,促進促進COCO的消除的消除, ,使使HbHb恢復(fù)攜氧功能。恢復(fù)攜氧功能。w高壓氧能提高血氧分壓高壓氧能提高血氧分壓, ,增加血增加血氧含量氧含量, ,使組織得到充

9、足的溶解氧使組織得到充足的溶解氧 w高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮（但高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮（但不降低血氧含量）不降低血氧含量）, ,使其通過性降使其通過性降低低, ,有利于降低顱壓有利于降低顱壓 w高壓氧下血氧含量及血氧張力高壓氧下血氧含量及血氧張力增加增加, ,組織氧儲量及血氧彌散半徑組織氧儲量及血氧彌散半徑也相應(yīng)增加。也相應(yīng)增加。 w高壓氧對急性高壓氧對急性COCO中毒所致的各中毒所致的各種并發(fā)癥均有良好的防治作用。種并發(fā)癥均有良好的防治作用。如心、肺、腎和肝損害如心、肺、腎和肝損害, ,休克休克, ,消消化道出血化道出血, ,酸中毒酸中毒, ,擠壓傷等。擠壓傷等。w高壓氧對高壓氧對COCO中毒

10、后遺癥及遲發(fā)中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有明顯的療效腦病有明顯的療效 w高壓氧治療的指征：高壓氧治療的指征：w急性中、重度中毒急性中、重度中毒, ,昏迷昏迷, ,心肺功心肺功能不全者。能不全者。w中毒昏迷時間中毒昏迷時間44小時小時, ,或暴露或暴露COCO環(huán)境環(huán)境88小時小時, ,救治清醒后病情又有救治清醒后病情又有反復(fù)者。反復(fù)者。w中毒昏迷清醒后仍有對外界反應(yīng)中毒昏迷清醒后仍有對外界反應(yīng)不良不良, ,或頭暈、頭痛或頭暈、頭痛, ,心律紊亂心律紊亂, ,抽抽搐等心腦缺氧者。搐等心腦缺氧者。w中毒后恢復(fù)不良出現(xiàn)神經(jīng)精神癥中毒后恢復(fù)不良出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀者。狀者。w出現(xiàn)遲發(fā)腦病出現(xiàn)遲發(fā)腦病, ,病程大多在

11、病程大多在6 6月至月至1 1年者。年者。w意識雖有恢復(fù)意識雖有恢復(fù), ,但血但血HbCOHbCO升高者。升高者。w輕度中毒病人持續(xù)眩暈頭痛輕度中毒病人持續(xù)眩暈頭痛, ,或或年齡年齡4040歲以上或重度腦力勞動者。歲以上或重度腦力勞動者。w腦電圖腦電圖, ,CTCT檢查異常。檢查異常。w高壓氧治療遲發(fā)性腦病的機理：高壓氧治療遲發(fā)性腦病的機理：w 高壓氧血氧分壓升高高壓氧血氧分壓升高, ,大腦組織也隨大腦組織也隨之得到充分氧供之得到充分氧供, ,從而糾正了細胞呼吸從而糾正了細胞呼吸障礙障礙, ,有利于有利于CNSCNS的細胞結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù)的細胞結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù); ; w 高壓氧促進腦血管缺氧性損害

12、的恢復(fù)高壓氧促進腦血管缺氧性損害的恢復(fù), ,阻礙其病理過程的發(fā)展阻礙其病理過程的發(fā)展, ,改善血管壁的改善血管壁的營養(yǎng)狀況營養(yǎng)狀況, ,促進血管內(nèi)膜修復(fù)促進血管內(nèi)膜修復(fù), ,加強小血加強小血管出血及微血栓的吸收管出血及微血栓的吸收; ; w 促進腦血管側(cè)支循環(huán)的建立促進腦血管側(cè)支循環(huán)的建立, ,減輕腦減輕腦組織的缺氧性損害組織的缺氧性損害; ; w 高壓氧對高壓氧對CNSCNS的生化過程產(chǎn)生激活作的生化過程產(chǎn)生激活作用用, ,還可增強大腦的電生理作用還可增強大腦的電生理作用, ,并對免并對免疫功能起作用。疫功能起作用。w防治腦水腫：防治腦水腫：脫水、利尿。脫水、利尿。w促進腦細胞代謝：促進腦細胞代謝：w應(yīng)用能量合劑，應(yīng)用能量合劑，ATPATP、CoACoA、細細胞色素胞色素C C、胞二磷膽堿等。胞二磷膽堿等。w防治感染和高熱：防治感染和高熱：w選用敏感抗生素、物理降溫、選用敏感抗生素、物理降溫、保護腦細胞。保護腦細胞。w防治并發(fā)癥和后遺癥：防治并發(fā)癥和后遺癥：w保護心肌，減輕肺水腫；保護心肌，減輕肺水腫；w出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，應(yīng)進行腦電圖、出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，應(yīng)進行腦電圖、CTCT、MRIMRI檢查，給予細胞激活劑檢查，給予細胞激活劑及高壓氧治療，有錐體外