糖尿病診療指南

1、糖尿病診療指南糖尿病 (DM) 病因未明。糖尿病是一組由于胰島素分泌 缺陷，或胰島素作用缺陷，或二者兼之所引起的以高血糖為 特征的代謝疾病。分為 l 型糖尿病、 2 型糖尿病、妊娠糖尿 病和其他特殊類型糖尿病。1型糖尿病是由于胰島B細胞破壞，通常引起胰島素絕 對缺乏的糖尿病，有酮癥傾向。包括兩部分：其一，自身免 疫導致的胰島B細胞破壞，其二，特發(fā)性，其導致胰島B細 胞破壞的病因和發(fā)病機理未明。2 型糖尿病的范圍是從以胰島素抵抗為主伴相對胰島素 缺乏，到胰島素分泌缺陷為主伴有胰島素抵抗所致的糖尿 病。本型無胰島B細胞自身免疫破壞；可能有許多病因，有 極強的復雜的多基因易感，確切基因未明?！驹\斷】

2、一、臨床表現(xiàn)(一) 癥狀：糖尿病顯著高血糖的癥狀有：多尿、煩渴、多飲、多食、體重減輕，或視力減低，易患感染；兒童患者生長受累；危及生命的急性并發(fā)癥有：酮癥酸中毒和高滲性 高血糖狀態(tài)。（二）體征：可無明顯的體征，或隨著病程的延長，出現(xiàn) 并發(fā)癥的相關(guān)體征，如：視力下降、足潰瘍、截肢、周圍神 經(jīng)病變、還可引起胃腸、膀胱和心血管疾病和性功能障礙的 植物神經(jīng)病變。二、輔助檢查（一）空腹及餐后血糖，三常規(guī)，肝腎功，血脂，胸片， 心電圖。（二）OGTT INS釋放試驗、C肽。（三 ）24 小時尿蛋白定量。（四 ）HbAlC 。（五 ）1 型或成人晚發(fā) 1 型糖尿病要加測：胰島素抗體，GAD 抗體， ICA

3、等。（六）糖尿病腎?。耗蛭⒘堪椎鞍诇y定，雙腎B 超。（七）糖尿病周圍神經(jīng)病變：雙足感覺閾值測定、B 超測定膀胱殘余尿。（八）糖尿病視網(wǎng)膜病變：眼底檢查。（九）糖尿病的心腦血管?。簞討B(tài)血壓，血脂，心臟彩超， 腦血流圖，顱腦 CT。（十）糖尿病足篩查、糖尿病眼底病變篩查等。三、診斷要點（一） 有糖尿病癥狀 +隨機時間血漿葡萄糖11.1mmol/L（200mg / d1）或（二）空腹血漿葡萄糖7.0mmol /L（126mg /d1）:空腹是指至少禁食 （無熱能攝人 ）8 小時；或（三）75克無水葡萄糖的 0GTT2h血漿葡萄糖11.1mmol L（200mg dl）當上述指標在另一日重復試驗證實無

4、誤后可診斷糖尿 病?！捐b別診斷】 需與尿崩癥、干燥綜合征及腎性糖尿鑒別 【糖尿病慢性并發(fā)癥的診斷】一、糖尿病腎病診斷（一）臨床期糖尿病腎病診斷1糖尿病出現(xiàn)持續(xù)性或間歇性蛋白尿； 24 小時尿蛋白定量500ug和/或腎功能障礙。2伴或不伴糖尿病特異性視網(wǎng)膜病變。3排除其他原因引起的腎臟損害。（二）早期糖尿病腎病診斷 （微量白蛋白尿期 ）：1.尿微量白蛋白測定（Alb ） 10ug/ml（相當于30 一300mg/24h）;采集過夜晨尿標本比留 24h尿精確、方便。2排除其他引起蛋白尿的原因。3. 6個月內(nèi)連續(xù)查3次尿，其中2次（Alb ） 10ug/ ml 可診斷。糖尿病腎病的蛋白尿排出不因腎功

5、能惡化而減少;通常 無血尿，若有，應懷疑腎乳頭壞死、腎腫瘤或其他增生性腎 小球腎炎，后者有腎穿刺指征。狼瘡性腎炎，慢性腎小球腎炎，腎病綜合征可與糖尿病同時存在，造成糖尿病腎病的診斷困難。二、糖尿病周圍神經(jīng)和植物神經(jīng)病變診斷 分亞臨床期和臨床期，其主要區(qū)別在于前者無癥狀，后 者有癥狀。(一) 亞臨床神經(jīng)病變的診斷：1電生理檢查異常：(1) 感覺或運動神經(jīng)傳導速度減慢，(2) 肌肉和神經(jīng)動作電位的振輻減低；2定量感覺試驗異常：(1)震動覺觸覺(2)溫覺冷覺3植物神經(jīng)功能異常：(1)心率相對固定在 90 次 min(2)排汗功能異常(3) 瞳孔反射遲緩(4) 膀胱殘余尿 >50ml(B 超 )

6、(二) 臨床糖尿病神經(jīng)病變診斷： 1彌漫性神經(jīng)病變：(1)遠端對稱多發(fā)性感覺異常(2)植物神經(jīng)病變：瞳孔功能異常；排汗功能異常；膀胱功能障礙：性功能障礙；消化道植物神經(jīng)病變： 胃張力遲緩；膽囊張力遲緩；糖尿病性腹瀉或便秘；心血 管植物神經(jīng)病變；不易覺察的低血糖(交感、腎上腺髓質(zhì)神 經(jīng)病變)表 我國糖尿病視網(wǎng)膜分期型、期眼底檢查所見單純型I期有微動脈瘤或合并有小出血點(+)較少，易數(shù)(+)較多，不易數(shù)期有黃白色硬性滲出或合并有出血斑(+)較少，易數(shù)(+)較多，不易數(shù)川期有白色軟性滲出，或并有出血斑(+),較少，易數(shù)增殖型(+)較多，不易數(shù)眼底有新生血管或并有玻璃體出血眼底有新生血管和纖維增殖眼底

7、有新生血管和纖維增殖，并有視網(wǎng)膜剝離【治療】一、治療原則 全面治療糖尿?。喊ń堤?、調(diào)脂、降 壓、減肥、改善血粘度、抗血小板等治療，以下五位一體，缺一不可。（一）飲食治療（二）運動治療（三）藥物治療（四）血糖監(jiān)測（五）糖尿病教育二、高血糖治療藥物治療高血糖：根據(jù)病人具體情況決定藥物治療的方 案，一般可米取：（一）2型糖尿病肥胖者首選二甲雙胍；或胰島素增敏劑;（二）餐后高血糖為主者首選阿卡波糖，伏格列波糖或瑞格列奈；（三）非肥胖的 2 型糖尿病可首選瑞格列奈或磺脲類；（四 ）2 型糖尿病病程長者可聯(lián)合應用不同作用途徑的口 服藥物，或口服降糖藥聯(lián)合胰島素，（五 ）1 型糖尿病及成人緩發(fā)自身免疫性糖

8、尿?。↙ADA） 要胰島素治療，（六）妊娠期糖尿病、繼發(fā)性糖尿病要胰島素治療；（七）2 型糖尿病有下列情況需用胰島素治療： 1急性應激：圍手術(shù)期，圍產(chǎn)期，嚴重感染，嚴重精 神應激；2經(jīng)飲食，運動和口服降糖藥物治療，代謝不能控制正常者 （FBS>7.8mmol L 或 HbAlC>8 時 ）；3，有嚴重糖尿病腎病，糖尿病神經(jīng)并發(fā)癥和糖尿病視 網(wǎng)膜病變等；4伴慢性消耗性疾?。航Y(jié)核病，癌癥和肝硬化等；5伴有嚴重的肝腎功能不全者：因磺脲類和雙胍類都 經(jīng)肝臟代謝和或腎臟排泄，此時已不宜再用，6口服降糖藥物繼發(fā)性失效者； 7有酮癥或高滲者，&顯著持續(xù)空腹高血糖者：FBS15mmol /

9、 L ;9新發(fā) 2 型糖尿病且顯著高血糖者。三、糖尿病腎病的治療（一 ）選用對腎臟影響小的降糖藥控制血糖，可選用：格 列喹酮、瑞格列奈、阿卡波糖、伏格列波糖或胰島素，嚴重 的糖尿病腎病需胰島素治療；（二 ）積極控制血壓：首選 ARB 或 ACEI 類，可合用鈣拮 抗劑等；（三）改善腎血液循環(huán)，可使用活血化淤的中草藥等；（四）適當?shù)偷鞍罪嬍常ㄎ澹╊A防尿路感染。四、糖尿病神經(jīng)病變的治療（一 ）糖尿病神經(jīng)痛，局部可涂辣椒堿軟膏：可選用：卡馬西平或阿米替林等藥口服。肌醇，康絡素和彌可保等（三）糖尿病胃輕癱者可服用多潘立酮，奧美拉唑等藥。（四 ）神經(jīng)源性膀胱，輕者應定時排尿，23 小時一次，以訓練膀胱

10、肌肉：排尿時以手壓下腹部協(xié)助排空膀胱，盡量 減少殘留尿；頑固尿潴留的病人需留置導尿或膀胱造瘺。五、糖尿病視網(wǎng)膜病變（一）胰島素控制血糖（二）激光治療（三）口服導升明或羥苯磺酸鈣等六、預防原則我國衛(wèi)生部19962000年國家糖尿防治規(guī)劃綱要指出：必須對糖尿病進行三級預防。一級預防：是指對高危人群進行選擇性干預，最大程度 降低危險因素對人體的危害，降低糖尿病的發(fā)病率。二級預防：是要盡可能早期診斷糖尿病，規(guī)范對糖尿病 的治療和護理，預防發(fā)生急性并發(fā)癥，阻止或延緩慢性并發(fā) 癥的發(fā)生。三級預防：對已有慢性并發(fā)癥的糖尿病病人，預防慢性 并發(fā)癥發(fā)展，減少致殘率和死亡率，改善病人的生活質(zhì)量。糖尿病酮癥酸中毒糖

11、尿病酮癥酸中毒 （DKA） 是糖尿病最常見的急性并發(fā) 癥，也是一種常見的內(nèi)科急癥。是糖尿病患者脂肪代謝的中 間產(chǎn)物酮體在體內(nèi)堆積所致。 1 型糖尿病有自發(fā) DKA 傾向， 2 型糖尿病發(fā)生 DKA 多數(shù)都有一定的誘因， 感染是最常見的 誘因?！驹\斷】一、臨床表現(xiàn)（一 ）不同程度的脫水：通常脫水可達體重的10。（二）電解質(zhì)紊亂：1血鈉： DKA 時血鈉可降低、正?；蛏?，多數(shù)血鈉 <135mmol L ，少數(shù)正常，偶有升高。2血鉀： DKA 時鉀大量丟失。通常 DKA 未經(jīng)治療者，血清鉀水平常在正常范圍內(nèi)，甚或升高。補液和胰島素治療 后血糖下降，血液稀釋，腎小球濾過率改善，以及細胞外鉀 內(nèi)

12、流等均可使血清鉀迅速降低因此低鉀常發(fā)生在 DKA 經(jīng) 治療后。3. 血磷：顯著低磷血癥（0.5mmol /LI.Ommol /L）可 引起肌肉軟弱無力，中樞神經(jīng)受抑和心功能異常等。（三）腎功能障礙 多為腎前性腎功能減退，如原有糖尿病腎病，則腎功能 障礙更嚴重。（四）代謝性酸中毒DKA 時脂肪代謝的中間產(chǎn)物酮體在體內(nèi)堆積所致酸中毒刺激呼吸， 引起代償性的低碳酸血癥和 Kussmaul' s 呼吸。 DKA 時動脈血 PC02 常低于 20mmHg 。當 pH 降至 7.1 以下時，呼吸代償作用就會麻痹，反過來加重酸中毒。 低碳酸血癥使腦血管收縮，腦血流量下降，可造成腦組織缺 氧，引起 D

13、KA 昏迷。二、輔助檢查（一）尿：尿糖、尿酮強陽性。（二）血糖：多數(shù)在 16.7mmol / L 33.3mmol / L（300 600mgdL）。（三）血酮：顯著升高。（四） 血氣分析： CO2CP 下降，輕者 13.5mmol L 18.0mmol / L ,重者 <9.0 mmol / L , pH<7.35 ; BE 負值增大 HC03-降低。（五）電解質(zhì)：血鉀正常或降低，血鈉、血氯降低或正常。（六）腎功：血尿素氮和肌酐偏高。（七）白細胞數(shù)升高，中性粒細胞比例升高。三、診斷要點糖尿病病史；尿糖強陽性；尿酮強陽性；血酮 定性強陽性；定量多 5mmol/L ；血糖升高，多在1

14、6.7mmol L 33.3mmol L（300 600mgdL） ； 代謝性酸中毒， PH<7.35 ,嚴重時低于 7.0； HCO3<15mmol /L 10mmol / L 早期代償階段血 pH 可在正常范圍，但 BE 負值增大?！捐b別診斷】（一）低血糖昏迷：尿糖、尿酮陰性；血糖降低；血氣分析正常；血漿滲透壓正常（二）高滲性昏迷：尿糖強陽性、尿酮陰性或弱陽性；血 鈉顯著升高；血漿滲透壓顯著升高。（三）乳酸性昏迷：尿糖、尿酮陰性或弱陽性，血糖、血 酮正?；蛟龈?；血 pH、 CO2CP 降低，乳酸顯著增高；血漿 滲透壓正常。（四）其他原因的昏迷。（五 ）急性胃腸炎、其他急腹癥等。

15、【治療】一、治療原則：積極補液，按血糖測定結(jié)果，調(diào)整胰島 素劑量，維持電解質(zhì)，酸堿平衡；去除誘因，防治并發(fā)癥。二、治療措施：（一）補液：搶救 DKA 的首要、 關(guān)鍵措施。 補液的速度和 量視脫水的程度而定。1. 輸液量：根據(jù)脫水程度，最初12小時，快速輸注1000ml,以后23小時輸注1000ml,逐漸減慢至68小時 1 000m l 。多數(shù)病人第一個 24 小時需要補液 3000 6000ml ，般開通兩路液體：一路用于補液，迅速恢復血容量；另一 路持續(xù)小劑量靜脈滴注胰島素。2. 輸液種類：血糖13.9mmol / L(250mg /dL)通常使用 生理鹽水；血糖13.9mmol / L(2

16、50mg /dL)換用葡萄糖鹽水。 有嚴重低血壓或休克，可用全血或血漿等膠體液。(二) 小劑量胰島素治療1 .持續(xù)靜脈滴注小劑量胰島素( 每小時每公斤體重0.1U)。治療期間每12小時測1次血糖、血酮，每24小 時測定 1 次腎功和電解質(zhì)。2. 當血糖下降到 13.9mmolL 時， 此時應輸注葡萄糖。血酮未轉(zhuǎn)陰性，胰島素仍然每小時靜脈滴注5U，一般糖與胰島索的比例約為 3g6g 糖： 1U 胰島素，其原則是既要維 持血糖在 13.9mmolL 左右，又要保證每小時靜脈滴人 5U 胰島素。3. 每小時靜脈滴注 5U 胰島素，罕見有酮癥不轉(zhuǎn)陰、血 糖不下降反而升高者，如有則胰島素用量加倍。4.

17、血糖下降速度不宜過快， 以每小時下降 3.96.1mmol L 。為宜。5DKA 小劑量胰島素治療中， 不需要將血糖降到正常， 維持在11.1mmol / L13.9mmol / L。有利于酮體的消失， 酮癥轉(zhuǎn)陰比血糖正常者或低血糖者為快。6在胰島素治療的過程中，需每 1 2小時監(jiān)測血糖、 鉀、鈉和尿糖、尿酮等。（三）補鉀：DKA 時失鉀 300mmollOOOmmol，須注意 補鉀。1開始治療時如血鉀在 3 4 mmol / L 、尿量不少時， 可在補液及胰島素治療的同時給予補鉀。起初每小時補氯化 鉀1g;若血鉀低于3mmol/L,可每小時1.5g2g，以后可 緩慢補給，每 2 小時檢查血鉀

18、一次。血鉀正常后，能口服者 可改口服。第一個 24小時補氯化鉀 6g9g 或更多，以后逐 漸減少；酮癥糾正后，仍應繼續(xù)口服補鉀4 6 天。2開始治療時， 如血鉀正常偏高、 尿量少， 可在治療 2 3 小時后開始補鉀。此時脫水有所好轉(zhuǎn)，尿量恢復，尿排鉀 和細胞內(nèi)鉀內(nèi)流增加。3. 補鉀23天后血鉀仍然低者，可能缺鎂，可試驗性 補鎂。（四）糾正酸中毒 多數(shù)病人不需要補堿，有危及生命的酸中毒存在時，即 血 pH 值低于 70 71， C02CP 低于 45 67mmol I。， HC03 <5 mmol L 時可少量補堿。一般補5碳酸氫鈉50ml100ml，以后視病情和血氣結(jié)果而定。（五）去除誘

19、因和治療并發(fā)癥有感染者， 給予抗菌素治療； 有休克、 腦水腫、 肺水腫、 心力衰竭或腎功能衰竭時，應分別給予迅速正確的治療。高滲性高血糖狀態(tài)高滲性高血糖狀態(tài)（ HHS） 是內(nèi)科急癥之一， 較少見， 發(fā) 病率約為糖尿病酮癥酸中毒的 1 10。本病大多發(fā)生于老年 患者，好發(fā)年齡 50 一 70 歲，原糖尿病癥狀較輕或無明顯的 糖尿病病史，臨床易誤診為腦血管病變，死亡率高。本病發(fā) 生昏迷和存在其它神經(jīng)精神表現(xiàn)的原因是血漿高滲導致神 經(jīng)細胞脫水所致。【診斷】一、臨床表現(xiàn)（一）起病前常先有明顯的多尿，而多飲、多食可不明顯。（二 ）發(fā)病較緩慢， 多尿多飲等癥狀出現(xiàn)數(shù)天甚或數(shù)周后， 脫水才逐漸較為明顯。初為

20、表情呆滯、淡漠或煩躁不安或嗜 睡，可有幻覺、定向障礙，可出現(xiàn)偏盲，震顫、癲癇樣抽搐 或肢體癱瘓 （單癱、偏癱 ），失語等最后陷入昏迷。有些病人 可出現(xiàn)高熱40 C以上。（三 ）脫水貌，有神經(jīng)系統(tǒng)體征。二、輔助檢查：（一）血糖 >33.3mmol L（60 0mg dL）。（二）血鈉多數(shù)高于 145mmol L ，也可正?；蚱汀＃ㄈ┭獫{滲透壓升高， 總滲透壓 >350mOsm L 或血漿有 效滲透壓 >320mOsm L。（四）尿素氮和肌酐可升高。（五 ）血 pH 可降低。(六) 尿酮一般陰性，少數(shù)呈弱陽性，尿糖陽性。三、診斷要點：血糖 >33 . 3mmol / L(600mg / d