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1、28主墾主亙醫(yī)堡金魚(yú)墊盤(pán)查;!生!旦箜!鲞箜!塑璺壘墮!堡叢里堅(jiān)墾塵曼!堡!翌!翌!:!墮!:!論著參麥注射液對(duì)外傷性腦損傷大鼠神經(jīng)元細(xì)胞的保護(hù)作用白玉,張圣土拳,王良榮,趙喜悅,林麗娜(溫州醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院麻醉科,浙江溫州325000)【摘要】目的探討參麥注射液對(duì)外傷性腦損傷的保護(hù)機(jī)制。方法按隨機(jī)數(shù)字表法將72只雄性SD大鼠分為假手術(shù)組、模型組、參麥治療組,每組24只。采用改良Freeney法制作外傷性腦損傷大鼠模型;假手術(shù)組單純開(kāi)骨窗不損傷腦組織。參麥治療組于傷后1h單次腹腔注射參麥注射液15mlkg;模型組給予等量生理鹽水。傷后6、10、24及72h檢測(cè)血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE
2、)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,同時(shí)觀察腦組織病理改變,于24h觀察大鼠平衡木實(shí)驗(yàn)(BBT)評(píng)分。結(jié)果光鏡下觀察假手術(shù)組各時(shí)間點(diǎn)腦組織結(jié)構(gòu)正常,無(wú)出血、水腫及損傷;與模型組相比,參麥治療組大鼠損傷灶周?chē)X細(xì)胞缺氧、水腫損傷程度及損傷范圍均有明顯改善。與假手術(shù)組比較,模型組和參麥治療組早期NSE含量顯著升高,均于傷后6h達(dá)峰值(5133士570)pgL、(4341士521)ggL比(1433士326)pgL,均尸<0013,72h基本恢復(fù);SOD活性顯著下降,均于傷后24h達(dá)谷值(17934士514)kUL、(19260士657)kUL比(20523士808)kUL,P
3、<001和P<o053。與模型組比較,參麥治療組各時(shí)間點(diǎn)NSE含量下降,SOD活性升高(P<005或P<001)。各組各時(shí)間點(diǎn)間MDA含量均無(wú)明顯變化。參麥治療組BBT評(píng)分較模型組增高(2250士0420)分比(1875土0440)分,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>o05)。結(jié)論增強(qiáng)SOD活性、減少NSE產(chǎn)生、保護(hù)神經(jīng)元細(xì)胞可能是參麥注射液保護(hù)外傷性腦損傷的作用機(jī)制。【關(guān)鍵詞】腦損傷,外傷性;神經(jīng)元特異性烯醇化酶;超氧化物歧化酶;參麥注射液中圖分類(lèi)號(hào):R2855;R65115ProtectionofShenmai文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:AneuronDOI:103969jissn1
4、0089691201001009cellsinratsinjection(參麥注射液)onaticbrainfollowingtrauminjuryBAItheFirstYu,ZHANGSheng-gong,WepartmentofANGLiangrang,ZHAOXi-yue,L,Li一觸DWenzhouMedicalAffiliatedHCollege,Wenzhou325000,Zhefiang,ChinaospitalofAnesthesiology,Correspondingauthor:LLirid,Email:wzlirdinatomcoTnAbstractObjectivetr
5、aumaticbrainaiToinvestigatetheprotectionofShenminjection(參麥注射液)inratsfollowingeredividedintothreeinjury(TBI)MethodsSeventytwoSpragueDawley(SD)maleratswethod(eachn=24):theshamoperation,themodelandtheShenmaiinjection-groupsbyrandomdigitstablemtreatedgroupsThelattertwogroupsreceivedfreefallinjuryinthec
6、erebralhemethod)isphere(FreeneymTheShenmaiinjectiontreatedgroupreceivedrouteonceaiofintraperitonealShenmatinjection(15mlkg),andthemodelgroup。thesameaspostinjuryApieceofskullwtakenawithoutcerebralinjuryTayintheshamoperationgroupwhelevelsofserumneuronspecificenolaseutase(soD)andmeasuredat6,10,24,72hou
7、rs(NSE),superoxidedismalondialdehyde(MDA)weremafterTBI。andinthemeantime,thepathologicalchangesofratsanddoseofisotonicsodiumchloride1hourbraintissueswereobservedTheabilityofatusclemovementcoordinatingmmicroscope,thevariousofandkeepingbalanceinwasassessedno24hoursResultsUnderlightthearstructurehemorrh
8、age,edemaandinjuryattimepointsintheshamoperationgroup;incomwiththemodelparisongroup,thehypoxia,edemaandeaofinjuryofthebraincellsaroundthefoCUSofinjuryweresignificantlyimaiprovedintheShenmbraintissuewasnormalandtherewereSEinthemodelandtheinjectiontreatedgroupComparedwiththeshamoperationgroup,thelevel
9、sofNereincreasedsignificantlywithapeakat6hoursCShenmaiinjectiontreatedgroupsw(5133土570)pgL,returned(4341士521)肛gLvs(1433士326)腿L,bothP<001andtheybasicallytothebaselinelevelat72hoursafterTBITheactivitiesofSODwereremarkablyreducedwithavalleyat24hoursL,P<O01andP<005)C(17934士514)kUL,(19260士657)kU
10、Lvs(20523士808)kUSEwaslower,theactivityofSODwashigherintheShenmaiiththemodelgroup,thelevelofNComparedwepoints(P<O05orP<O01)Throughoutthisstudy。nostatisticalinjectiontreatedgroupatvarioustiminthethreewereobservedThescoreofbalancingbeamtest(BDAgroupsBT)wassignificantchangesofMaihigherintheShenmbu
11、ttherewasnoodelgroup(1875士0440),injectiontreatedgroup(Z250士0420)thanthatinthemstatisticalsignificantedifference(P>005)ConclusionEnhancingtheactivityofSODandcellsinSEarinhibitingtheproductionofNratsechanismsofpossiblythemShenmaiinjectioninprotectingneuronfollowingTBIordsTraumaticKeywbraininjury;Neuronutase,Shenmaispecificenolase;Superoxidedisminjection參麥注射液是由人參、麥冬組成的中藥注射劑,基金項(xiàng)目:浙
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