心內(nèi)科基本技能心臟病X線圖像的診斷

1、 正常心臟     雙肺野透過度正常，血管紋理清晰，肺內(nèi)未見異常密度區(qū)。心臟及大血管影在正常范圍，心臟各弓形態(tài)正常，心胸比值50%。膈肌光整，肋膈角銳利。先天性心臟病房間隔缺損    房間隔缺損居先天性心臟病發(fā)病率第2位、其血流動(dòng)力學(xué)改變?yōu)樽笥曳至鳎纬溲?，右房右室增大。血液分流大小缺損大小、兩心房壓差及肺動(dòng)脈阻力有直接關(guān)系。臨床表現(xiàn)為活動(dòng)后呼吸困難、反復(fù)呼吸道感染及心力衰竭等。聽診于胸骨左緣第2-3肋間可聞及2-3及收縮吹風(fēng)期吃風(fēng)樣雜音，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第2音固定分裂。  

2、60;小的房間隔缺損可表現(xiàn)為肺血和心影無明顯變化，此時(shí)應(yīng)注意結(jié)合心臟聽診情況。房間隔缺損典型征象為：肺血增多，心臟呈二尖瓣型，右心房及右心室增大。透視下可見肺門血管搏動(dòng)增強(qiáng)，有肺門舞蹈表現(xiàn)，房間隔缺損伴有重度肺動(dòng)脈高壓時(shí)，肺動(dòng)脈呈瘤樣徒出，主肺動(dòng)脈高度擴(kuò)張，外周肺動(dòng)脈分支變細(xì)、稀疏，形成殘根狀改變，此時(shí)右心室增大為主，右心房增大反而不明顯。室間隔缺損   室間隔缺損是最常見的先天性心臟病之一。根據(jù)缺損的部位，室間隔缺損可分為3類：膜周部，漏斗部及肌部。本病的血流動(dòng)力學(xué)改變因缺損的大小及體，肺動(dòng)脈阻力不同而有教大差別。一般為心室水平的左向右分流，小的缺損可對(duì)心肺功能

3、無明顯影響，中到大量左向右分流，可出現(xiàn)雙室增大，肺動(dòng)脈高壓，當(dāng)肺動(dòng)脈壓進(jìn)一步升高，接近或超過動(dòng)脈則出現(xiàn)雙向分流乃至右向左為主的分流，臨床出現(xiàn)發(fā)紺，稱為艾森門綜合征。本病常見癥狀為心慌氣短，活動(dòng)受限，易患呼吸道感染。聽診胸骨左緣3-4肋間可聞及收縮期雜音。    典型室間隔缺損，肺血增多，心影呈二尖瓣型，主動(dòng)脈結(jié)縮小，肺動(dòng)脈段中至高度凸出，肺動(dòng)脈擴(kuò)張，左，右心室增大，以左心室增大為主。注意與房間隔缺損鑒別，后者以右心房，右心室大為主，左室不增大。室間隔缺損雙側(cè)心室大與動(dòng)脈導(dǎo)管未閉相似，但前者主動(dòng)脈縮??；后者主動(dòng)脈結(jié)寬，可有漏斗征。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉 &

4、#160;  動(dòng)脈導(dǎo)管未閉是最常見的先天性心臟病之一，約占先天性心臟病的20%。在胎兒時(shí)期，動(dòng)脈導(dǎo)管為連接主動(dòng)脈弓遠(yuǎn)端和左肺動(dòng)脈根部的正常血管結(jié)構(gòu)，是胎兒期血液循環(huán)的主要通路。出生15-20小時(shí)后動(dòng)脈導(dǎo)管功能性關(guān)閉并逐漸退化為動(dòng)脈導(dǎo)管韌帶，持續(xù)不閉者則形成動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。該病的血流動(dòng)力學(xué)改變因體循環(huán)及肺循環(huán)壓力相差懸殊，可引起連續(xù)的左向右分流，致體循環(huán)血流量的增加，肺循環(huán)及回流致左心的血流量增加，左心容量負(fù)荷加重，導(dǎo)致左心衰竭。同時(shí)肺血流量的增加，可引起肺小動(dòng)脈的功能性以致器質(zhì)性損害，阻力升高從而導(dǎo)致不同程度的肺動(dòng)脈高壓，右室壓力負(fù)荷加重。肺動(dòng)脈高壓接近或超過體動(dòng)脈者導(dǎo)致雙向

5、或以右向左為主的分流。臨床上按其形態(tài)可分為3個(gè)類型：圓柱型，漏斗型，窗型。本癥可單發(fā)，也可與其他先天性心臟病并存，如室間隔缺損，主動(dòng)脈縮窄等。少量分流時(shí)患者可無癥狀；重癥者可出現(xiàn)活動(dòng)后心悸，氣短。聽診，胸骨左緣2-3肋間可聞及連續(xù)性機(jī)器樣雜音。    動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的典型x線表現(xiàn)為肺血增多，主動(dòng)脈結(jié)增寬，左心室增大。漏斗征是該病較為特異的征象，表現(xiàn)為主動(dòng)脈結(jié)下方的動(dòng)脈壁向外膨隆，其下方降主動(dòng)脈字與肺動(dòng)脈段相交處驟然內(nèi)收，主要是由于導(dǎo)管附著處主動(dòng)脈壁的局部漏斗形膨出所致，應(yīng)注意描寫。法洛四聯(lián)癥   法洛四聯(lián)癥是最常見的發(fā)紺型先心

6、病，包括4種畸形：肺動(dòng)脈狹窄，室間隔缺損，主動(dòng)脈騎跨及右室肥厚。主要畸形為肺動(dòng)脈狹窄和室間隔缺損。肺動(dòng)脈狹窄多為漏斗部狹窄，可合并瓣膜或瓣環(huán)部狹窄。室間隔缺損絕大多數(shù)是膜周型。四聯(lián)癥的臨床表現(xiàn)主要取決于肺動(dòng)脈狹窄及血流梗阻的程度?；純憾嘤谏?-5個(gè)月出現(xiàn)杵狀指，口唇發(fā)紺，喜蹲踞，重度缺血者可發(fā)生缺氧性暈厥。聽診于胸骨左緣2-4肋間聞及收縮期雜音，肺動(dòng)脈第二音減弱甚至消失。   其典型表現(xiàn)為靴型心，心尖圓隆上翹，肺動(dòng)脈段稍凹或平直。肺血減少，肺門影小。右室增大。重癥法洛四聯(lián)癥時(shí)心臟增大明顯，呈典型靴型。肺門陰影顯著縮小或無明確肺門結(jié)構(gòu)，代之側(cè)支循環(huán)有助于判斷病變的

7、輕重。還應(yīng)注意有無合并畸形，如右位主動(dòng)脈弓，一側(cè)肺動(dòng)脈缺血等。高血壓心臟病      高血壓是危害人類健康的常見疾病，是心腦血管病的重要危險(xiǎn)因素之一。按照病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。前者占80%-90%。此時(shí)，全身小動(dòng)脈廣泛痙攣，外周阻力增加，動(dòng)脈壓增高，左心室心肌收縮增強(qiáng)以致代償性肥厚，產(chǎn)生向心性肥大。心肌代償功能不全時(shí)，心肌泵血能力下降，心腔逐漸擴(kuò)大，產(chǎn)生左側(cè)心力衰竭，肺淤血，甚至波及右心，產(chǎn)生全心衰竭。由高血壓導(dǎo)致的左心室或全心增大甚至心功能不全稱為高血壓心臟病。臨床表現(xiàn)為頭暈，頭痛，乏力。心悸，失眠等，嚴(yán)重出現(xiàn)左側(cè)心力衰竭及

8、全心衰竭癥狀。      高血壓心臟病x線表現(xiàn)主要為 ：心影增大呈主動(dòng)脈型心，主動(dòng)脈增寬，伸展，心腰凹陷。早期左心室向心性肥大表現(xiàn)為左心室上段明顯圓隆，心尖圓鈍。心腔增大時(shí)，則為左心室段延長(zhǎng)，心尖下移。觀察上述征象時(shí)，還應(yīng)注意有無其他引起繼發(fā)性高血壓的征象，如縱隔腫塊，主動(dòng)脈異常，肋骨切跡等。風(fēng)濕性心臟病     風(fēng)濕性心臟病是風(fēng)濕性心瓣膜炎的后遺病變，各瓣膜均可受累，以二尖瓣最為常見，主動(dòng)脈瓣次之。瓣葉粘連，瓣口縮小，同時(shí)腱索纖維化，縮短，牽拉愈合的瓣膜下移呈漏斗樁，形成瓣

9、膜狹窄。若瓣葉收縮，卷曲變形，瓣緣不規(guī)則，則使兩瓣葉收縮期不能緊密閉和而產(chǎn)生關(guān)閉不全。風(fēng)濕性心臟病的血流動(dòng)力學(xué)因病變部位和嚴(yán)重程度而異。單純二尖瓣狹窄約占風(fēng)濕性心臟病的40%，其次二尖瓣狹窄合并關(guān)閉不全及聯(lián)合瓣膜損害也較常見。瓣膜損害較輕或心功能代償時(shí)，臨床雖有相應(yīng)瓣膜損害的體征，但病人可無明顯癥狀，或僅輕度活動(dòng)后心悸，氣短。一旦失代償則癥狀加重，出現(xiàn)活動(dòng)受限以及出現(xiàn)心力衰竭表現(xiàn)。 慢性肺源性心臟病       慢性肺源性心臟病是指由于慢性支氣管炎，肺氣腫，其他肺部疾病或肺血管病變引起的心臟病，伴有肺動(dòng)脈高壓，右心

10、室增大或右心功能不全。臨床表現(xiàn)主要有咳嗽，咳痰，氣短，心悸等。主要表現(xiàn)為肺氣腫和慢性支氣管炎的體征，肺動(dòng)脈第2音亢進(jìn)，心前區(qū)搏動(dòng)增強(qiáng)，頸靜脈怒張，肝腫大有壓痛，可聞及三尖瓣收縮期雜音及下肢水腫等，口唇常有發(fā)紺及鼻翼呼吸表現(xiàn)。        其主要影像表現(xiàn)為肺部病變，肺動(dòng)脈高壓及右心室增大。肺部病變最常見的為肺氣腫，慢性支氣管炎，肺纖維化，慢性肺結(jié)核，胸廓畸形等。肺動(dòng)脈高壓是肺心病的特征，表現(xiàn)為肺動(dòng)脈段突出，右肺下動(dòng)脈主支橫徑大于15mm，肺動(dòng)脈主支擴(kuò)張，外圍分支驟然變細(xì)，稱為殘根征。是肺動(dòng)脈高壓的一個(gè)特殊征象。心肌

11、病    心肌病是指原發(fā)性心臟病，其原因與發(fā)病機(jī)制至今未明。1995年who將原發(fā)性心肌病分為擴(kuò)張型心肌病，肥厚型心肌病，限制型心肌病和心律不齊型右心室發(fā)育不良。     1.擴(kuò)張型心肌病   擴(kuò)張型心肌病是心肌病中最常見的類型，其主要特點(diǎn)是心室擴(kuò)張，心肌松弛無力，心肌不厚或偏厚，心室收縮功能降低，舒張期血量和壓力升高，心排血量降低。病理改變心肌纖維不均勻肥大，心肌細(xì)胞發(fā)生腫脹，空泡變性，散在壞死和少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等。臨床表現(xiàn)為活動(dòng)后心悸，氣短，胸悶，嚴(yán)重可出現(xiàn)夜間呼吸困難。

12、影象表現(xiàn)為特異性，必須密切結(jié)合臨床和心電圖，在排除其他疾病的基礎(chǔ)上作出診斷。     本病心臟多呈中，重度增大，心影呈主動(dòng)脈型或普大型。兩心室增大，以左心室為著。可合并左，右心房增大。依心功能不同，可見不同程度的肺淤血，肺水腫等，應(yīng)注意與風(fēng)心病二尖瓣病變及大量心包積液鑒別。 2.肥厚型心肌病  肥厚型心肌病是指左心室前壁，特別是室間隔心肌肥厚，多凸向左心室腔，左心室后壁很少受累，收縮期可發(fā)生流出道梗阻，稱為肥厚型梗阻性心肌病；不伴有梗阻者，稱為肥厚型非梗阻性心肌病。本病多見于青少年。臨床表現(xiàn)可無任何自覺癥狀，或有心

13、悸，氣短等癥狀；若左心室流出道梗阻，可引起活動(dòng)后頭暈或暈厥，嚴(yán)重者甚至猝死。     肥厚型心肌病心影多呈主動(dòng)脈型，增大不明顯，主要為左心室肥厚致左四弓上部異常圓隆。少數(shù)心臟呈中至高度增大，主要累及左心室。心臟搏動(dòng)正?；蛟鰪?qiáng)，頻率較慢。肺血管紋理多正常，心臟明顯增大者，可見肺淤血和間質(zhì)性肺水腫。因此，本型心肌病的x線平片常無特殊征象，多需結(jié)合臨床癥狀及體征，提示該病變。心包疾病心包積液    心包腔內(nèi)的液體如超過50ml，即為心包積液。其致病因素很多，有各種病因引起的急慢性心包炎，心力衰竭，右心功能不全，

14、腎功能衰竭，心包腫瘤特別是惡性腫瘤或轉(zhuǎn)移瘤，創(chuàng)傷及風(fēng)濕熱以及甲狀腺功能減退等都可引起不同程度的心包積液。心包積液由于發(fā)展速度不同，臨床表現(xiàn)也不一樣，急性者積液量短期內(nèi)迅速增加，可引起心包填塞，出現(xiàn)休克，甚至猝死。慢性者液體為緩慢增多，可逐漸適應(yīng)2000-3000ml的液體，患者癥狀可較輕，如液體達(dá)3000ml以上，可有心包填塞癥狀。      心包積積液少于250ml時(shí)，x線檢查很難發(fā)現(xiàn)。中到大量心包積液時(shí)，心影向兩側(cè)對(duì)稱性增大呈球形或燒瓶形，心緣各弓界消失，心膈角銳利。肺血管紋理正常，巨大心影與清晰的肺血管紋理的不相稱，為其主要征象

15、。心包積液與擴(kuò)張型心肌病都顯示心影中重度增大，心臟搏動(dòng)減弱，兩者的鑒別點(diǎn)為透視可見前者心臟搏動(dòng)明顯減弱甚至消失，肺血管紋理多正常；后者雖心臟搏動(dòng)減弱但不消失，多有不同程度的肺淤血改變?？s窄性心臟炎    急性心包炎后，部分患者心包臟，壁兩層粘連，形成堅(jiān)固的纖維瘢痕結(jié)締組織粘連于心臟上，明顯地影響了心臟的收縮和舒張功能，而產(chǎn)生一系列臨床癥狀，稱為縮窄性心包炎。常見病因?yàn)榻Y(jié)核性，化膿性，病毒性和非特異性炎癥。由于心包異常增厚，限制心臟的舒張功能，使體，肺靜脈壓力升高，靜脈回心血量下降，心排血量降低，造成脈壓下降。主要癥狀為呼吸困難，可出現(xiàn)端坐呼吸，腹脹，心悸，衰弱，納差等。增厚粘連的心包可有鈣化，稱為盔甲心，是其特征性表現(xiàn)。    心包鈣化是縮窄性心包炎的特征性表現(xiàn)，可見蛋殼狀，不規(guī)則帶狀，斑片狀或結(jié)節(jié)壯，可包繞整個(gè)心緣或心臟大部。鈣化多分布于房室間溝，右心室前緣和膈面，其次是在左心室的周圍。在診斷本病時(shí)應(yīng)注意結(jié)合臨床資料加以分析，注意與粘連性心包炎及心肌梗死形成的室壁瘤鈣化鑒別。心包囊腫    心包囊腫是指發(fā)生于心包的一種先天性囊腫，與心包腔隔絕。病變可發(fā)生與心