![生理學(xué)必考大題_第1頁(yè)](http://file3.renrendoc.com/fileroot_temp3/2022-2/3/c58f91fa-1a40-4255-821a-ceedd03b7375/c58f91fa-1a40-4255-821a-ceedd03b73751.gif)
![生理學(xué)必考大題_第2頁(yè)](http://file3.renrendoc.com/fileroot_temp3/2022-2/3/c58f91fa-1a40-4255-821a-ceedd03b7375/c58f91fa-1a40-4255-821a-ceedd03b73752.gif)
![生理學(xué)必考大題_第3頁(yè)](http://file3.renrendoc.com/fileroot_temp3/2022-2/3/c58f91fa-1a40-4255-821a-ceedd03b7375/c58f91fa-1a40-4255-821a-ceedd03b73753.gif)
版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、生理學(xué)必考大題一,簡(jiǎn)述細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式;1單純擴(kuò)散脂溶性物質(zhì)由高濃度側(cè)向低濃度側(cè)(順濃度梯度)的擴(kuò)散 由載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散分子在載體蛋白的幫助下跨膜運(yùn)輸。3。經(jīng)通道易化擴(kuò)散,如鈉、鉀、鈣、氯等離子由膜的高濃度側(cè)向低濃度側(cè)的快速移動(dòng)。4。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn),這種間接利用ATP 的能量推動(dòng)物質(zhì)逆濃度梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過程,5。入胞和出胞大分子物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞膜的方式6。原發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸。細(xì)胞直接利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。二,何謂細(xì)胞靜息電位?產(chǎn)生的機(jī)制如何?靜息電位是指細(xì)胞處于相對(duì)安靜狀態(tài)時(shí)(未受到刺激時(shí)),存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差值。靜息電位產(chǎn)生的機(jī)制;細(xì)胞內(nèi)外各
2、種離子的濃度分布不均細(xì)胞內(nèi)高K+ ;細(xì)胞膜對(duì)各種離子有選擇性的通透膜在安靜時(shí)只對(duì)K+ 具有較高的通透性。三,什么是局部電位?其特點(diǎn)是什么?細(xì)胞受刺激后去極化未達(dá)到閾電位的電位變化。特點(diǎn); 1,局部電位大小隨刺激強(qiáng)度增加而增大,不表現(xiàn)全或無的特征2。呈電緊張性擴(kuò)布,隨時(shí)間和距離的延長(zhǎng)迅速衰減,不能連續(xù)向遠(yuǎn)處傳播3,可以疊加,包括空間總和與時(shí)間總和。四,骨骼肌興奮-收縮偶聯(lián)的具體過程。在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過程之間,存在著某種中介性過程把二者聯(lián)系起來,這一過程稱為興奮-收縮藕聯(lián),具體;細(xì)胞接受神經(jīng)釋放的遞質(zhì)或外加刺激興奮,即產(chǎn)生動(dòng)作電位, 動(dòng)作電位沿肌細(xì)胞膜深
3、入到細(xì)胞內(nèi)的橫管傳向肌細(xì)胞內(nèi),至三聯(lián)管結(jié)構(gòu),引起縱管終末池上的CA 通道開放, CA 從終末池被釋放入胞質(zhì),使胞質(zhì) CA 濃度增高, CA 與肌鈣蛋白結(jié)合,從而觸發(fā)肌肉收縮。五, G 蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)G 蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是指細(xì)胞外信號(hào)分子-受體復(fù)合物與靶細(xì)胞的作用通過與G蛋白的偶聯(lián)后, 導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子濃度或膜對(duì)離子通透性的改變,從而將細(xì)胞外信號(hào)傳遞到細(xì)胞內(nèi)的過程。依次需要:1, G 蛋白偶聯(lián)受體,當(dāng)細(xì)胞外信號(hào)分子與該受體結(jié)合后可激活 G 蛋白; 2,G 蛋白構(gòu)象的改變可激活效應(yīng)器酶和離子通道;3,第二信使 4,蛋白激酶,能使底物蛋白磷酸化,使信號(hào)得到逐級(jí)放大,產(chǎn)
4、生各種生物學(xué)效應(yīng)。六,試述細(xì)胞動(dòng)作電位的產(chǎn)生過程和機(jī)制。動(dòng)作電位是指在靜息電位的基礎(chǔ)上,細(xì)胞受到一個(gè)閾上刺激, 其膜電位會(huì)發(fā)生一次快速而可逆的一過性擴(kuò)布電位波。產(chǎn)生過程:1,去極化期:?jiǎn)蝹€(gè)的閾刺激使膜去極化達(dá)閾電位,膜上的電壓門控鈉通道大量激活開放,NA 順電 -化學(xué)梯度內(nèi)流, 使膜電位迅速發(fā)生去極化,形成動(dòng)作電位的升支; 2,復(fù)極化期:由于鈉通道關(guān)閉,NA 停止內(nèi)流,而 K 受外向驅(qū)動(dòng)力的作用,順電 -化學(xué)梯度外流,使膜電位向靜息電位方向迅速恢復(fù),形成NA 濃度升高,膜外K 濃度升高,從而激活鈉-鉀泵。通過主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)將NA 移出細(xì)胞外,將K 移入膜風(fēng),使細(xì)胞膜內(nèi)外的離子成恢復(fù)。七,試述興奮通過
5、神經(jīng)-骨骼肌接頭的傳遞步驟?哪些因素可影響其傳遞?步驟: 1,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮,動(dòng)作電位傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢2,CA 進(jìn)入軸突末梢,促進(jìn)末梢釋放遞質(zhì)已酰膽堿至神經(jīng)接頭間隙, 3,已酰膽堿與終板膜上的N2受體結(jié)合; 4 化學(xué)門控陽離子通道開放; 5, NA 內(nèi)流大于外流,終板膜去極化而產(chǎn)生終板電位6 終板電位刺激肌膜產(chǎn)生動(dòng)作電位。影響因素: 1,影響已酰膽堿的釋放,如細(xì)胞外MG 濃度增高,與 CA 競(jìng)爭(zhēng),使 CA 內(nèi)流減少,遞質(zhì)釋放量減少 2,影響遞質(zhì)與受體的結(jié)合,如重癥肌無力是因?yàn)樽陨砻庖咝钥贵w破壞了終板膜上的 N2 受體通道,肉毒中毒是因?yàn)槿舛径舅匾种七f質(zhì)釋放3,影響已酰膽堿的降解。1 / 7生理學(xué)必
6、考大題八。輸血的原則是什么?1,輸血之前要鑒定血型,保證供血者和受血者的血型相合。2,即使是 ABO 系統(tǒng)血型相同的人之間進(jìn)行輸血,也必須在輸血前進(jìn)行交叉配血試驗(yàn)。3,提倡成分輸血,可增強(qiáng)治療的針對(duì)性,提高療效,減少不良反應(yīng),還可以節(jié)約血源。九。 Rh 血型的特點(diǎn)是什么? Bh 血型有何臨床意義?Rh 血型系統(tǒng)是紅細(xì)胞血型中最復(fù)雜的一個(gè)系統(tǒng)。1,由三對(duì)等位基因控制著六種抗原,其中D 抗原的抗原性最強(qiáng),臨床意義最為重要,通常將紅細(xì)胞上含有D 抗原者稱為 Rh 陽性,而紅細(xì)胞上缺乏 D 抗原者稱為 Rh 陰性 2,人的血清中不存在抗RH 的天然抗體,只有24 個(gè)月血清中抗 RH 陽性的血液后, 才
7、會(huì)通過體液性免疫產(chǎn)生抗RH 的免疫性抗體,輸血后可發(fā)生抗原 -抗體反應(yīng),輸入的 RH 陽性紅細(xì)胞將被破壞而溶血型,RH 系統(tǒng)的抗體主要是IgG ,因其分子較小,能透過胎盤。當(dāng)RH 陰性的孕婦懷有 RH 陽性的胎兒時(shí), RHJ 陽性胎兒的少量紅細(xì)胞或 D 抗原可進(jìn)入母體,使母體產(chǎn)生免疫性抗體,主要是抗D 抗體。這種抗體可以透過胎盤進(jìn)入胎兒的血液, 可使胎兒的紅細(xì)胞發(fā)生溶血,造成新生兒溶血性貧血, 嚴(yán)重是可導(dǎo)致嬰兒死亡。十,簡(jiǎn)述影響心排血量的因素。1 搏出量 a 前負(fù)荷 b 后負(fù)荷 c 心肌收縮能力2 心率十一,簡(jiǎn)述影響動(dòng)脈血壓的因素。1 每博輸出量 , 2 心率 , 3 外周阻力 , 4 動(dòng)脈和
8、大動(dòng)脈的彈性貯器作用 , 5 循環(huán)血量與血管容量的比值十二,簡(jiǎn)述影響靜脈回心血量的因素。影響外周靜脈壓,中心靜脈壓和靜脈阻力的因素,都能影響靜脈回心血量,1,體循環(huán)平均充盈壓 2,心臟收縮力量 3 體位改變, 4,骨骼肌的擠壓作用5,呼吸運(yùn)動(dòng)。十三,簡(jiǎn)述心交感神經(jīng)對(duì)心臟功能的影響心交感神經(jīng)支配竇房結(jié), 房室交界, 房室束, 心房肌和心室肌。心交感節(jié)后神經(jīng)元為腎上腺素能神經(jīng)元,興奮時(shí)釋放去甲腎上腺素,可與心肌細(xì)胞膜B 受體結(jié)合,可致正性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用。十四,簡(jiǎn)述心迷走神經(jīng)對(duì)心臟功能的影響心迷走神經(jīng)支配竇房結(jié)、 心房肌、房室交界、 房室束及其分支,心迷走神經(jīng)后纖維釋放遞質(zhì)已酰膽堿,與心肌細(xì)
9、胞膜上 M 受體結(jié)合,可致負(fù)性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用。十五,以左心為例,試述心臟泵血的全過程(1) 等容收縮期: 心室開始收縮時(shí), 室內(nèi)壓迅速上升, 當(dāng)室內(nèi)壓超過房?jī)?nèi)壓時(shí), 房室瓣關(guān)閉,而此時(shí)主動(dòng)脈瓣亦處于關(guān)閉狀態(tài), 故心室處于壓力不斷增加的等容封閉狀態(tài)。 當(dāng)室內(nèi)壓超過主動(dòng)脈壓時(shí),主動(dòng)脈瓣開放,進(jìn)入射血期。(2) 射血期;在射血期的前 1/3 左右時(shí)間內(nèi),心室外壓力上升很快,射出的血量很大,稱為快速射血期;隨后,心室壓力開始下降,射血速度變慢,這段時(shí)間稱為減慢射血期。(3) 等容舒張期;心室開始舒張,主動(dòng)脈瓣和房室瓣處于關(guān)閉狀態(tài),故心室處于壓力不斷下降的等容封狀態(tài)。當(dāng)心室舒張至室內(nèi)壓低于房?jī)?nèi)壓
10、時(shí),房室瓣開放,進(jìn)入心室充盈期。(4) 心室充盈期;在充盈初期,由于心室與心房壓力差校大,血液快速充盈心室,稱為快速充盈期,隨后,心室與心房壓力差減少,血液充盈速度減速慢,這段時(shí)間稱為減慢充盈期。(5) 心房收縮期;在心室舒張末期,心房收縮,心房?jī)?nèi)壓升高,進(jìn)一步將血液擠入心室。隨后心室開始收縮,進(jìn)入下一個(gè)心動(dòng)周期。十六,試述動(dòng)脈血壓形成的機(jī)制及其影響因素?機(jī)制;循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)足夠的血液充盈和心臟射血是形成動(dòng)脈血壓的基本因素,此外還有外周阻力。心室收縮射血入動(dòng)脈,在心縮期內(nèi)有1/3 流至動(dòng)脈系統(tǒng),2/3 暫時(shí)儲(chǔ)存在主動(dòng)脈和大動(dòng)脈內(nèi),使主動(dòng)脈和大動(dòng)脈進(jìn)一步擴(kuò)張,主動(dòng)脈壓升高。心室舒張時(shí),射血停止,彈性
11、貯器血管管壁發(fā)生彈性回縮,將心縮期多容納的那部分血液繼續(xù)向前推進(jìn),使動(dòng)脈血壓在心舒期仍2 / 7生理學(xué)必考大題能維持在較高的水平。影響動(dòng)脈血壓的因素。 1 每博輸出量 , 2 心率 , 3 外周阻力 , 4 動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用 , 5 循環(huán)血量與血管容量的比值十七,何謂微循環(huán),試述微循環(huán)組成、特點(diǎn)及功能微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)( 1)迂回通路 路徑:微動(dòng)脈 -后微動(dòng)脈 -毛細(xì)血管前括約肌 -真毛細(xì)血管網(wǎng) -微靜脈。特點(diǎn):壁薄,透性好,流速慢。作用;物質(zhì)交換。(2)直捷通路; 主要存在于骨骼肌。 路徑;微動(dòng)脈 -后微動(dòng)脈 -通血毛細(xì)血管 -微靜脈。 特點(diǎn);經(jīng)常開放流速快,物
12、質(zhì)交換少。作用;使部分血液迅速通過微循環(huán)由靜脈回流入心。( 3)動(dòng) 靜脈短路;主要存在于皮膚、皮下組織。路徑;微動(dòng)脈-動(dòng) 靜脈吻合支 -微靜脈。特點(diǎn);壁厚、流速快、無物質(zhì)交換。作用;體溫調(diào)節(jié)。二十,試述心血管活動(dòng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)(1) 心臟神經(jīng)支配;心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)。 心交感神經(jīng)興奮,去甲腎上腺素作用于心肌細(xì)胞膜上 B 受體 -正性變時(shí)變力變傳導(dǎo)作用。心迷走神經(jīng)興奮,已酰膽堿作用于心肌細(xì)胞膜上 M 受體 -負(fù)性變時(shí)變力變傳導(dǎo)作用。(2) 血管的神經(jīng)支配;交感縮血管纖維; 血管平滑肌都受交感神經(jīng)纖維的支配,不同部位的血管中縮血管纖維分布的密度不同,皮膚最密,骨骼肌和內(nèi)臟的血管次之,冠狀血管和腦血
13、管中分布較少;在同一器官中,動(dòng)脈高于靜脈,微動(dòng)脈中密度最高,毛細(xì)血管前括約肌神經(jīng)纖維很少。交感縮血管纖維興奮,去甲腎上腺上素作用于血管平滑肌A 受體可導(dǎo)致血管平滑肌收縮。交感縮血管神經(jīng)纖維在調(diào)節(jié)下不同器官的血流阻力和血流量方面起重要作用。交感舒血管纖維:如支配骨骼肌微動(dòng)脈的交感神經(jīng)中,除縮血管纖維外,還有舒血管纖維,在情緒激動(dòng)和防御反應(yīng)中起作用,使骨骼肌血管舒張,血流量增加。副交感舒血管神經(jīng)纖維:少數(shù)器官如腦膜、唾液腺、胃腸道的外分泌腺和外生殖器等,接受副交感舒血管纖維的支配。作用:對(duì)所支配的器官組織的局部血流起調(diào)節(jié)作用,對(duì)總外周阻力影響不大。此外還接受脊髓背根舒血管纖維和血管活性腸肽神經(jīng)元的
14、調(diào)節(jié)。二十一,動(dòng)脈壓是怎樣保持相對(duì)穩(wěn)定的?壓力感受性反射的感受裝置是位于頸內(nèi)與頸外動(dòng)脈分叉處的頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓血管外膜下的感受神經(jīng)末梢,稱為動(dòng)脈壓力感受器。壓力感受器能感受血壓變化對(duì)動(dòng)脈管壁的刺激。頸動(dòng)脈竇壓力感受器和主動(dòng)脈弓壓力感受器的傳入神經(jīng)分別為竇神經(jīng)和減壓神經(jīng),傳出神經(jīng)為心迷走神經(jīng)、 心交感神經(jīng)以及支配血管的神經(jīng)。效應(yīng)器為心臟和血管。當(dāng)血壓升高時(shí),壓力感受器發(fā)放沖動(dòng)的頻率增加,經(jīng)傳入延髓的心血管中樞,使心迷走中樞活動(dòng)加強(qiáng),心交感中樞和縮血管中樞活動(dòng)減弱。結(jié)果心臟活動(dòng)受抑制,心排血量下降,血管擴(kuò)張,外周阻力降低,回心血量減少,最后導(dǎo)致血壓回降,接近正常水平,即產(chǎn)生降壓效壓。當(dāng)血壓下降時(shí)
15、,通過上述相反的過程, 使血壓回升到接近正常水平,即出現(xiàn)升壓效應(yīng)。 壓力感受性反射是一種反饋調(diào)節(jié)制,其生理意義在于使動(dòng)脈血壓保持相對(duì)穩(wěn)定。二十二,試述心血管活動(dòng)的體液調(diào)節(jié)(1) 腎素 -血管緊張素系統(tǒng):血管緊張素原-腎素 -血管緊張素I- 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶-血管緊張素 -血管緊張素血管緊張素I 不具有活性,血管緊張素作用于血管平滑肌,使全身微動(dòng)脈收縮,血壓增高。(2) 腎上腺素和去甲腎上腺素:腎上腺素:腎上腺素與心肌B 受體結(jié)合,產(chǎn)生正性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用。腎上腺素對(duì)血管的作用取決于血管平滑肌上a 和 B 受體分布情況。皮膚、腎臟和胃腸道的血管平滑肌上,a 受體占優(yōu)勢(shì),骨骼肌和肝的血管B
16、受體占優(yōu)勢(shì)。小劑3 / 7生理學(xué)必考大題量腎上腺素以興奮B 受體的效應(yīng)為主,引起血管緊張,大劑量時(shí)也興奮a 受體的效應(yīng)為主,引起血管舒張, 大劑量時(shí)也興奮a 受體,引起血管收縮。 去甲腎上腺素: 主要與 a 受體結(jié)合,全身血管廣泛收縮,血壓升高,也能與心肌B1 受體結(jié)合,使心肌收縮力增強(qiáng),但和血管平滑肌的 B2 受體結(jié)合的能力較弱。( 3) 血管升壓素: 在正常情況下, 血管升壓素首先出現(xiàn)抗利尿效應(yīng), 當(dāng)血漿濃度明顯高于正常時(shí),引起升壓效應(yīng)。(4) 血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì):舒血管物質(zhì)和縮血管物質(zhì)(內(nèi)皮素 )。( 5) 激肽釋放酶 -激肽系統(tǒng):激肽具有舒血管活性,可能對(duì)血壓和局部組織血流的調(diào)
17、節(jié)( 6) 心房鈉尿鈦二十三,簡(jiǎn)述呼吸的全過程及生理意義。由三個(gè)環(huán)節(jié)組成: 外呼吸或肺呼吸,包括肺通氣和肺換氣氣體在血液中的運(yùn)輸內(nèi)呼吸或組織呼吸。意義:通過呼吸,機(jī)體從外界環(huán)境攝取新陳代謝所需的O2,排出代謝過程中產(chǎn)生的CO2 。因此,呼吸是維持機(jī)體生命活動(dòng)所必需的基本生理過程之一,一旦呼吸停止,生命將終結(jié)。二十四,簡(jiǎn)述胸膜腔負(fù)壓的形成及意義。胸膜腔負(fù)壓的形成與作用于胸膜腔的兩種力有關(guān):一種是肺內(nèi)壓; 另一種是肺的回縮產(chǎn)生的壓力。胸膜腔內(nèi)的壓力是這兩種方向相反的力的代數(shù)和,即胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓 -肺回縮壓,在呼吸末與呼氣末, 肺內(nèi)壓等于大氣壓, 可見胸膜腔負(fù)壓實(shí)際上是由肺的回縮造成的。意義:有
18、利于肺擴(kuò)張有利于靜脈血和淋巴液的回流。二十五,簡(jiǎn)述肺表面活性物質(zhì)的來源、成分及生理作用。肺表面活性物質(zhì)由肺泡型細(xì)胞合成并釋放,主要成分為二軟脂酰卵磷脂和表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白。 肺表面活性物質(zhì)的作用是降低肺泡液-氣界面的表面張力, 因此 具有重要的生理作用:有助于維持肺泡的穩(wěn)定性減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成,防止肺水腫的產(chǎn)生降低呼吸氣阻力,減少吸氣做功。二十六,簡(jiǎn)述影響肺部氣體交換的因素及效應(yīng)。氣體分壓差、 擴(kuò)散系素、溫度:各因素與氣體擴(kuò)散速率成正比呼吸膜的厚度:呼吸膜越厚,擴(kuò)散速率越小呼吸膜的面積:擴(kuò)散面積與氣體擴(kuò)散速率成正比通氣/血流比值:適宜的通氣 /血流才能實(shí)現(xiàn)適宜的肺換氣, 無論該比
19、值增大或減少,都會(huì)妨礙有效的氣體交換。二十七, 分別敘述動(dòng)脈血中 CO2 輕度增多、 H+ 濃度輕度增高和PO2 輕度降低對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響及機(jī)制。 CO2 增多可使呼吸加深加快。 CO2 刺激是通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)的:一是CO2 透過血 -腦屏障進(jìn)放腦脊液,與 H2O 結(jié)合生成碳酸,后者解離出H+, H+ 刺激位于延髓腹外側(cè)淺表部位的中樞化學(xué)感受器, 再經(jīng)神經(jīng)聯(lián)系興奮呼吸中樞,從而使呼吸加強(qiáng); 二是刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器, 沖動(dòng)分別經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳達(dá)室入延髓,反射性地使呼吸加快加深動(dòng)脈血 H+ 濃度升高可使呼吸加深加快。由于H+ 通過血 -腦屏障的速度較慢,限制了它對(duì)中樞休學(xué)感受器的
20、作用, 其刺激呼吸主要通過刺激外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的PO2 降低時(shí)呼吸加深加快。低O2 對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的,其對(duì)中樞的直接作用是抑制性的。二十八,簡(jiǎn)述胃的排空及其影響因素食物由胃排入十二指腸的過程。因素有: 1,食物種類和性狀 2,胃內(nèi)的促進(jìn)因素:胃內(nèi)容物; 3,十二指腸內(nèi)的抑制性因素:進(jìn)入十二指腸的鹽酸、脂肪和蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物、高滲溶液及機(jī)械性擴(kuò)張等。二十九,簡(jiǎn)述胃酸的生理作用。殺死隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌,維持胃和小腸內(nèi)的無菌狀態(tài)激活胃蛋白酶原,提供胃蛋白4 / 7生理學(xué)必考大題酶所需的酸性環(huán)境進(jìn)入小腸后, 促進(jìn)胰液、 膽汁等分泌使蛋白質(zhì)變性, 易于消化與鈣、鐵形成
21、可溶性鹽,促進(jìn)吸收。三十,為什么說小腸是吸收的主要部位。小腸是吸收的主要部位: 糖類、 脂肪、蛋白質(zhì)在小腸已消化為可吸收物質(zhì)小腸吸收面積大,達(dá) 200 平方米,這是因?yàn)轲つぞ哂协h(huán)形皺襞,有大量絨毛,上面又有微絨毛,食物停留時(shí)間長(zhǎng)絨毛的特殊結(jié)構(gòu),促進(jìn)血液和淋巴流動(dòng),有利于吸收。三十一,胃液的主要成分及作用(1) 鹽酸:由壁細(xì)胞分泌。作用:殺菌;激活胃蛋白酶原,提供酶作用pH 環(huán)境;使食物蛋白變性,易于消化;促進(jìn)胰腺、小腸液和膽汁的分泌;有利于小腸對(duì)鐵和鈣的吸收。( 2) 胃蛋白酶原:由主細(xì)胞和黏液細(xì)胞分泌。作用:水解蛋白質(zhì),生成胨、少量多肽。( 3) 黏液和碳酸氫鹽:由黏細(xì)胞分泌。作用:潤(rùn)滑作用
22、,避免食物磨擦損傷;阻止胃酸及胃蛋白酶對(duì)胃黏膜的損傷。(4) 內(nèi)因子:由壁細(xì)胞分泌。作用:與維生素B12 結(jié)合,促進(jìn)吸收。三十二,胰液的主要成分及作用。(1) 水、 HCO3- :中和胃酸,提供消化酶適宜的pH 環(huán)境。( 2) 蛋白水解酶:胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶、羧基化酶等。作用:分解蛋白質(zhì)為多肽和氨基酸。( 3) 胰淀粉酶:分解淀粉、糖原及其他糖類為二糖及少量三糖。( 4) 胰脂肪酶:分解中性脂肪為甘油、甘油一脂和脂肪酸;水解膽固醇和磷脂等。三十三,簡(jiǎn)述影響能量代謝的因素。肌肉活動(dòng)增加:使產(chǎn)熱增加、外功增高精神活動(dòng)加劇食物特殊動(dòng)力學(xué)作用:進(jìn)食1小時(shí)后開始。環(huán)境溫度: 2030 能量代
23、謝率保持穩(wěn)定。低于20 或高于 30 均能使能量代謝率增高。三十四,何謂基礎(chǔ)代謝率?測(cè)量基礎(chǔ)代謝率需要注意哪些條件?是指人體在基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝。測(cè)量條件:清晨、清醒、靜臥、未做肌肉活動(dòng)、環(huán)境溫度 2025、體溫正常、至少禁食禁食12 小時(shí)、無精神緊張。三十五,當(dāng)環(huán)境溫度升高或降低時(shí),體溫是如何保持相對(duì)穩(wěn)定的?當(dāng)環(huán)境溫度改變時(shí),首先導(dǎo)致表層體溫波動(dòng)。 通過皮膚、 黏膜的外周溫度感受器,將信息上傳到體溫調(diào)節(jié)中樞,進(jìn)而調(diào)節(jié)器機(jī)體產(chǎn)熱或散熱過程 在寒冷環(huán)境下, 肌體產(chǎn)熱增加、 散熱減少; 在炎熱環(huán)境下, 則通過輻射、 傳導(dǎo)、對(duì)流和蒸發(fā)等增加散熱, 從而使體溫保持恒定。三十六,靜脈注射呋噻米和甘露醇
24、后尿量有何變化??jī)烧邫C(jī)制有何不同?尿量勻增加。呋噻米:抑制髓袢升支粗段對(duì)NaCl 主動(dòng)重吸收,破壞了髓質(zhì)高滲梯度,影響遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)水重吸收。甘露醇:小管液中甘露醇濃度升高,導(dǎo)致小管液滲透壓升高,對(duì)抗水的重吸收,引起滲透性利尿。三十七,口服大量清水,對(duì)尿量各有什么影響?為什么?飲大量清水,尿量增多。血漿晶體滲透壓-對(duì)下丘腦滲透壓感受器刺激減弱,釋放抗利尿激素減少循環(huán)血量增加,通過心房等處的壓力感受器使得釋放抗利尿激素減少,血漿膠體滲透壓降低,腎小球?yàn)V過降低,腎小球?yàn)V過增加,尿量增多。三十八,靜脈注射20%葡萄糖溶液50ml 后對(duì)尿量有何影響?為何?尿量增多。因?yàn)?0%葡萄糖溶液50ml 含
25、糖 10000mg,若以正常人血漿量2500ml 計(jì)算,使血漿葡萄糖含量增加了400mg/100ml ,血漿葡萄糖濃度大大超過了腎糖閾,以到小管液中葡萄糖濃度升高,滲透壓升高,對(duì)抗腎小管對(duì)水的重吸收,使尿量增加。三十九,大量出汗后引起尿量減少的原因何在?大量出汗 血漿晶體滲透壓滲透壓感受器ADH釋放 遠(yuǎn)曲小管與集合管對(duì)水重吸收5 / 7生理學(xué)必考大題尿量減少。四十,試述影響腎小球?yàn)V過的因素。濾過膜: 濾過膜的通透性和濾過面積;當(dāng)通透性改變或面積減少時(shí),可使尿液的成分改變和尿量減少腎小球有效濾過壓:其等于腎小球毛細(xì)血管壓-(血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓);正常情況下變動(dòng)不大, 但在大量失血的情況下,
26、毛細(xì)血管血壓才會(huì)明顯降低,導(dǎo)致有效濾過壓降低, 腎小球?yàn)V過率明顯減少,出現(xiàn)少尿; 當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)攝取不足時(shí)或因蛋白尿造成血漿蛋白大量減少時(shí),血漿膠體滲透壓下降,有效濾過壓升高,濾過率增加,出現(xiàn)多尿。腎血漿流量:腎血漿流量增大時(shí), 腎小球毛細(xì)血管中血漿膠體滲透壓上升速度慢,濾過平衡點(diǎn)靠近出球端,腎小球?yàn)V過率增加;反之,腎小球?yàn)V過率降低;腎交感神經(jīng)興奮可使腎血流量、腎血漿流量顯著減少,腎小球?yàn)V過率降低,尿量減少。四十一,試述抗利尿激素對(duì)尿生成過程的調(diào)節(jié)作用及其機(jī)制。主要作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管,使上皮細(xì)胞內(nèi)含水孔蛋白AQP-2 的小泡鑲嵌在上皮細(xì)胞的管腔膜上形成水通道,增加對(duì)水的通透性,從而增加水的重吸收
27、,使尿液濃縮,尿量減少。此外, ADH 還能增加髓袢升支粗段對(duì)NaCl 的主動(dòng)重吸收和內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素的通透性,從而增加髓質(zhì)組織間液的溶質(zhì)濃度,提高滲透濃度,有利于尿液的濃縮。四十二,試述正常人看近物時(shí)眼的調(diào)節(jié)過程及生理意義。晶狀體前凸:增強(qiáng)折光力,使輻散光線聚焦在視網(wǎng)膜上;瞳孔縮小,減少入眼光量,減少球面像差雙眼球向鼻側(cè)會(huì)聚,產(chǎn)生單一視覺。四十三,為什么缺乏維生素A 會(huì)發(fā)生夜盲癥?人在暗處的視覺由視桿細(xì)胞承擔(dān),其感光物質(zhì)為視紫紅質(zhì),它是同視蛋白和視黃醛合成的。在視紫紅質(zhì)的合成和分解過程中,有一部分視黃醛被消耗,依賴于從食物中吸收的維生素A來補(bǔ)充。因?yàn)榫S生素 A 可以轉(zhuǎn)變?yōu)?1-順視黃醛,再
28、與視蛋白結(jié)合,形成視紫紅質(zhì)。故如果長(zhǎng)期維生素A 攝入不足,會(huì)引起夜盲癥。四十四,簡(jiǎn)述自主神經(jīng)對(duì)心臟、支氣管、胃腸、瞳孔、汗腺活動(dòng)及糖代謝的作用。交感神經(jīng)興奮可使:心臟活動(dòng)增強(qiáng),表現(xiàn)為心跳有力、心率加快;支氣管平滑肌抑制,促進(jìn)其舒張,有利于通氣;抑制胃腸運(yùn)動(dòng),降低其緊張性;促進(jìn)瞳孔開大肌收縮,使瞳孔開大;促進(jìn)汗腺分泌;加速糖原分解,使血糖升高。副交感神經(jīng)興奮可使:心臟活動(dòng)減弱,表現(xiàn)為心跳無力,心率減慢,使支氣管平滑肌收縮,管徑縮??;促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng)和消化腺分泌;使瞳孔括約肌收縮,瞳孔縮??;促進(jìn)胰島素分泌,有利于機(jī)體能源物質(zhì)的儲(chǔ)存和生長(zhǎng)。四十五,生長(zhǎng)激素的生理作用。促進(jìn)機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育促進(jìn)代謝:促進(jìn)蛋白合
29、成, 促進(jìn)脂肪分解, 抑制組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用,升高血糖參與應(yīng)激反應(yīng)四十六,甲狀腺激素的生理學(xué)作用。能量代謝: 使提高機(jī)體組織耗氧量和平共處產(chǎn)熱量物質(zhì)代謝:生理劑量甲狀腺激素促進(jìn)蛋白合成, 大劑量促進(jìn)蛋白分解;促進(jìn)糖的吸收和糖原分解, 使敵國(guó)糖升高同時(shí)又增加外周組織對(duì)糖的利用。 促進(jìn)脂肪酸氧化和膽固醇分解。促進(jìn)機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育, 特別是腦和骨骼的發(fā)育提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性使心率加快,心肌收縮力增強(qiáng)。四十七,糖皮質(zhì)激素的生理作用。物質(zhì)代謝:促進(jìn)糖原異生,抑制葡萄糖的利用,使血糖升高;促進(jìn)肝外組織特別是肌肉蛋白分解; 促進(jìn)脂肪分解, 增強(qiáng)脂肪酸在肝內(nèi)的氧化過程水鹽代謝:可增加腎小球?yàn)V過率, ,有
30、利于腎排水血液系統(tǒng):使紅細(xì)胞-、血小板、中性粒細(xì)胞數(shù)量增加,淋巴細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少循環(huán)系統(tǒng):能加強(qiáng)兒茶酚胺的縮血管作用參與應(yīng)激反應(yīng):其他作用:促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)的生成。促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶原的分泌。抑制成纖維增生和膠原合成。6 / 7生理學(xué)必考大題四十八,試列舉 5 種能影響正常生長(zhǎng)發(fā)育的激素。生長(zhǎng)激素;甲狀腺激素;胰島素;雌激素;雄激素。四十九,影響鈣磷代謝的激素有幾種?它們是如何調(diào)節(jié)鈣磷代謝的?有甲狀腺激素( PTH )、降鈣素( CT )和 1, 25-二羥維生素 D3 。PTH 能升高血鈣:促進(jìn)骨鈣入血;促進(jìn)腎遠(yuǎn)端小管對(duì)鈣的重吸收;促進(jìn)小腸對(duì)鈣的吸收。CT 能降低血鈣: 抑制溶骨過程, 增強(qiáng)成骨細(xì)胞的活動(dòng);抑制腎小管對(duì)鈣的重吸收1,25-二羥維生素 D3 能升高血鈣:促進(jìn)小腸對(duì)鈣的吸收;促進(jìn)腎小管對(duì)鈣的重吸收,促進(jìn)骨鈣入血。五十,影響糖代謝的激素有幾種?它們是如何調(diào)節(jié)糖代謝的?有甲狀腺激素、生長(zhǎng)激素、糖皮質(zhì)激素、腎上腺素、胰島素和胰高血糖素。甲狀腺激素促進(jìn)糖的吸收和糖原分解,使血糖升高生長(zhǎng)激素能抑制組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用, 升高血糖糖皮質(zhì)激素促進(jìn)糖原異生,抑制葡萄糖的利用, 使血糖升高腎上腺素能加速糖原分解, 使血糖水平升高胰島素促進(jìn)組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用,促進(jìn)糖原的合成,抑制糖異
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025-2030年文具定制印刷行業(yè)深度調(diào)研及發(fā)展戰(zhàn)略咨詢報(bào)告
- 2025-2030年拳擊力量測(cè)試臺(tái)行業(yè)跨境出海戰(zhàn)略研究報(bào)告
- 2025-2030年新能源汽車電池?zé)峁芾硐到y(tǒng)企業(yè)制定與實(shí)施新質(zhì)生產(chǎn)力戰(zhàn)略研究報(bào)告
- 2025-2030年控脂調(diào)料套裝行業(yè)跨境出海戰(zhàn)略研究報(bào)告
- 企業(yè)品牌視覺識(shí)別設(shè)計(jì)考核試卷
- 塑料發(fā)泡板生產(chǎn)線考核試卷
- 國(guó)際貨代與物流企業(yè)可持續(xù)發(fā)展考核試卷
- 彈射玩具的營(yíng)銷策略與實(shí)施考核試卷
- 二零二五年度化妝品包裝設(shè)計(jì)與市場(chǎng)推廣合同
- 信息系統(tǒng)的人工智能與機(jī)器學(xué)習(xí)技術(shù)考核試卷
- 春節(jié)節(jié)后安全教育培訓(xùn)
- 2025年新高考數(shù)學(xué)一輪復(fù)習(xí)第5章重難點(diǎn)突破02向量中的隱圓問題(五大題型)(學(xué)生版+解析)
- 水土保持方案投標(biāo)文件技術(shù)部分
- 生產(chǎn)計(jì)劃管理制度(多篇)
- 印刷品質(zhì)量保證協(xié)議書
- 2023年浙江省公務(wù)員錄用考試《行測(cè)》題(A類)
- 南方日?qǐng)?bào)圖片管理系統(tǒng)開發(fā)項(xiàng)目進(jìn)度管理研究任務(wù)書
- 《建筑工程設(shè)計(jì)文件編制深度規(guī)定》(2022年版)
- 2024-2030年中國(guó)煉油行業(yè)發(fā)展趨勢(shì)與投資戰(zhàn)略研究報(bào)告
- 小學(xué)三年級(jí)奧數(shù)入學(xué)測(cè)試題
- 我國(guó)大型成套設(shè)備出口現(xiàn)狀、發(fā)展前景及政策支持研究
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論