
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文檔簡介
1、:徐穎:徐穎蔣瑩蔣瑩查新點及查新要求查新點及查新要求數(shù)據(jù)庫選擇及檢索策略數(shù)據(jù)庫選擇及檢索策略結(jié)果分析結(jié)果分析查新結(jié)論查新結(jié)論查新點:查新點:1、白介素7及其受體在非小細(xì)胞肺癌中通過 P53通路調(diào)節(jié)BCL-2和BAX的表達(dá)來抑制腫瘤細(xì)胞的凋亡。2、白介素7及其受體可通過JAK1-PI3k/AKT通過上調(diào)PhoA激活PhoA/MLC促進(jìn)肺癌細(xì)胞的遷移,下調(diào)TIMP增加MMP9活性促進(jìn)侵襲。3、白介素7及其受體通過調(diào)節(jié)c-Fos/c-Jun依賴的內(nèi)皮生長因子-D(VEGF-D)來促進(jìn)肺癌淋巴管的形成,通過AP-1(c-Fos/c-Jun)調(diào)控cyclin D,促進(jìn)肺癌細(xì)胞增殖。查新點及查新要求查新點
2、及查新要求查新要求:查新要求:1、目前國際上是否有新的白介素7及其受體在非小細(xì)胞肺癌中新的觀點。2、在其它腫瘤中是否有其它不同于我課題組所研究驗證的觀點。查新點及查新要求查新點及查新要求Pubmed (/pubmed )SCIE( http:/) BIOSIS(http:/ #1:(Interleukin-7Mesh) OR Receptors, Interleukin-7Mesh) AND Carcinoma, Non-Small-Cell LungMesh #2:interleukin-7MAJR) OR interleukin-7 re
3、ceptorMAJR#3: neoplasmMeSH Major Topic AND last 10 yearsPDat#4:proliferation OR invasion OR migration AND (last 10 yearsPDat)#5: #2 AND #3 AND #4#1 (Interleukin-7) OR (interleukin-7 receptor)#2 non-small cell lung cancer#3 #1 AND #2#4 neoplasms#5 proliferation OR invasion OR migration#6 #1 AND #4 AN
4、D #5#1interleukin-7.mp.#2Interleukin-7 receptor.mp.#3non-small cell lung cancer.mp.#4(#1 OR #2)AND #3#5proliferation.mp.#6migraton.mp.#7invasion.mp#8 tumer.mp.#9( #1 OR #2)AND (#5 OR #6 OR #7)AND #8中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(CBM, 2/index.jsp ) #1 白細(xì)胞介素白細(xì)胞介素7加權(quán)加權(quán):擴(kuò)展擴(kuò)展#2 受體受體, 白細(xì)胞介素白細(xì)胞介素
5、7加權(quán)加權(quán):擴(kuò)展擴(kuò)展#3肺癌肺癌#4 (#1 OR #2) AND #3#5 腫瘤腫瘤加權(quán)加權(quán):擴(kuò)展擴(kuò)展#6 (#1 OR #2 )AND #5Liu, Zi-Hui Interleukin 7 signaling prevents apoptosis by regulating bcl-2 and bax via the p53 pathway in human non-small cell lung cancer cells International Journal of Clinical & Experimental Pathology. 7(3). 2014. 870-881
6、. Liu, Zi-Hui 【文獻(xiàn)文獻(xiàn)9】探討白介素探討白介素7及其受體在人及其受體在人類非小細(xì)胞肺癌中通過類非小細(xì)胞肺癌中通過P53通路調(diào)節(jié)通路調(diào)節(jié)BCL-2和和BAX的表達(dá)來抑制腫瘤細(xì)胞的凋亡的情況。結(jié)論:由特的表達(dá)來抑制腫瘤細(xì)胞的凋亡的情況。結(jié)論:由特定的配體激活的定的配體激活的IL-7R,外生外生IL7,和凋亡細(xì)胞呈明顯和凋亡細(xì)胞呈明顯的下降趨勢有關(guān)。的下降趨勢有關(guān)。結(jié)果分析結(jié)果分析董子明董子明白細(xì)胞介素白細(xì)胞介素-7誘發(fā)皮膚誘發(fā)皮膚T細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞JAK-3的磷的磷酸化和活化酸化和活化 河南醫(yī)科大學(xué)學(xué)報河南醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 1999.03.15; 34(1): 14-18董
7、子明董子明【文獻(xiàn)文獻(xiàn)5】根據(jù)白介素根據(jù)白介素7可刺激一些良性和惡性腫可刺激一些良性和惡性腫瘤淋巴細(xì)胞增生,如來自皮膚樣瘤淋巴細(xì)胞增生,如來自皮膚樣T細(xì)胞瘤的腫瘤細(xì)胞。細(xì)胞瘤的腫瘤細(xì)胞。探討白介素探討白介素7引起皮膚樣引起皮膚樣T細(xì)胞瘤腫瘤細(xì)胞細(xì)胞瘤腫瘤細(xì)胞JAK-3的磷酸的磷酸化和活化。結(jié)果為白介素化和活化。結(jié)果為白介素7能引起皮膚樣能引起皮膚樣T細(xì)胞瘤細(xì)胞瘤JAK-3絡(luò)氨酸磷酸化,且白介素絡(luò)氨酸磷酸化,且白介素7受體介導(dǎo)了絡(luò)氨酸磷酸化的信受體介導(dǎo)了絡(luò)氨酸磷酸化的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。殷保兵殷保兵; 白介素白介素7通過通過wortmannin敏感徑路誘發(fā)乳腺癌細(xì)胞敏感徑路誘發(fā)乳腺癌細(xì)胞的生
8、長的生長 國外醫(yī)學(xué)國外醫(yī)學(xué)外科學(xué)分冊外科學(xué)分冊 2004.11.15; 31(6): 373-374殷保兵殷保兵【文獻(xiàn)文獻(xiàn)7】在乳腺癌細(xì)胞系在乳腺癌細(xì)胞系 M DA M B-231和和MCF-7 采用逆轉(zhuǎn)錄酶聚酶鏈反應(yīng)采用逆轉(zhuǎn)錄酶聚酶鏈反應(yīng)(RT -PCR )、 Western印跡分析和免疫沉淀法檢測印跡分析和免疫沉淀法檢測 IL-7 及其受體及其受體(IL-7R )。驗證。驗證IL-7 誘發(fā)體外乳腺癌細(xì)胞生長是通過誘發(fā)體外乳腺癌細(xì)胞生長是通過wortm annin 敏感徑路敏感徑路Pan D, IL-7 splicing variant IL-75 induces human breast
9、cancer cell proliferation via activation of PI3K/Akt pathway. Biochem Biophys Res Commun. 2012 Jun 15;422(4):727-31. Pan D【文獻(xiàn)文獻(xiàn)11】IL-7的剪接變異體的剪接變異體IL-7delta5通過通過PI3K/Akt信號通路的活化誘導(dǎo)人乳腺癌細(xì)胞增殖。信號通路的活化誘導(dǎo)人乳腺癌細(xì)胞增殖。結(jié)論:結(jié)論:IL-7delta5誘導(dǎo)誘導(dǎo)Akt的活化。的活化。IL-7delta5誘導(dǎo)誘導(dǎo)MDA-MB-231和和MCF-7 -7細(xì)胞周期增殖。細(xì)胞周期增殖。 潘德順潘德順【文獻(xiàn)文獻(xiàn)8】探討探
10、討IL-7基因轉(zhuǎn)染人舌鱗癌基因轉(zhuǎn)染人舌鱗癌Tca8113細(xì)胞株的免疫調(diào)節(jié)效應(yīng)。將已構(gòu)建的原核細(xì)胞株的免疫調(diào)節(jié)效應(yīng)。將已構(gòu)建的原核/真核表達(dá)載體真核表達(dá)載體pBK-CMV/IL-7轉(zhuǎn)染到癌細(xì)胞株中轉(zhuǎn)染到癌細(xì)胞株中,采用采用MTT法檢測轉(zhuǎn)染前后腫瘤細(xì)胞培養(yǎng)上清對鼠脾細(xì)胞法檢測轉(zhuǎn)染前后腫瘤細(xì)胞培養(yǎng)上清對鼠脾細(xì)胞增殖的影響增殖的影響; ELISA法檢測細(xì)胞培養(yǎng)上清轉(zhuǎn)移生長因法檢測細(xì)胞培養(yǎng)上清轉(zhuǎn)移生長因子子1(TGF-1)、血管內(nèi)皮生長因子、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)和和IL-10的的濃度。濃度。IL-7基因轉(zhuǎn)染人舌鱗癌細(xì)胞株具有抑瘤作用基因轉(zhuǎn)染人舌鱗癌細(xì)胞株具有抑瘤作用,其機(jī)理可能是通過降低腫瘤細(xì)胞
11、產(chǎn)生免疫抑制因子其機(jī)理可能是通過降低腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生免疫抑制因子,進(jìn)而促進(jìn)淋巴細(xì)胞增殖進(jìn)而促進(jìn)淋巴細(xì)胞增殖,提高提高NK的殺傷活性。的殺傷活性。潘德順潘德順白細(xì)胞介素白細(xì)胞介素7基因轉(zhuǎn)染口腔癌細(xì)基因轉(zhuǎn)染口腔癌細(xì)胞株的免疫調(diào)節(jié)效應(yīng)的研究胞株的免疫調(diào)節(jié)效應(yīng)的研究 中國臨床中國臨床藥理學(xué)與治療學(xué)藥理學(xué)與治療學(xué) 2010; (3): 247-250Barata JT, Interleukin-7 in T-cell acute lymphoblastic leukemia: an extrinsic factor supporting leukemogenesis? Leuk Lymphoma. 2005
12、 Apr;46(4):483-95. . Barata JT【文獻(xiàn)文獻(xiàn)15】IL-7誘導(dǎo)的誘導(dǎo)的Jak / STAT , MEK / ERK的和的和PI3K / Akt信號途徑中的信號途徑中的T- ALL細(xì)胞的活化。細(xì)胞的活化。 PI3K / Akt蛋白是介導(dǎo)蛋白是介導(dǎo)IL-7對對T -ALL的影響占主導(dǎo)地位的途徑。的影響占主導(dǎo)地位的途徑。Melao Alice CK2 Basal Activity Regulates IL-7-Mediated JAK/STAT and PI3K/Akt Pathway Activation and Pro-Survival Effects in T-Cel
13、l Acute Lymphoblastic Leukemia Cells Blood. 120(21). NOV 16 2012. 1242. Melao, Alice 【文獻(xiàn)文獻(xiàn)17】本研究在已了解本研究在已了解,IL-7通過激通過激活活PI3K /一種蛋白激酶一種蛋白激酶/ mTOR信號通路促進(jìn)體內(nèi)所有信號通路促進(jìn)體內(nèi)所有擴(kuò)張和白血病細(xì)胞生存和增殖擴(kuò)張和白血病細(xì)胞生存和增殖,從而導(dǎo)致從而導(dǎo)致KIP1下調(diào)和下調(diào)和Bcl-2 上調(diào)的基礎(chǔ)上。使用一個依賴上調(diào)的基礎(chǔ)上。使用一個依賴IL-7白血病白血病T細(xì)胞細(xì)胞線線(TAIL7),表明表明,IL-7激活激活JAK-STAT5劑量和時間的方劑量和時間
14、的方式途徑式途徑,以磷酸化以磷酸化JAK1,JAK3和和STAT5。進(jìn)一步證明。進(jìn)一步證明IL-7誘發(fā)誘發(fā)STAT5和和DNA轉(zhuǎn)錄活動。間接表明轉(zhuǎn)錄活動。間接表明IL-7通過調(diào)通過調(diào)節(jié)節(jié)STAT5來影響白血病細(xì)胞的增殖來影響白血病細(xì)胞的增殖.Nam, Hyo Jung; Marked enhancement of antigen-specific T-cell responses by IL-7-fused nonlytic, but not lytic, Fc as a genetic adjuvantEUROPEAN JOURNAL OF IMMUNOLOGY 卷卷: 40 期期: 2 頁
15、頁: 351-358 出版年出版年: FEB 2010Nam, Hyo Jung【文獻(xiàn)文獻(xiàn)19】研究白細(xì)胞介素研究白細(xì)胞介素-7和它的信號復(fù)合和它的信號復(fù)合物在人乳腺癌中的異常表達(dá)。在這項研究中物在人乳腺癌中的異常表達(dá)。在這項研究中,根據(jù)乳腺癌的根據(jù)乳腺癌的TNM分型,測定分型,測定IL-7和和,IL-7受體受體(IL-7R)及其下游信號分子及其下游信號分子,包括激酶包括激酶(Jak-1和和Jak-3),磷酸肌醇磷酸肌醇3-kinase(PI3-K)和信號傳感器和催化和信號傳感器和催化劑的轉(zhuǎn)錄劑的轉(zhuǎn)錄(Stat-5)的表達(dá)水平,結(jié)果顯示的表達(dá)水平,結(jié)果顯示IL-7、IL-7R Jak-1,Ja
16、k-3,PI3-K和和Stat-5明顯高于大多數(shù)惡性腫瘤。明顯高于大多數(shù)惡性腫瘤。查新結(jié)論查新結(jié)論綜上所述:綜上所述:針對查新要求一:在中文中除作者本針對查新要求一:在中文中除作者本人的研究外無密切相關(guān)文獻(xiàn)。在外文人的研究外無密切相關(guān)文獻(xiàn)。在外文文獻(xiàn)中即文獻(xiàn)文獻(xiàn)中即文獻(xiàn)9探討了白介素探討了白介素7及其受及其受體在人類非小細(xì)胞肺癌中通過體在人類非小細(xì)胞肺癌中通過P53通路通路調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)BCL-2和和BAX的表達(dá)來抑制腫瘤的表達(dá)來抑制腫瘤細(xì)胞的凋亡的情況。該文獻(xiàn)與委托人細(xì)胞的凋亡的情況。該文獻(xiàn)與委托人觀點觀點1相似或相同。相似或相同。查新結(jié)論查新結(jié)論針對查新要求二:在中文文獻(xiàn)中即:針對查新要求二:在中文文獻(xiàn)中即:文獻(xiàn)文獻(xiàn)5、6、7、8所描述的白介素所描述的白
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