腹水形成機制

1、腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留。肝腹水是肝硬化最突出的臨 床表現(xiàn)；失代償期患者 75以上有腹水，形成原因有：（ 一） ：門靜脈壓力增高： 肝硬化時肝內(nèi)纖維組織增生，引起肝內(nèi) 血管阻塞，導致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一 因素，致使肝竇內(nèi)壓升高和小葉下靜脈受壓使門脈系統(tǒng)內(nèi)的流體 更易滲入腹腔內(nèi)。即超過 300mmH2時O ，腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓 增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。（ 二） ：血漿白蛋白降低： 血漿白蛋白由肝細胞合成，肝硬化時肝 細胞功能障礙，使白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透 壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內(nèi)滲至 腹腔內(nèi)而形成腹水。一般認

2、為血漿白蛋白 30g/L 為一臨界數(shù) 值，白蛋白 30g/L 時常發(fā)生腹水。另有人提出下列公式：膠體 滲透壓（ Pa） 546.2 血漿白蛋（ g/L ）+114.正常值為 3795.2Pa，如低于 2356.6Pa，則常有腹水形成。（ 三） ：淋巴漏出增加： 肝硬化時的再生結節(jié)可引起竇后性肝靜脈 阻塞，導致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某 些淋巴液無疑會進入腹腔而引起腹水。肝靜脈回流受阻時，血將 自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致膽淋巴液生成增多（每日約 7- 11L，正常為 1-3L ），超過胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。于手術中可見淋巴液從肝門淋巴叢以及肝

3、包膜下淋巴管漏出，并發(fā)現(xiàn)胸導管明顯增粗，有時可相當于 鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發(fā)現(xiàn)淋巴管的外引流可使肝臟縮 小、腹水減少、脾內(nèi)壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人 指出腹水的形成與淋巴液產(chǎn)生過度與引流不足有關。（ 四） ：繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加醛固酮（可能還有抗利尿激素）在正常情況下系在肝內(nèi)滅活，肝功能不全可引起 對醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發(fā)性醛固酮及抗利尿 激素增多。這兩種激素均能引起遠端腎小管重吸收水、鈉增加， 從而引起水、鈉進一步的潴留，形成腹水。（ 五） ：腎臟的作用： 腹水一旦形成，由于有效循環(huán)血容量的減 少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球濾過率

4、降 低，又可引起抗利尿激素增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸 收增加。（六）：第 3 因子活力降低：近年來發(fā)現(xiàn)有效循環(huán)血容量減少的另 一作用是引起第 3因子的活力降低，第 3 因子是一種假設的排鈉 性體液因子，這一因子可根據(jù)血容量的改變，控制近端腎小管對 鈉的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量減少 時，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加，有效循環(huán) 血容量不足：致交感神經(jīng)活動增加，前列腺素、心房以及激肽釋 放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。上述因素在腹水形成和持續(xù)階段所起的作用有所側重， 前 3 種因素 在腹水形成的早期起主導作用，故可稱為腹水形成的促發(fā)因素；而 后 3 種因素則在腹水形成后，對腹水的持續(xù)存在起重要作用，故可 稱為維持因素。維持因素的共同作用機制都是水