ET-和COX-在軟骨肉瘤細(xì)胞中的高表達(dá)致細(xì)胞遷移-百替生物xppt課件

1、Endothelin-1 enhances cell migration through COX-2 up-regulation inhuman chondrosarcomaBBA簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介2022-2-4 ET-1和COX-2在軟骨肉瘤細(xì)胞中高表達(dá)，ET-1能誘導(dǎo)COX-2的表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞移行。ET-1能誘導(dǎo)ERK、p38和JNK磷酸化，它們的抑制能減弱細(xì)胞移行和COX-2的表達(dá)。Introduction 軟骨肉瘤 軟骨肉瘤是一種高度惡性腫瘤，有很強(qiáng)的部分侵入和遠(yuǎn)程轉(zhuǎn)移才干。 內(nèi)皮素-1ET-1 內(nèi)皮素endothelin，ET是調(diào)理心血管功能的重要因子， 對(duì)維持根底血管張力與心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)起

2、重要作用，廣泛存在于各種組織和細(xì)胞中。 環(huán)氧酶COX 是前列腺素(PGs)合成所必需的酶,也是PGs合成初始步驟中的關(guān)鍵性限速酶。有兩種同工酶，COX-1和COX-2，COX-1是生理性酶，COX-2是誘導(dǎo)酶或病理性酶。2022-2-4Methods 細(xì)胞培育和轉(zhuǎn)染移行實(shí)驗(yàn)損傷修復(fù)移行IHC、WB、qRT-PCR、ChipsiRNA和突變體轉(zhuǎn)染報(bào)告基因分析體內(nèi)腫瘤異種移植研討2022-2-4Results1. ET-1經(jīng)過(guò)ET受體調(diào)控軟骨肉瘤細(xì)胞移行A. ET-1的表達(dá)情況2022-2-4B. 不同濃度ET-1作用下軟骨肉瘤細(xì)胞的移行才干。2022-2-4C. 不同濃度ET-1作用下細(xì)胞損傷修

3、復(fù)才干。2022-2-4D. ET-1受體抑制劑處置后細(xì)胞移行才干。BQ123：ETAR受體BQ788：ETBR受體2022-2-42. ET-1誘導(dǎo)的細(xì)胞中COX-2高表達(dá)IHC檢測(cè)COX-2表達(dá)不同時(shí)間及濃度ET-1處置后COX-2的表達(dá)2/4/2022C. 不同抑制劑處置的細(xì)胞移行才干D. siRNA處置后細(xì)胞移行才干COX-2抑制劑：Celebrex、NS-398COX-1抑制劑：Valeryl salicylateCOX抑制劑：Indomethacin2/4/2022 E. ET-1受體抑制劑處置后COX-2的表達(dá)2022-2-43. MAPK信號(hào)通路參與ET-1調(diào)控的細(xì)胞移行A.

4、ET-1誘導(dǎo)時(shí)ERK、p38和JNK的磷酸化情況。2/4/2022B. 抑制劑處置細(xì)胞后細(xì)胞移行情況。D. 抑制劑處置細(xì)胞后細(xì)胞損傷修復(fù)才干。U0126：ERK抑制劑SB203580：p38抑制劑SP600125：JNK抑制劑2/4/2022C. ERK、p38和JNK突變體處置后細(xì)胞移行情況。E. 抑制劑處置后COX-2的表達(dá)情況。2022-2-44. AP-1參與ET-1誘導(dǎo)的細(xì)胞移行和COX-2表達(dá)ET-1處置不同時(shí)間c-jun的磷酸化情況AP-1抑制劑處置后細(xì)胞移行才干2022-2-4C. siRNA干擾后細(xì)胞移行才干D. AP-1抑制劑處置后細(xì)胞損傷修復(fù)才干2022-2-4E. AP-1抑制劑處置后COX-2的表達(dá)2/4/20222022-2-45. ET-1過(guò)表達(dá)減少細(xì)胞移行和肺轉(zhuǎn)移Conclusion2022-2-4 ET-1在軟骨肉瘤細(xì)胞中高表達(dá)，能促進(jìn)細(xì)胞移行，其受體抑制后細(xì)胞移行減弱。ET-1的干擾能抑制COX-2的表達(dá)和細(xì)胞轉(zhuǎn)移。 COX-2在軟骨肉瘤細(xì)胞中高表達(dá)，能被ET-1誘導(dǎo)表達(dá)，呈時(shí)間和濃度依賴(lài)，抑制后細(xì)胞移行減弱。 ET-1能誘導(dǎo)ERK、p38和JNK磷酸化，它們的抑制能減弱細(xì)胞移行和COX-2的表達(dá)。 ET-1能誘導(dǎo)c-jun磷酸化，AP-1和c-jun的抑制減弱細(xì)胞移行和COX-2的表達(dá)，ERK、p38和JNK的抑制能減少p-cjun進(jìn)入細(xì)胞