內(nèi)科學(xué)系統(tǒng)整理-內(nèi)分泌及代謝疾病

1、內(nèi)分泌及代謝疾病內(nèi)分泌系統(tǒng)的組成：內(nèi)分泌腺：垂體I松果體心血管：心律失常，甚至心臟驟停 神經(jīng)-肌肉：興奮性先升后降，感覺異常、嗜睡、乏力、甲狀腺內(nèi)分泌：引起加重代謝性酸中毒，胰島素分泌增加、甲狀旁腺治療：、胰腺內(nèi)分泌部1. 停用一切含鉀的藥物、食物、腎上腺2. 促使鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：1. 不口渴2. 多尿、低比重尿，晚期少尿3. 皮膚失去彈性，眼窩下陷4. 神志淡漠、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱、昏迷 治療：1. 去除病因2. 需補充的鈉量（mmol）=血鈉的正常值（142mmol/L）-血鈉測得值（mmol/L） X體重（kg） X男0.6女0.5分兩天補足還要加上當(dāng)天需要量4.5g氯化鈉等滲性

2、脫水病因：1. 消化液的急性喪失：腸外痿、大量嘔吐2. 體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)：腹膜后感染、腸梗阻、燒傷、抽腹水、 性腺：胸腺8內(nèi)分泌細(xì)胞：分布于 腦（內(nèi)啡肽、胃泌素），胃腸（30多種胃腸肽，如胃泌素、縮 膽囊素、促胰液素、抑胃肽、胃動素），胰（生長抑素、胰多肽），腎 （腎素、前列腺素），肝（血管緊張素原），血管內(nèi)皮細(xì)胞（內(nèi)皮素、NO）, 心房肌細(xì)胞（心房鈉尿肽），脂肪細(xì)胞（瘦素Leptin）低鉀血癥病因：1. 攝入不足：長期饑餓、昏迷、吸收障礙、神經(jīng)性厭食2. 排出過多： 非腎性失鉀：過多出汗、腹瀉、嘔吐 腎性失鉀：醛固酮增多癥、庫欣綜合征、利尿藥、腎盂腎炎、急性腎功能衰竭多尿期、腎小管

3、性酸中毒、鎂缺失3. 鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：代謝性堿中毒、過量胰島素使用、大量細(xì)胞生成、周期性癱瘓臨床表現(xiàn)：1. 心血管：洋地黃毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心臟驟停2. 肌肉：肌無力、疼痛、痙攣，麻痹性腸梗阻、尿潴留3腎臟：弓I起加重代謝性堿中毒治療：1. 補鉀量可參考血鉀濃度降低程度，每天補鉀 4080mmo不等2. 對因治療：糾正堿中毒、改用保鉀利尿劑3. 注意：禁用洋地黃類藥物；見尿補鉀；氯離子可以提高腎的保鉀能力高鉀血癥病因：_1. 攝入過多：高鉀食物、含鉀藥物、輸入庫存血2. 排除減少： 腎小球濾過下降：急性腎衰竭 腎小管分泌減少：醛固酮減少癥3. 鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移：酸中毒、大量細(xì)

4、胞壞死（擠壓、燒傷）、應(yīng)用高滲藥物 臨床表現(xiàn)： 輸注碳酸氫鈉溶液 輸注葡萄糖溶液及胰島素，再加入葡萄糖酸鈣可對抗心肌毒性3. 促進(jìn)鉀離子排泄： 排鉀利尿劑 陽離子交換樹脂 血液透析高滲性脫水病因：1. 攝入不足：吞咽因難，重危病人的給水不足，斷絕水源2. 喪失過多：高熱大量出汗、甲亢、大面積燒傷、尿崩、嘔吐、腹瀉 臨床表現(xiàn)：輕度缺水：口渴中度缺水：極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼 窩下陷。煩躁不安重度缺水：除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺，甚至昏迷 治療：1. 去除病因2. 補水：每喪失1%體重補液400500ml,分兩天補完，加上當(dāng)天需要量（2000ml）3. 適當(dāng)補

5、鈉、補鉀（因醛固酮增多）低滲性脫水病因：1. 胃腸道消化液持續(xù)性丟失：反復(fù)嘔吐、胃腸減壓2. 大創(chuàng)面慢性滲液3. 腎性：應(yīng)用排鈉利尿劑、醛固酮分泌不足、腎小管酸中毒 臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：1. 不口渴2. 舌干。皮膚失去彈性，眼窩下陷3. 惡心、厭食、乏力、少尿 治療：1. 去除病因2. 靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水代謝性酸中毒病因：1. 堿性物質(zhì)丟失：腹瀉、腸痿、膽?zhàn)艉鸵瑞簟Ｌ妓狒敢种苿┦怪匚仗妓釟涓鶞p少2. 酸性物質(zhì)過多：缺血缺氧致乳酸酸中毒，糖尿病及長期饑餓致酮癥酸中毒3腎功能不全：近曲小管重吸收碳酸氫根障礙，遠(yuǎn)曲小管泌氫障礙臨床表現(xiàn)：1深快呼吸，有酮味2. 疲乏、眩暈、嗜睡，腱反射減

6、弱3. 面頰潮紅，心率加快，血壓偏低 治療：1. 去除病因2. 酸中毒較重時(HCQv 15mmol/L)，補碳酸氫鈉代謝性堿中毒病因：1. 酸性物質(zhì)丟失： 胃液丟失：嘔吐、胃腸減壓 經(jīng)腎丟失：利尿劑、醛固酮增多癥、庫欣綜合征2. 堿性物質(zhì)過多：長期服用堿性藥物、輸入庫存血(含抗凝劑，轉(zhuǎn)化為碳酸氫根)3. 低鉀血癥 臨床表現(xiàn)： 低鉀、缺水表現(xiàn) 治療：1. 去除病因2. 輸入等滲鹽水，補鉀3. 較重時，輸入HCI糖尿病分型:1型糖尿病免疫介導(dǎo)性和特發(fā)性兩種2型糖尿病胰島素抵抗、B細(xì)胞受損特殊類型糖尿病1.胰島B細(xì)胞功能遺傳性缺陷2.胰島素作用遺傳性缺陷：A型胰島素抵抗、矮妖精貌綜合 征、Rabs

7、on-Mendenhall綜合征、脂肪萎縮性糖尿病3.胰腺外分泌疾病4.內(nèi)分泌疾病5.藥物或化學(xué)品所致DM6.感染7.不常見的免疫介導(dǎo)性DM8.其他與DM相關(guān)的遺傳綜合征妊娠糖尿病妊娠期間發(fā)現(xiàn)病理：1. 1型糖尿?。阂葝uB細(xì)胞數(shù)量顯著減少及胰島炎2. 2型糖尿?。阂葝u淀粉樣變性3. 大血管病變：動脈粥樣硬化4. 糖尿病腎?。簭浡曰蚪Y(jié)節(jié)性腎小球硬化，結(jié)節(jié)性病變具有特異性。腎小球系膜區(qū)有嗜伊紅結(jié)節(jié)5. 糖尿病視網(wǎng)膜病：玻璃樣變性小動脈硬化、毛細(xì)血管基底膜增厚、微血管瘤形成6. 糖尿病神經(jīng)病變：外周神經(jīng)和自主神經(jīng)軸突變性，伴節(jié)段性或彌漫性脫髓鞘 7脂肪肝：肝脂肪沉積和變性病理生理：1. 胰島素絕對

8、或相對不足2. 葡萄糖代謝：肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多3脂肪代謝：脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少 脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高 胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導(dǎo)致酮 癥酸中毒6.蛋白質(zhì)代謝：合成減弱，分解加速，負(fù)氮平衡臨床表現(xiàn)：（一）自然病程1. 1 型糖尿病 臨床前期：胰島B細(xì)胞功能逐漸減退，無癥狀 發(fā)病初期：大多25歲前起病，兒童較重快，酮癥酸中毒首發(fā)；成人輕慢。三高一低癥狀。初期有1年“蜜月期”即胰島素敏感期 中后期：出現(xiàn)各種慢性并發(fā)癥，包括微血管病變（腎病、視網(wǎng)膜?。⒋笱懿∽儯ü谛牟?、腦血管病、周圍血管?。?、神經(jīng)病變

9、2. 2型糖尿病 首發(fā)癥狀多樣：多飲多尿消瘦、視力減退、皮膚瘙癢、外陰瘙癢、高滲性高血糖狀態(tài) 多40歲以上成年人，肥胖：長期無代謝紊亂癥狀口服降糖藥治療 胰島B細(xì)胞功能需胰島素治療慢性并發(fā)癥（二）代謝紊亂癥群1. 全身情況：體力、精神、乏力、易感冒：并發(fā)感染時低熱、食欲減退2. 心血管系統(tǒng)：心悸、氣促、心律不齊3消化系統(tǒng)：食欲亢進(jìn)、易饑餓，體重下降；病情較重者：食欲下降、惡心、 嘔吐、腹脹4. 泌尿系統(tǒng)：早期多尿多飲、夜尿增多；并發(fā)感染時膿血尿伴尿急尿痛5. 生殖系統(tǒng)：女性月經(jīng)過少、閉經(jīng)、性欲;男性陽痿，性欲6. 精神神經(jīng)：憂慮、抑郁；心理壓力重；失眠、多夢（三）糖尿病慢性并發(fā)癥1. 微血管并

10、發(fā)癥： 糖尿病視網(wǎng)膜病：最常見，可引起失明。還可引起青光眼、白內(nèi)障 糖尿病腎病2. 大血管并發(fā)癥：營養(yǎng)過度、腹型肥胖、高血壓、脂代謝紊亂。易動脈粥樣硬化冠心病、缺血性或出血性腦血管病、高血壓，肢體 外周動脈粥樣硬化常以下肢動脈病變?yōu)橹?，表現(xiàn)為下肢疼 痛、感覺異常和間歇性跛行，重者肢體壞疽3. 糖尿病神經(jīng)病變： 多發(fā)性神經(jīng)病變：肢端感覺異常（手套襪子狀分布）肢體隱痛。早期腱反射亢進(jìn)，后期消失 單一神經(jīng)病變：累及腦神經(jīng)，川、切多見 自主神經(jīng)病變：瞳孔、排汗異常、胃排空延遲、心動過速、排尿無力（四）糖尿病皮膚病變1. 糖尿病大皰病2. 糖尿病皮膚病3. 糖尿病類脂質(zhì)漸進(jìn)性壞死（五）糖尿病合并感染1.

11、 皮膚黏膜感染2. 膀胱炎、腎盂腎炎、氣腫性膽囊炎3. 毛霉菌病4. 肺結(jié)核1型與2型糖尿病的鑒別1型糖尿病2型糖尿病基本特征胰島素絕對缺乏胰島素抵抗，胰島素分泌 不足起病年齡及其峰值多25歲多40歲起病方式多急劇，少數(shù)緩起緩慢而隱襲起病時體重多正?；蛳荻喑鼗蚍逝植±砀淖兲卣饕葝uB細(xì)胞數(shù)量顯著及胰島炎淀粉樣變性“三多一少”癥群常典型不典型、或無癥狀急性并發(fā)癥酮癥傾向大，易發(fā)生酮癥酸中 毒酮癥傾向小，50y易發(fā)生 非酮癥性高滲性昏迷慢性并發(fā)癥腎病30%40%主要死因20%心血管病較少>70%腦血管病較少較多胰島素及C肽釋放低下或缺乏峰值延遲或不足試驗胰島素治療及反應(yīng)依賴外援性胰島素生存

12、，對胰 島素敏感生存不依賴胰島素，應(yīng)用 時對胰島素抵抗實驗室檢查：1. 尿糖：腎糖閾血糖為180mg/dl，超過即為陽性2. 尿酮體：新發(fā)者提示為1型，對2型或正接受治療者提示療效不滿意或并發(fā)癥3. 血糖4. 葡萄糖耐量試驗 口服葡萄糖耐量試驗OGTT適用于血糖高于正常而又未達(dá)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn) 靜脈注射葡萄糖耐量試驗5. OGTT-胰島素及C肽釋放試驗：C肽不受外源胰島素影響，反映B細(xì)胞功能 6脂質(zhì)組分、尿白蛋白：早起發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥7. 自身免疫抗體：胰島細(xì)胞抗體、胰島素抗體診斷：滿足一點即可診斷：1. 糖尿病癥狀+隨機血糖11.1mmol/L2. 空腹血糖水平7.0mmol/L3. 75g葡萄糖負(fù)

13、荷后2小時血糖11.1mmol/L糖代謝分類:FBG( mmol/L)2hPBG( mmol/L)正常血糖v 6.1v 7.8空腹血糖受損6.17.0v 7.8糖耐量減低v 7.07.811.1糖尿病> 7.0> 11.1治療：1. 治療目標(biāo)：糾正代謝紊亂、消除癥狀、維持良好營養(yǎng)狀況 防止急性代謝紊亂 預(yù)防和延緩慢性并發(fā)癥2. 飲食治療：計算每日總能量，轉(zhuǎn)化為食品交換份，制定食譜3. 運動療法4. 口服降糖藥磺脲類SU雙胍類匍萄糖苷酶 抑制劑非磺脲類 促胰島素 分泌劑噻唑烷二酮代 表甲苯磺酰脲 格列齊特二甲雙胍阿卡波糖瑞格列奈羅格列酮 吡格列酮機制一刺激B細(xì)胞 分泌胰島 素、抗利尿

14、提高外周組織 對葡萄糖的攝 取和利用、抑制 腸道吸收、降血抑制葡萄糖 苷酶，延遲糖 類吸收刺激B細(xì) 胞分泌胰 島素增強靶細(xì)胞對 胰島素敏感性、 調(diào)血脂脂特 占 八、降血糖作用 有賴于機體 尚保存有相 當(dāng)數(shù)量有功 能的胰島 細(xì)胞組織不降低正常血 糖，不增加血胰 島素水平主要用于降 低餐后血糖口服后作 用快，很少 發(fā)生低血 糖療效持久，很少發(fā)生低血糖適 用2型糖尿 病，禁用于 1型糖尿病2型糖尿病，肥 胖患者的一線 用藥。不單獨用 于治療1型糖 尿病2型糖尿病， 尤其適用于 空腹血糖正 常而餐后血 糖明顯升咼 者2型糖尿病，尤 其適合伴有明 顯胰島素抵抗 者不 良 反 應(yīng)低血糖、體 重增加、胃 腸

15、道反應(yīng)、胃腸道反應(yīng)，口 中金屬味，除二 甲雙胍外可誘 發(fā)乳酸中毒胃腸道反應(yīng)呼吸道感染、頭 痛5. 胰島素治療6. 胰腺和胰島細(xì)胞移植7慢性并發(fā)癥治療 高血壓：1型糖尿病ACEI, 2型糖尿病ARB 視網(wǎng)膜病變：激光治療 血脂異常：他汀類、貝特類糖尿病酮癥酸中毒DKA誘因:1型糖尿?。罕旧砭哂袃A向2型糖尿?。杭毙愿腥?、胰島素減量或中斷、飲食不當(dāng)、胃腸疾病、卒中、心梗、 創(chuàng)傷、手術(shù)、分娩、精神刺激病理生理：1. 酸中毒：乙酰乙酸、B -羥丁酸、丙酮酮血癥、酮尿2. 嚴(yán)重失水：滲透壓T-細(xì)胞脫水伴滲透性利尿；嘔吐3. 電解質(zhì)平衡紊亂：明顯低血鉀4. 循環(huán)及腎衰竭6. 中樞神經(jīng)功能障礙：意識障礙、腦水

16、腫臨床表現(xiàn)：1. 輕僅酮癥:酮血癥、酮尿、多飲多尿乏力加重2. 中酮癥酸中毒:以上+嘔吐、納差、深快呼吸、爛蘋果味+失水癥狀3. 重酮癥酸中毒伴意識障礙:以上+ 各種反射遲鈍、昏迷4. 很多人有腹痛，誤診為急腹癥 診斷：1. 尿糖、尿酮陽性伴血糖升高，血 pH和CQ結(jié)合力下降，即可確診（無論有無糖尿病史）2. 合并尿毒癥等可出現(xiàn)酸中毒或意識障礙，誘發(fā)DKA糖尿病并發(fā)昏迷的鑒別：酮癥酸中毒低血糖昏迷高滲性高血糖狀態(tài)乳酸性酸中毒病史糖尿病及DK誘 因史糖尿病及治療、 進(jìn)餐少、活動過 度史老年人、多無糖尿病 病史，常有感染、嘔吐、腹瀉史肝、腎功能不全、低 血容量休克、心衰、 飲酒、服苯乙雙胍史起病癥

17、狀慢，14d,厭食、 惡心、多飲多尿 乏力等糖尿病急，以h計算，饑 餓感、多汗、心 悸、手抖等交感N興奮表現(xiàn)慢，12w,嗜睡、幻 覺、抽搐等精神神經(jīng) 癥狀較急，124h,厭食、惡心、昏睡及伴發(fā)病 癥狀加重表現(xiàn)皮膚失水多汗失水失水、潮紅呼吸深、快正常匸 快深、快脈搏細(xì)速快而飽滿1細(xì)速細(xì)速血壓下降正常匚 下降下降尿糖+ + + +/ + + + +一 / +尿酮+ + + +一一 / +一 / +血糖，多為16.733.3mmol/L< 2.5mmol/L> 33.3mmol/L正常血鈉pHCOCP乳酸血漿滲 透壓治療：1. 單有酮癥者：補液和胰島素治療至酮體消失2胰島素治療：采用小劑

18、量短效胰島素持續(xù)靜滴3. 補液：先補生理鹽水，再補葡萄糖液，先快后慢4. 糾正電解質(zhì)紊亂：主要補鉀5. 糾正酸中毒：pH< 7.0時補堿6. 并發(fā)癥治療：感染、休克、心衰、心律失常、腎衰、腦水腫、急性胃擴張（洗胃）等Graves 病臨床表現(xiàn)：1. 高代謝癥候群：疲乏、多汗、低熱、糖耐量降低、負(fù)氮平衡、閉經(jīng)/陽痿2. 甲狀腺腫：彌漫性腫大，質(zhì)軟3. 眼部表現(xiàn)：TAO 非浸潤性突眼：輕度突眼、眼裂增寬、上眼瞼移動滯緩、瞬目減少、驚恐眼神、前額皮膚不能皺起、內(nèi)聚不能 浸潤性突眼：畏光流淚、結(jié)膜充血水腫、復(fù)視、視力下降、眼部腫痛4. 精神神經(jīng)：易激動、多言多動、失眠焦慮、精神不集中5心血管系統(tǒng)：

19、心動過速、心搏增強，脈壓增大，毛細(xì)血管搏動、水沖脈6. 消化系統(tǒng)：食欲亢進(jìn)7. 肢端表現(xiàn)：指端粗厚癥、脛前黏液性水腫8. 甲亢性疾?。?急性：吞咽困難、呼吸肌麻痹 慢性：肌無力，對新斯的明無效9. 甲狀腺危象：甲亢癥狀加重，伴發(fā)熱、體重銳減、惡心、嘔吐，大汗、腹痛、腹瀉，甚而昏迷實驗室檢查：1. TSH :迅速而顯著，降低2. 甲狀腺激素：TT4最基本，F(xiàn)T；更直接，TT3最靈敏3. TSAb :早期診斷4. TRH興奮試驗：僅用于診斷困難時。甲狀腺性甲亢時血T3T4T-反饋抑制TSHJ TSH不受TRH興奮。TSH不升高支持診斷5.彩超：甲狀腺血流彌漫性分布，血流量明顯增多TRH促甲狀腺激素

20、釋放激素TSH促甲狀腺激素TH甲狀腺激素TgAb甲狀腺球蛋白抗體TSHRAb| TSH受體抗體TPOAb甲狀腺過氧化物酶抗體TT4總T4FT4游離型T4T4甲狀腺素T3三碘甲腺原氨酸rT3反三碘甲腺原氨酸TBG甲狀腺素結(jié)合球蛋白TSAb甲狀腺刺激性抗體（一種TSH受體的抗體），擬TSH診斷：1. 甲亢的診斷：高代謝癥候群，TSH降低，TH升高2. GD的診斷：必備條件：甲亢；甲狀腺彌漫性腫輔助條件：TAO脛前黏液性水腫；TSHRA、TPOAb TgAb陽性鑒別診斷：（與其它甲亢鑒別）1. 結(jié)節(jié)性甲狀腺腫：無TAO “熱結(jié)節(jié)”2. 毒性甲狀腺腺瘤：無TAO “熱結(jié)節(jié)” ，B超可發(fā)現(xiàn)腺瘤的包膜3.

21、 亞急性甲狀腺炎：甲狀腺攝 率減低4. 碘甲亢：過量碘攝入史，甲狀腺攝1311率減低，可有T4、rT3升高而T3不高的表現(xiàn)治療：_（一）抗甲狀腺藥物1. 分類：硫脲類（甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶 PTU 咪唑類（甲巰咪唑MMI卡比馬唑）2. 機制：通過抑制甲狀腺過氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影響酪氨酸殘基碘化，抑制單碘酪氨酸碘化為雙碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶聯(lián)形 成各種碘甲狀腺原氨酸，從而達(dá)到抑制甲狀腺激素合成的目的3. 適應(yīng)證：病情輕、中度患者 甲狀腺輕中度腫大 年齡20歲 孕婦、高齡或嚴(yán)重疾病不適宜手術(shù)者 手術(shù)前和131I治療前的準(zhǔn)備 手術(shù)后復(fù)發(fā)且不適宜131I治療者4. 優(yōu)點：療效較肯定

22、 不導(dǎo)致永久性甲減 方便、經(jīng)濟、使用較安全5. 缺點：療程長 停藥后復(fù)發(fā)率較高 并發(fā)肝損害或粒細(xì)胞減少癥6. 療程：初治期：PTU 300450mg/d 或 MMI 3040mg/d分23次口服，持續(xù)68周 減量期：約每24周減量一次PTU每次減 50100mg,MM每次減 510mg 維持期：PTU 50100mg/d MMI 510mg/d,如此維持 1.52 年7. 不良反應(yīng)及注意事項： 藥疹：輕者抗組胺藥，若加重立即停藥以免剝脫性皮炎 粒細(xì)胞減少和缺乏：（最嚴(yán)重）試用升白細(xì)胞藥物（如維生素 B4）,出現(xiàn)粒細(xì)胞缺乏癥事須停藥搶救，注射粒細(xì)胞集落刺激因子。 中毒性肝炎：立即停藥搶救，必要時

23、糖皮質(zhì)激素治療 ANCA相關(guān)性小血管炎：類似肺-腎出血綜合征，重癥需用糖皮質(zhì)激素（二）其它藥物1. 復(fù)方碘液：僅用于術(shù)前準(zhǔn)備和甲狀腺危象。其作用為減少甲狀腺出血2. B受體阻斷劑：甲亢初期、術(shù)前準(zhǔn)備和甲狀腺危象的輔助治療?？山獬谞钕偌に氐膬翰璺影沸?yīng)3. 碳酸鋰：短期用于抗甲狀腺藥物不能耐受者?？梢种芓H分泌（三）放射性131I治療1. 適應(yīng)證：中度甲亢、25歲以上 藥物不良反應(yīng)嚴(yán)重或長期治療無效或復(fù)發(fā) 不宜手術(shù)或術(shù)后復(fù)發(fā)或不愿手術(shù)者 某些高功能結(jié)節(jié)甲亢 患非自身免疫性家族性毒性甲狀腺腫者2. 禁忌證：妊娠及哺乳期婦女 25歲以下 嚴(yán)重心、肝、腎衰竭或活動性肺結(jié)核者 外周血白3X 109/L

24、或中粒1.5 X 109/L 重癥浸潤性TAO 甲亢危象 甲狀腺不能攝碘者3. 并發(fā)癥：甲減 放射性甲狀腺炎 TAO惡化（四）手術(shù)治療1. 適應(yīng)證：中重度甲亢，長期服藥無效，停藥后復(fù)發(fā) 甲狀腺巨大、壓迫癥狀 胸骨后甲狀腺腫伴甲亢 結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢2. 禁忌證：較重或發(fā)展較快的浸潤性 TAO 合并較重心肝腎肺疾病，全身情況差不能耐受手術(shù) 妊娠早期、末期 輕癥者藥物治療3. 術(shù)前準(zhǔn)備：術(shù)前必須用ATA和普萘洛爾充分治療至癥狀控制術(shù)前兩周加服復(fù)方碘溶液，以減少術(shù)中出血（五）甲狀腺危象的治療1. 抑制TH合成：首選PTU2. 抑制TH釋放：服PTU后加用復(fù)方碘液3. 抑制T4轉(zhuǎn)換為T3: PTU碘劑、B受體阻滯劑，聯(lián)合用藥4降低血TH濃度：血液透析、腹膜透析5. 支持治療：監(jiān)護(hù)心腦腎功能、糾正水電酸紊亂、營養(yǎng)6. 對癥治療：供氧、防止感染、物理降溫、人工冬眠（六）TAO的治療原則1. 輕度TAC具有自限性，一般治療措施并定期觀察2. 綜合治療措施：戒煙、低鹽飲食、甲亢治療、糖皮質(zhì)激素、放療、眼眶減