胸主動脈瘤的外科治療進展

1、胸主動脈瘤的外科治療進展                 【關(guān)鍵詞】 胸主動脈瘤；外科手術(shù)；人工血管置換胸主動脈瘤是一類病情相當(dāng)兇險，死亡率很高的疾病。其發(fā)病率為5.9個/（10萬人·年）1。隨著人類壽命延長和診療技術(shù)的不斷發(fā)展，其發(fā)病率有上升趨勢。動脈瘤的切除及人工血管置換是目前治療胸主動脈瘤的主要手段。現(xiàn)就近年來胸主動脈瘤的外科治療作一綜述。1胸主動脈瘤外科治療的歷史現(xiàn)代外科治療胸主動脈疾病開始于20世紀(jì)50年代早期。Gr

2、oss、Swan、 Lam及De Bakey2等相繼報道部分切除或用各種自體及異體移植物成功治療降主動脈縮窄及主動脈瘤3。1956年，Cooley和De Bakey首次報道成功在體外循環(huán)下行升主動脈切除并以同種移植物替換4。1957年，De Bakey等5首次成功在體外循環(huán)下行主動脈弓動脈瘤切除并行人造血管置換。1968年Bentall等6報道主動脈瓣置換加升主動脈替換，這成為治療主動脈瓣關(guān)閉不全合并主動脈根部瘤的經(jīng)典手術(shù)。Cabrol7等于1981年報道以人造血管將左右冠狀脈端端連接，再將人造血管側(cè)壁與絳綸血管行側(cè)側(cè)吻合，這解決了冠狀動脈在被夾層累及或是開口過于接近主動脈環(huán)而無法移植于升主動

3、脈的難題。“象鼻（elephant trunk）手術(shù)”由Borst8在1983年首先報道應(yīng)用于治療累及升、弓及降部胸主動脈瘤的一種手術(shù)方式。1994年血管腔內(nèi)支架的臨床應(yīng)用為型夾層動脈瘤的治療開辟了一個新的空間9。1996年Kato等10首次報道采用支架“象鼻”手術(shù)（stented elephant trunk procedure）治療累及胸降主動脈的動脈瘤和主動脈夾層，后來Sueda 等11和Mizuno等12將這一技術(shù)擴大應(yīng)用于A型主動脈夾層。2主動脈根部及升主動脈羀'' >胸主動脈瘤的外科治療進展 齙耐飪浦瘟?/STRONG>升主動脈瘤常規(guī)的手術(shù)方式有Bent

4、all手術(shù)。即用帶瓣人造血管置換病變的主動脈瓣及升主動脈，再行冠狀動脈移植。最近，Tang等13總結(jié)1986年至2003年20組病例報道的近遠(yuǎn)期存活率，其中早期（30 d內(nèi)）死亡率為014，10年存活率6573，最讓人振奮的是Gelsomino142003年報道72例Bentall手術(shù)，其16年的存活率達92。若升主動脈根部完好，則可行Wheat手術(shù)。張懷軍等15總結(jié)32例Wheat手術(shù)病例，認(rèn)為選擇Wheat術(shù)式時注意主動脈竇部不宜過大，冠狀動脈開口應(yīng)無明顯移位；近端吻合應(yīng)盡可能在冠狀動脈開口的上方0.51.0 cm 處，少留擴張的主動脈壁以提高遠(yuǎn)期療效；盡可能選用股動脈或右鎖骨下動脈進行動

5、脈灌注，以擴大手術(shù)范圍便于遠(yuǎn)端吻合，必要時進行遠(yuǎn)端開放性吻合。如果術(shù)前估計需要行部分弓部吻合，通常選用右側(cè)腋動脈插管，以保證在停循環(huán)下行遠(yuǎn)端開放吻合時低流量灌注對腦部的保護；人工血管的選擇不宜過短，盡可能減少對吻合口的張力；對術(shù)前存在高血壓的患者，術(shù)后應(yīng)嚴(yán)格控制高血壓以提高遠(yuǎn)期效果。置換病變的主動脈瓣，保留主動脈根部及冠狀動脈。切除病變的升主動脈，以人造血管替代。若主動脈瓣環(huán)部未受明顯影響，可行主動脈瓣成形，即David手術(shù)。David手術(shù)可分為I型（即David報道的再植法“reimplantation”）和II型（Yacoub的成形法“remodeling”）。后有Cochran、De P

6、aulis、Demers及Takamoto對其做了小的改良16-19。選擇性保留主動脈瓣作主動脈根重建術(shù)，除能獲得較好的血流動力學(xué)效果外，還可避免因終生抗凝治療而存在潛在性假腔破裂或遠(yuǎn)端發(fā)生新夾層的不良后果。3累及弓部大血管替換的進展3.1手術(shù)方式的選擇全弓置換目前仍主張在深低溫加腦灌注下進行，對頭臂動脈的處理是將其連同主動脈壁切下，吻合于人工血管弓的開口上。對主動脈弓下緣的動脈瘤，切斷動脈瘤遠(yuǎn)端時可由右上向左下作斜切口, 將發(fā)出頭臂支的主動脈壁留于原處，移植的人工血管遠(yuǎn)端剪裁成漏斗形，即與主動脈遠(yuǎn)端切口相適應(yīng)的斜面，在作弓部遠(yuǎn)端吻合時，頭臂血管即移植于人工血管弓上，弓的近端按常規(guī)作端端吻合，

7、這樣可大大簡化技術(shù)操作。Tabayashi20通過150例升主動脈和主動脈弓置換病例作多因素分析，發(fā)現(xiàn)術(shù)前有腦血管病變、動脈瘤破裂和術(shù)中引起膈神經(jīng)麻痹等，均可影響遠(yuǎn)期存活率。復(fù)雜弓部動脈瘤同時累及升主動脈以及延伸到降主動脈時，其手術(shù)治療較為棘手。Borst的“象鼻”手術(shù)為經(jīng)典治療方法。置入真腔內(nèi)的人工血管，可使受壓的降主動脈真腔擴大，假腔內(nèi)的血流變緩，形成血栓，從而達到治療主動脈夾層的目的。然而，術(shù)后隨訪發(fā)現(xiàn)，“象鼻”血管周圍形成的血栓以及“象鼻”隨血流擺動，可導(dǎo)致重要臟器栓塞甚至截癱等嚴(yán)重并發(fā)癥。而且，對于慢性主動脈夾層由于真腔狹小，軟“象鼻”非但不能使降主動脈真腔擴大，反而會引起真腔內(nèi)血流

8、阻塞，加重臟器缺血。1996年Kato等10首次報道采用支架“象鼻”手術(shù)（stented elephant trunk procedure）治療累及胸降主動脈的動脈瘤和主動脈夾層，后來Sueda 等11和Mizuno等12將這一技術(shù)應(yīng)用于A 型主動脈夾層的外科治療。與傳統(tǒng)“象鼻”手術(shù)相比，支架“象鼻”手術(shù)的最大優(yōu)點在于帶支架的人工血管的自膨脹特性，不僅能封閉血管內(nèi)膜破口，使受壓迫的真腔得到最大限度的擴大，同時還能擠壓、消滅假腔，使撕開的血管壁結(jié)構(gòu)重新貼附到一起，從而實現(xiàn)血管壁的重建。孫立忠等21于2004年報道40例行升主動脈及全弓替換加支架“象鼻”手術(shù)，住院死亡率僅5%。認(rèn)為升主動脈及全弓替

9、換加支架“象鼻”手術(shù)的最佳適應(yīng)證，是原發(fā)破口位于主動脈弓部或左鎖骨下動脈以遠(yuǎn)逆行剝離而形成的急性A 型主動脈夾層。對于原發(fā)破口位于升主動脈，而弓、降部內(nèi)膜相對完整的A 型夾層病例，可單純行升主動脈加全弓替換。最近Azizzadeh等22報道1例應(yīng)用雜交“象鼻”手術(shù)（hybrid elephant trunk procedure）一期治療升主動脈、主動脈弓及降主動脈瘤獲得滿意結(jié)果，見圖1。正中開胸，在深低溫體外循環(huán)下行常規(guī)“象鼻”手術(shù)，近端血管吻合口在左鎖骨下動脈起始部，遠(yuǎn)端預(yù)留直徑30 mm，長度為10 cm的象鼻。并在“象鼻”遠(yuǎn)端用外科縫合釘做標(biāo)記。停循環(huán)39 min，體外循環(huán)時間為121

10、min。然后自左側(cè)股動脈行逆行將一30 mm直徑15 cm長的血管腔內(nèi)支架置于腹腔動脈上方無動脈瘤區(qū)，再將一34 mm直徑20 cm長的腔內(nèi)支架從上一腔內(nèi)支架末端置入，近端置入“象鼻”內(nèi)，與兩者的重疊皆超過5 cm。一期手術(shù)除節(jié)省費用外，能防止兩次手術(shù)期間動脈瘤破裂而造成死亡。因為在二期手術(shù)之前，有75%的患者是 歡迎您訪問胸主動脈瘤的外科治療進展(2) 死于血管破裂23。3.2累及弓部大血管手術(shù)與腦保護腦損傷一直是弓部大血管手術(shù)后突出的并發(fā)癥和致死因素。劉楠24等對主動脈弓部手術(shù)腦部并發(fā)癥的危險因素進行單因素分析，認(rèn)為腦部并發(fā)癥術(shù)前的危險因素是高血壓病、頸動脈受累；術(shù)中的危險因素是體外循環(huán)（

11、extracorporeal circulation,ECC） > 180 min 、主動脈阻斷>120 min；術(shù)后的危險因素是血壓波動超過80 mmHg、輸血量>4 000 ml。而術(shù)后血壓波動超過80 mmHg和ECC> 180 min是發(fā)生腦部并發(fā)癥的獨立相關(guān)危險因素。雖然累及弓部大血管手術(shù)中有各種各樣的腦保護方法，但臨床上應(yīng)用的主要是以下三種技術(shù)：深低溫停循環(huán)（DHCA）、逆行腦灌注（RCP）及選擇性順行腦灌注（ASCP）。所有這些技術(shù)的基礎(chǔ)仍然是低溫。在<18時，停循環(huán)時間在40 min內(nèi)25是基本安全的，但是在胸部血管手術(shù)中需要有更長時間的低溫停循環(huán)

12、（HCA）。這需要在DHCA過程中輔以腦灌注。RCP往往與DHCA聯(lián)用。目前RCP是否能提供有效的腦灌注及代謝支持，沖洗腦部代謝產(chǎn)物及改善術(shù)后神經(jīng)功能的恢復(fù)尚有爭議，但是這一方法仍在世界范圍內(nèi)廣泛應(yīng)用。至少有2篇文獻26-27對RCP與ASCP做前瞻性隨機對照，一致認(rèn)為ASCP優(yōu)于RCP。目前專家      觀點認(rèn)為ASCP是腦保護的首選方法28。其有以下幾點證實的優(yōu)點：使腦部均衡地降溫；維持腦組織自身調(diào)節(jié)功能，延長腦缺血時的“安全時間”，可以在中度低溫條件下停循環(huán)，縮短體外循環(huán)降溫與復(fù)溫時間并減輕低溫所致凝血功能障礙。王古巖29等總結(jié)40例全麻DHCA

13、并ASCP下對Stanford A型主動脈夾層動脈瘤患者行升主動脈及全弓替換支架“象鼻”手術(shù)，全組患者死亡2例（占5%），意識障礙1例，經(jīng)頭部CT檢查診斷為多發(fā)腔隙性腦梗塞。出院患者隨訪436周，無死亡。應(yīng)用此技術(shù)，腦部低灌注時間可達81 min30。ASCP在血管選擇時有以下幾類：右腋動脈31，右鎖骨下動脈25等。最近，Kucuker32等報道181例弓部血管替換手術(shù)運用右側(cè)肱動脈行ASCP，取得很滿意的結(jié)果。但是在淺低溫灌注期間，肱動脈的灌注流量顯得相對不足，會引起一定程度的溶血。2005年孫立忠33報道了16例全主動脈弓置換術(shù)隨機分為2組，每組8例，分別用單側(cè)ASCP及雙側(cè)ASCP行腦保

14、護。單側(cè)灌注組分別阻斷主動脈弓部各分支，經(jīng)右腋動脈進行ASCP；雙側(cè)灌注組則暫停ECC，經(jīng)主動脈弓腔內(nèi)向左頸總動脈插入20F動脈插管,阻斷主動脈弓部除左頸總動脈以外的分支，經(jīng)右腋動脈及左頸總動脈行雙側(cè)ASCP。兩組ASCP 總流量均為10 ml（kg·min）。所有患者均采用4分支人工血管重建主動脈弓部。結(jié)果是無手術(shù)及近期死亡，無新發(fā)腦梗塞出現(xiàn)。每組各有1 例出現(xiàn)短暫性神經(jīng)功能異常，表現(xiàn)為一過性智力障礙、定向力喪失、性格改變和記憶障礙。認(rèn)為單側(cè)灌注組操作較為簡便，雙側(cè)灌注組在ASCP 期間兩側(cè)灌注壓較為均衡；南京軍區(qū)南京總醫(yī)院在行主動脈弓部血管置換時絕大多數(shù)采用雙側(cè)頸動脈順行灌注，術(shù)

15、后無一例患者發(fā)生腦功能障礙，且術(shù)后清醒較早，亦無發(fā)生肢'' >胸主動脈瘤的外科治療進展(3) 體功能異常者34。3.3ECC時的酸堿控制在DHCA時酸堿平衡管理方面，pH穩(wěn)態(tài)與穩(wěn)態(tài)各有優(yōu)勢。穩(wěn)態(tài)法能相對穩(wěn)定酶及其他功能蛋白質(zhì)在低溫下的活性，從而控制機體代謝的相對穩(wěn)定，但深低溫時不利于組織供氧；pH穩(wěn)態(tài)法有利于維持腦氧供需平衡，但淺、中度低溫時對于細(xì)胞內(nèi)最佳酸堿狀態(tài)的維持遜于穩(wěn)態(tài)?，F(xiàn)代觀點傾向于在淺、中度低溫ECC中采用穩(wěn)態(tài)而在DHCA期間采用pH穩(wěn)態(tài)法。低溫時應(yīng)用pH穩(wěn)態(tài)對于兒童有益，而對于成人尚不能肯定35。2005年阜外醫(yī)院楊九光36報道用16例全主動脈弓替換患者，術(shù)

16、中應(yīng)用改良pH +穩(wěn)態(tài)血氣管理ECC的方法，即>28時采用穩(wěn)態(tài)，28時采用改良pH穩(wěn)態(tài)，22時（或ASCP前510min）采用高氧管理血氣，取得較滿意的結(jié)果。4胸部降主動脈瘤的治療與脊髓保護4.1胸部降主動脈瘤的手術(shù)治療與脊髓保護在成人中，降主動脈瘤的發(fā)生率約為0.1%，其中30%40%僅僅局限于胸主動脈37。由于術(shù)后截癱是降主動脈瘤切除術(shù)后致殘致死的嚴(yán)重并發(fā)癥，目前多數(shù)人認(rèn)為對于無癥狀的B型夾層動脈瘤以內(nèi)科保守治療為主38-39。降主動脈瘤的手術(shù)治療重點主要是圍繞如何避免脊髓缺血（SCI）造成截癱等嚴(yán)重并發(fā)癥。一方面，在術(shù)中維持脊髓血供，如采取左心轉(zhuǎn)流或是用“八爪魚（octopus）”

17、導(dǎo)管對重要肋間動脈進行供血、腦脊液的引流減壓及肋間動脈的重建40-42。Black等43強調(diào)T9L1肋間動脈為脊髓供血的重要分支，手術(shù)中須要盡可能快地恢復(fù)此段肋間動脈的血流供應(yīng)。另一方面，各類神經(jīng)元保護藥物如鈣通道阻滯劑、氧自由基清除劑及抗氧化劑等。加上低溫保護脊髓，可以拮抗或是削弱缺血或是炎性刺激對脊髓帶來的損害40-41。低溫本身對于降低脊髓的代謝似乎無何特殊意義，但是可能通過各種體內(nèi)途徑穩(wěn)定細(xì)胞膜，減低神經(jīng)傳導(dǎo)及氧耗。Cambria44和Black43自1993年通過硬膜外導(dǎo)管對脊髓行低溫保護，77例患者與50例未經(jīng)低溫保護的患者對照比較，下肢神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥明顯降低。2001年，Estr

18、era等45總結(jié)182例病例，認(rèn)為結(jié)合遠(yuǎn)端主動脈灌注和腦脊液引流可以降低術(shù)后截癱發(fā)生率；而2004年Coselli等46總結(jié)387例病例，提出在降主動脈瘤治療中，相對于直接“阻斷并縫合（clamp-and-sew）”技術(shù)，遠(yuǎn)端主動脈灌注并不能明顯降低截癱的發(fā)生率。4.2胸主動脈腔內(nèi)支架移植術(shù)用帶膜支架血管行胸主動脈腔內(nèi)移植是一種微創(chuàng)而有效的方法。但其僅適用于De Bakey 型夾層動脈瘤。阜外醫(yī)院黃連軍等47于2004年報道49例帶膜血管內(nèi)支架置入治療Debakey 型主動脈夾層臨床經(jīng)驗，結(jié)果支架置入全部成功，術(shù)后即刻造影40例無內(nèi)漏，9 例見少量內(nèi)漏。降主動脈及腹主動脈真腔均明顯擴大，遠(yuǎn)端降

19、主動脈及分支供血均有不同程度的改善。他們認(rèn)為Debakey 型主動脈夾層帶膜血管內(nèi)支架置入治療適應(yīng)證為：夾層破裂；夾層有破裂跡象，夾層大于5cm或每年增大1 cm；藥物無法控制的高血壓；藥物無法控制的胸背部劇痛；真腔較小，腹腔內(nèi)臟或和下肢血管分支缺血。對于急性期或是慢性期置入支架，他們的觀點是對內(nèi)科保守治療病情穩(wěn)定的患者，支架置入術(shù)應(yīng)選擇發(fā)病后23周進行；但對夾層已破或有破裂跡象、腹腔內(nèi)臟嚴(yán)重缺血患者，應(yīng)急診進行搶救治療。他們還對腔內(nèi)覆膜支架治療B型主動脈夾層對腹部分支血管供血的影響進行研究，認(rèn)為腹部主要血管若完全由假腔供血，則帶膜支架非但不能有效地改善分支缺血，還有可能造成分支的完全堵塞缺血

20、48。俞飛成等49對于B型主動脈夾層覆膜支架置入術(shù)后支架段假腔消失的影響因素進行分析，認(rèn)為亞急性期主動脈壁與內(nèi)膜片和血栓比急性期和慢性期在病理上可能處于比較“理想”狀態(tài)，從而置入支架后更有利于主動壁的重塑。另外，腔內(nèi)支架置入術(shù)治療主動脈夾層的時期和降主動脈上中段管腔的直徑是影響術(shù)后療效的重要影響因素，胸降主動脈的假腔徑線的變化趨勢可以成為判斷術(shù)后療效的一個重要影像指標(biāo)。Sullivan等39總結(jié)回顧了1999至2005年的文獻共1895例胸主動脈腔內(nèi)支架置入病例，統(tǒng)計早期死亡率（30天內(nèi)）為6.7（019）%，中風(fēng)的發(fā)生率為2.2（018.6），截癱的發(fā)生率為2.7（012.5）%。并指出以下

21、4種情況需安置腦脊液引流：預(yù)計支架將覆蓋T 9T 12；支架覆蓋胸主動脈過長；脊髓血供的側(cè)支循環(huán)受損（如已行腎動脈瘤切除的患者）；術(shù)后出現(xiàn)脊髓缺血癥狀者。安置后維持腦脊液的壓力為10 mmHg。相信，隨著對胸主動脈瘤及主動脈夾層認(rèn)識的不斷發(fā)展與深入，其治療效果也將會有進一步的提高?！緟⒖嘉墨I】1劉維永. 胸主動脈瘤及主動脈夾層外科治療進展. 中國胸心血管外科臨床雜志J, 2003, 10（1）: 50-53.2Swan H,Maaske C,Johnson M,et al. Arterial homografts. II. Resection of thoracic aortic aneury

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