第三節(jié) 心肌的生理

1、第三節(jié) 心肌的生理在循環(huán)系統(tǒng)中，心臟起著泵血的功能，推動血液循環(huán)。心臟的這種功能是由于心肌進行節(jié)律性的收縮與舒張及瓣膜的活動而實現的。心肌的收縮活動又決定心肌具有興奮性，傳導性等生理特性。心肌細胞膜的生物電活動是興奮性和傳導性等生理特性的基礎。故本節(jié)先討論心肌細胞的生物電活動，進而闡明心肌的生理特性。在此基礎上，再進一步討論心臟的生理功能。心肌的生理特性心肌組織具有興奮性、自律性、傳導性和收縮性四種生理特性。興奮性、自律性和傳導性是以肌膜的生物電活動為基礎的，故又稱為電生理特性。 心肌細胞的生物電現象和神經組織一樣，心肌細胞在靜息和活動時也伴有生物電變化（又稱跨膜電位）。研究和了解心

2、肌的生物電現象，對進一步理解心肌生理特性具有重大意義。從組織學，電生理特點和功能可將心肌細胞分為兩大類。一類是普通細胞，含有豐富的肌原纖維，具有收縮功能，稱為工作細胞，工作細胞屬于非自律性細胞，它不能產生節(jié)律性興奮活動，但它具有興奮性和傳導興奮的能力。它們包括心房肌和心室肌。另一類是一些特殊分化了的心肌細胞，它們含肌原纖維很少或完全缺乏；故已無收縮功能，它們除具有興奮性、傳導性外，還具有自動產生節(jié)律性興奮的能力，故又稱自律細胞。主要包括P細胞和浦肯野細胞。它們與另一些既不具有收縮功能又無自律性，只保留很低的傳導性的細胞組成心臟中的特殊傳導系統(tǒng)。特殊傳導系統(tǒng)是心臟中發(fā)生興奮和傳導興奮的組織，起著

3、控制心臟節(jié)律性活動的作用。特殊傳導系統(tǒng)包括竇房結、房室交界、房室束和末梢浦肯野纖維。一、 心肌的興奮性心肌細胞有兩類，一類是具有收縮能力的心房肌和心室肌，稱工作細胞即非自律細胞；另一類是特殊分化的細胞，自律細胞，構成心臟的特殊傳導系統(tǒng)（一）心室肌細胞跨膜電位（非自律細胞）靜息電位(Rp)及其形成機制心肌細胞和骨骼肌一樣在靜息狀態(tài)下膜內為負，膜外為正，呈極化狀態(tài)。這種靜息狀態(tài)下膜內外的電位差稱為靜息電位。不同心肌的靜息電位的穩(wěn)定性不同，人和哺乳類動物心臟的非自律細胞的靜息電位穩(wěn)定，膜內電位低于膜外電位/90mV左右（以膜外為零電位，膜內側為-90mV）。在自律性細胞如竇房結細胞和浦肯野細胞的靜息

4、電位不穩(wěn)定，稱為舒張期電位，不同部位的自律細胞舒張期最大電位不同，浦肯野細胞的最大舒張電位為-90mV，竇房結細胞的最大舒張電位較小，約為-70mV左右。心肌細胞靜息電位產生的原理基本上與神經、骨骼肌相似，主要是由于K+外流所形成。動作電位（Ap)心肌細胞興奮過程中產生的並能擴布出去的電位變化稱為動作電位。與骨骼肌相比心肌細胞動作電位升支與降支不對稱。復極過程比較復雜。不同部分心肌細胞動作電位形態(tài)波幅都有所不同。按照心肌細胞電活動的特點，可以分為快反應細胞和慢反應細胞?？旆磻毎ǎ盒氖壹?、心房肌和浦肯野細胞，前二者屬非自律細胞，后者屬自律細胞?？旆磻毎麆幼麟娢坏奶攸c是去極化速度快，振幅大

5、，復極過程緩慢並可分幾個時相（期）。由于去極速度快、波幅大，所以興奮傳導快。慢反應細胞包括竇房結和房室結。慢反應細胞的主要特點是去極化速度慢，波幅小，復極緩慢且無明顯的時相區(qū)分，傳導速度慢。1. 快反應細胞動作電位及其形成機制快反應細胞的動作電位可分為五個時相（期）：0期 又稱除極或去極過程，心肌細胞受到刺激發(fā)生興奮時出現去極。膜內電位迅速由靜息狀態(tài)的-80-90mV上升到+30mV左右，即膜兩側原有的極化狀態(tài)被消失並呈極化倒轉，從去極化到倒極化形成動作電位的升支，其超過0電位的電位稱為超射。0期短暫，僅占12ms，而上升幅度大，可達120mV。其最大除極速度在心房心室肌約為200300V/S

6、，而浦肯野細胞可達400800V/S。1期 （快速復極化期），在動作電位去極完畢后，轉入復極期在復極初期，膜電位迅速由30mV下降到0mV左右，占時約2ms，1期在不同的快反應細胞明顯程度不同，在浦肯野細胞很明顯。2期 （緩慢復極化期又稱平臺期），在2期內，復極速度極為緩慢，幾乎停滯在同一膜電位水平，因而形成平臺，故又稱平臺期，平臺期是心肌細胞動作電位的主要特征。不同心肌細胞平臺期的電位水平和時程長短不同。心室肌和房室束近端的浦肯野細胞平臺期的電位為零電位附近。在束支遠端或末梢的浦肯野細胞為-40mV。心室肌細胞平臺期時程約占100ms、浦肯野細胞為200300ms。平臺期的存在是心肌快反應細

7、胞動作時程明顯長于神經、骨骼肌的主要原因。3期 （快速復極化末期），2期復極結束后，復極過程又加速，膜內電位下降至靜息電位或舒張電位水平，完成復極化過程，占時約為/100150ms。4期 （動作電位復極完畢后的時期）又稱之為電舒張期。在非自律細胞如心房肌，心室肌細胞4期內膜電位穩(wěn)定于靜息電位，稱為靜息期。在自律細胞4期內膜電位不穩(wěn)定，有自發(fā)的緩慢去極傾向稱為舒張除極。當4期除極達到閾電位水平就可產生一次新的動作電位。形成機制：快反應心肌細胞動作電位形成的原理與骨骼肌基本相似，也是與離子在細胞兩側不均勻分布所形成的濃度梯度和細胞膜上存有特殊離子通道有關。已知細胞外Na+濃度大于細胞內（約大4倍多

8、）。而細胞外的K-濃度則比細胞內小30多倍。相應離子經細胞膜上特殊離子通道的越膜擴散，是形成心肌動作電位的基礎。但心肌跨膜電位形成中涉及的離子遠比骨骼肌要復雜得多。在心肌細胞動作電位的形成除由于離子越膜被動擴散外，由細胞膜上離子泵活動所產生的離子主動轉運，在細胞的電活動中也起著重要作用。以下具體討論快反應細胞動作電位形成的離子基礎?？旆磻毎?期去極與Na+快速內流有關，而Na+的內流除與膜內外Na+濃度梯度有關外，更主要的是決定于Na+通道的狀態(tài)。如前所述Na+通道可表現為激活、失活和備用三種狀態(tài)。在適當的刺激作用下，首先引起Na+通道的部分開放，少量Na+內流，而引起膜內電位上升。當膜電位

9、由-90mV升至-70mV時，則Na+通道被激活而開放，通透性增高。此電位水平即稱為閾電位。由于膜外Na+濃度大于膜內和膜內外電位梯度的影響，大量Na+快速進入膜內，膜內電位急劇上升，由負變?yōu)檎?90mV+30mV）。而形成動作電位的上升支。當膜電位負值減少至-55mV以上時，則/Na+通道失活關閉，Na+內流迅速終止。Na+通道的激活與失活十分迅速故稱為快通道。由快通道開放而出現的電位變化稱為快反應電位。故具有這種特性的心肌細胞稱為快反細胞。關于心肌動作電位1期的形成原理，過去認為是C1-內流所引起，近年研究表明，1期電位可被K+通道阻滯劑四乙基胺和4-氨基吡啶所阻斷，因之認為K+的跨膜外

10、流是引起1期的主要離子。2期（平臺期）形成的原因主要是Ca2+的緩慢內流和少量K+外流所形成。已經證明，心肌膜上存在一種慢Ca2+通道。慢Ca2+通道的激活，以及再復活所需時間均比Na+通道要長，故稱慢通道。慢通道也是電壓依從性，激活慢通道的閾電位水平是-50-35mV。由于慢鈣通道的選擇性不如快鈉通道那樣專一，它雖然對Ca2+的通透性較高，但也有一定的Na+通透性，約為Ca2+內流的1/70100。故在平臺期也有一定量的Na+內流。在平臺期早期，Ca2+的內流與K+外流所負載的跨膜正電荷量相等，故膜電位穩(wěn)定于1期復極的電位水平，隨著時間推移，慢Ca2+通道逐漸失活，K+外流逐漸增多，膜內電位

11、緩慢下降，而形成平臺期晚期。3期的形成主要是由于Ca2+通道完全失活，而膜對K+通透性增高，K+外流隨時間而遞增導至膜的復極愈來愈快，直至復極完成。在4期內，工作細胞膜電位基本上穩(wěn)定于靜息電位水平。但膜內外離子分布都與靜息電位時不同，即由于前一階段的變化，膜內Na+，Ca2+有所增加，而K+有所減少。因此只有把動作電位期間進入細胞內的Na+、Ca2+排出去，把外流出去的K+攝取回來，才能恢復細胞內外正常的離子濃度梯度，保持心肌的正常興奮能力。這些離子的轉運都是逆濃度梯度進行的主動轉運過程。這種主動轉運過程主要也是通過Na+-K+泵的作用，形成Na+-K+交換而實現的。關于進入膜內Ca2+的轉運

12、一般認為與Na+順濃度梯度的內流相耦合而進行的。即Na+的內流促使Ca2+外流形成Na+Ca2+交換。由于Na+的內向性濃度梯度的維持是依靠Na+-K+泵而實現的，故Ca2+的主動轉運的能量也是由Na+-K+泵提供的，Ca2+的轉運決定于膜兩側Na+的濃度梯度。故當細胞內Na+的濃度增加時（導致Na+內向性濃度梯度減?。?，Ca2+的外運也相應減少，細胞內Ca2+將因此而增加。快反應自律細胞（浦肯野細胞），在4期內膜電位不穩(wěn)定，研究資料表明，在浦肯野細胞4期出現主要是Na+隨時間推移而漸增的內向流動所引起，這種Na+內流的膜通道在3期復極電位達-60mV左右，開始激活開放，其激活程度隨膜電位復極

13、化，膜內負電位的增加而增加，至-100mV就充分激活。因此，Na+內流逐步增大，膜的除極程度逐漸增加，一旦達閾電位水平即能產生另一次動作電位，雖然這種通道允許Na+通過，但與快鈉通道不同，因為二者激活的電位水平不同，此外具有阻斷快鈉通道的河琢毒素（TTX）也不能阻斷此通道。（二）影響心肌興奮性的因素1Rp與閾電位差值：與興奮性成反比 2Na通道狀態(tài) 1）Na通道功能狀態(tài)：激活、失活、備用 2）興奮性® 取決于Na通道的備用狀態(tài)® 取決于膜Rp 是否正常 （三）一次興奮過程中興奮性的周期性變化分期 對應于ApNa通道 興奮性絕對不應期-90mv ®+30mv

14、4; -55mv （Ap0、1、2期及3期初段） 失活 0 局部反應期 -55mv® -60mv開始復活很強Å ®局部反應相對不應期 -60mv® -80mv 逐漸復活 閾上®ÅAp超長期 -80mv® -90mv 備用狀態(tài) 閾下Å ®Ap 有效不應期（ERP） 指從去極0期到復極至-60 mv 這段時間，不能產生Ap = 絕對不應期 + 局部反應期 特點：持續(xù)時間特別長® 收縮期+舒張早期 （四）興奮性周期性變化與心肌收縮活動關系 1、ERP特別長®保證心肌收 / 舒交替進行不發(fā)生強

15、直收縮 2、期前收縮（早搏）和代償間歇特殊情況下，心肌可以接受在竇性節(jié)律之外又效不應期之后的刺激，將此額為刺激的收縮稱為期前收縮（早搏），在下一個竇性節(jié)律未到之前，常常出現一段較長的心室舒張期，成為代償間歇二. 心肌的自動節(jié)律性 （一）心肌細胞的分類心肌細胞按有無自律性分：1. 工作細胞（非自律細胞）心房、心室肌 ® 興、傳、收（無自） 2. 自律細胞P 細胞、浦肯野細胞等 ® 興、傳、自（無收縮性） （二）自律細胞與自律細胞的跨膜電位 1. 自律細胞分類 1）快反應自律細胞：去極化因快Na通道開放引起2）慢反應自律細胞：去極化因慢Ca通道開放引起2. 自律性產生基礎：自律

16、細胞有4期緩慢自動去極化 1）自律細胞沒有穩(wěn)定靜息電位（4期），表現為自動發(fā)生緩慢去極化無穩(wěn)定的靜息狀態(tài)，其靜息電位在前一個動作電位復極化完畢時為最大（絕對值）稱最大舒張電位2）4期緩慢自動去極化產生原因： 復極化末期外向電流逐漸減弱（K離子），內向電流逐漸增強 (多為Na離子)3. 自律細胞跨膜電位根據自律細胞Ap 0期去極化速度和產生機制不同，心臟自律細胞可分為竇房結，房室交界的自律細胞屬慢反應細胞。與快反應細胞跨膜電位相比，慢反應細胞電位具有以下特點：（1）慢反應細胞的靜息電位和閾電位比快反應電位低。（2）慢反應電位的0期去極化速度慢，振幅也低。因之慢反應細胞的動作電位0期去極時程約7m

17、s比快反應細胞動作電位去極時程12ms長。（3）慢反應細胞的動作電位不出現明顯的1期和平臺期。（4）引起慢反應細胞0期的內向正離子也與快反應電位不同。實驗證明慢反應電位的0期去極化受膜外Ca的影響并可被Ca2+拮抗劑維拉帕米所阻斷，故慢反應細胞0期去極化主要是受慢通道控制的，與Ca2+內流有關。研究結果表明，竇房結動作電位的形成過程如下：當膜電位由最大復極電位自動除極達到閾電位水平時，激活膜上鈣通道引起Ca2+內流而導致0期除極。隨后，鈣通道逐漸失活，Ca2+內流逐漸減少，同時膜上一種鉀通道被激活，出現K+外流，由于Ca2+內流減少，K+外流逐漸增多而出現復化。（5）慢反應細胞的4期緩慢除去的

18、發(fā)生機理也與快反應細胞不同。在浦肯野細胞的4期緩慢去極，主要是以Na+為主的跨膜內流所引起。竇房結細胞4期的去極也是隨時間而增加的正離子跨膜內流所引起。但是參與的離子的成份比較復雜。就目前所知，慢反應電位的4期緩慢去極主要由K+外流的進行性減衰和以Na+為主的緩慢內流所引起。（三）不同自律細胞的自律性1. 心肌自動節(jié)律性及竇房結在心臟活動中的作用在沒有外來刺激的條件下，組織細胞能夠自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性稱為自動節(jié)律性，簡稱自律性。實驗證明，雞胚在孵化第二天時，心臟已開始節(jié)律性搏動，故心肌的自動節(jié)律性并非起源于心臟中的神經組織。近代根據細胞內微電極技術記錄的跨膜電位是否具有4期自動去極化這一

19、特征，才確切地證明，心肌的自動節(jié)律性來自特殊傳導系統(tǒng)內某些自律細胞。特殊傳導系統(tǒng)各部分的自動節(jié)律性高低不同，可用發(fā)生興奮的頻率來反映，其中以竇房結細胞自律性最高（自動興奮頻率為每分鐘約100次），其次為房室交界（每分鐘為4060次），心室末梢浦肯野纖維自律性最低（每分鐘為2040次）。在正常情況下，由于竇房結的自動節(jié)律性最高，而其它部位的特殊傳導組織的自動節(jié)律性比較低，因此竇房結總是在其它特殊傳導組織尚未發(fā)生興奮之前首先發(fā)生興奮。竇房結發(fā)生的興奮向外擴布，依次激動心房肌、房室交界、房室束、心室內傳導組織和心室肌引起整個心臟興奮和收縮?？梢姼]房結是主導整個心臟興奮的部位，故稱之為正常起搏點，或正

20、常起步點。由竇房結所控制的心律稱為竇性心律。正常人體竇房結的自動節(jié)律性活動受迷走神經的抑制作用，因而正常心率每分鐘僅為6080次。正常情況下其它部位的自律細胞都受竇房結的控制，并不表現出它們的自動節(jié)律性，它們只是起著興奮傳導作用，稱之為潛在起搏點。在異常情況下，如竇房結以外的特殊傳導組織自律性升高或竇房結的興奮傳導阻滯而不能控制其它自律組織，這些自律組織也能發(fā)生自律性興奮而控制心臟的活動，這些異常的起搏點稱之為異位起搏點，由異位起搏點興奮所引起心臟節(jié)律性跳動稱之為異位節(jié)律。竇房結控制潛在起搏點的機制，是通過二種方式實現的。搶先占領：所謂搶先占領是指由于竇房結的自律性高于潛在起搏點，所以潛在起搏

21、點的4期自動去極化尚未達到閾電位水平之前，它們已經受到竇房結發(fā)出并依次傳布而來的興奮激動作用而產生了動作電位，因之其自身的興奮就不可能出現。超速壓抑或稱超速驅動壓抑：竇房結對潛在起搏點還可產生一種直接抑制作用。假如竇房結對心室潛在起搏點的控制突然中斷后，首先會出現一段時間的心室停搏，然后心室才能按其自身潛在起搏點的節(jié)律發(fā)生興奮和搏動。產生這種現象的原因是：在自律性很高的竇房結的興奮驅動下，潛在起搏點的興奮頻率遠遠超過其本身自動興奮頻率，即潛在起搏點長期處于“超速”興奮狀態(tài)（即處于超速壓抑狀態(tài)）。因而當竇房結控制中止后，心室肌在一段時間內，才能從被壓抑中恢復過來。2. 自律性產生的原因及影響因素

22、前面已經提到自律細胞的自動興奮是膜在4期自動緩慢去極化使膜電位從最大復極電位達到閾電位水平從而爆發(fā)全面去極所引起的。因此自律性的高低與4期自動去極速度、最大復極電位及閾電位的高低有關。（1）4期自動去極化速度4期自動去極化速度加快，則從最大復極電位達到閾電位所需的時間縮短，單位時間內發(fā)生的興奮次數增多，自律性高。反之則自律性下降。前面已經提到在傳導系統(tǒng)中竇房結細胞的4期去極化速度最快，故自律性最高。(2)最大復極電位水平最大復極電位絕對值減少，則其與閾電位之間的差距減少，自動去極化達到閾電位水平所需時間縮短，自律性升高；反之則自律性降低。最大復極化電位水平的高低則決定于3期K+外流的多少。K+

23、外流多則最大復極電位絕對值增大，則自律性降低。反之，則自律性升高。(3)閾電位水平閾電位上移，則它與最大復極電位之間的差距增大，自動去極達閾電位的時間延長，故自律性降低，反之則自律性升高，閾電位水平的變化不常見，故它不是影響自律性的重要因素。三、 心肌的傳導性（一）興奮在心臟內的傳導途徑 心肌和神經、肌肉組織一樣也具有傳導性，由于心肌是一種機能合胞體，故心肌細胞的任何部位產生的興奮不但可以沿整個細胞膜傳布，而且可以通過閏盤傳布到另一個心肌細胞，從而引起整塊心肌的興奮和收縮。在正常情況下，竇房結發(fā)生的興奮可直接通過心房肌傳到整個左、右心房引起心房收縮，同時，竇房結的興奮通過心房肌，沿著心房組成的

24、“優(yōu)勢傳導通路”迅速傳到房室交界區(qū)，然后通過房室束經左、右束支傳至浦肯野纖維，引起心室肌興奮，再經心室肌將興奮由內膜側向外膜側擴布而引起整個心室肌的興奮。由于各種心肌細胞的傳導性高低不同，故心肌各部的傳導速度不同，如浦肯野纖維的傳導速度可達4m/s。心房肌、心室肌的傳導速度較慢（心房肌約為/s，心室肌約為1m/s），房室交界的傳導速度很低，其中結區(qū)的傳導速度最慢僅為/s。由于房室交界的傳導速度最慢，故興奮由心房通過房室交界產生延擱（約為0.450.1s），稱房室延擱。房室延擱具有重要意義，它可以保證心房收縮完畢后心室才收縮，有利于心房、心室各自完成它們的功能。（二）心臟興奮傳導特點 1. 浦氏

25、纖維細胞傳導V最快： 利于心室肌同步收縮 2房室交界區(qū)傳導速度最慢 ：使房、室交替收縮®保證心臟泵血（三）影響傳導的因素 1. 動作電位0期去極化速度和幅度：與膜Rp值是否正常密切相關 心肌的傳導性受到多種因素的影響，首先與心肌纖維直徑有關，直徑小的細胞內電阻大故傳導速度慢，反之直徑大的細胞內電阻小故傳導速度快。竇房結細胞（約510m）。房室交界區(qū)細胞和浦肯野細胞的直徑大小不同，故傳導速度不同。由于心肌細胞的直徑不會發(fā)生突然明顯的改變，因此它對傳導性的影響是一個比較固定的因素。而心肌細胞電生理特性的改變對傳導性的影響具有重要意義。和神經纖維一樣，心肌細胞的興奮傳播也是通過形成局部電流

26、而實現的。因之，可以從局部電流的形成與鄰近部位膜的興奮性來討論影響傳導性的因素。局部電流是興奮部位膜0期去極化所引起的，興奮部位膜0期去極化速度的快慢和振幅的大小，對局部電流形成的快、慢和大、小存在著密切關系。0期去極化的速度快，局部電流的形成速度也快，則促使鄰近未興奮部位去極化達到閾電位水平的速度也加快，故興奮傳導快。0期去極振幅大，興奮部位和鄰近未興奮部位的電位差大，則形成局部電流強，興奮傳導也加快。反之則傳導速度慢。已知心肌0期去極化速度和振幅的快慢、大小與興奮前膜靜息電位的水平有關。如在不同靜息電位下測量興奮時的0期去極的最大速度（v/s），以靜息電位作橫座標，0期最大去極速度為縱座標

27、作圖，則可繪出“S”形的曲線，稱為膜反應曲線（圖6-7）。從曲線上可見在一定范圍內膜靜息電位愈大；0期去極上升速度愈大，反之則相反。靜息電位水平與0期去極速度的這種相關性，是由于靜息電位不同水平與膜上離子（Na+）通道的狀態(tài)有關，膜電位負值大，快Na+通道開放的多，進入膜內Na+多而快，故0期去極的速度快振幅大。某些藥物可以影響離子在膜內外的轉運，故可影響膜反應曲線，如苯妥因鈉可提高膜反應性（促Na+內流），使膜反應曲線左上移，加快0期去極化速度從而加快興奮的傳導?？岫∧芙档湍し磻裕ㄗ鐽a+內流）使膜反應曲線右下移，減慢0期去極化速度，從而減慢興奮的傳導。兩藥皆有抗心律失常2. 臨近部位膜

28、的興奮性 興奮是沿膜質擴散的，只有鄰近未興奮得膜質正常，興奮才能正常傳到。 由于興奮的傳導是細胞膜依次興奮的過程，所以鄰近未興奮部位的興奮性對興奮的傳導也有重要關系。如未興奮部位興奮性低，處于有效不應期，則導致傳導阻滯，如落在相對不應期內，則可出現0期上升緩慢振幅小的動作電位。因而傳導速度慢。四、收縮性1對Ca離子的依賴性 心肌纖維的肌漿網不發(fā)達，貯Ca量少。因此依賴于外來性Ca與終池的Ca一起觸發(fā)心肌收縮。心肌在肌膜動作電位的觸發(fā)下，發(fā)生收縮反應的特性稱之為收縮性，心肌收縮的原理基本上同骨骼肌。即先出現電位變化，通過興奮-收縮耦聯(lián)引起肌叢滑行，造成整個肌細胞收縮，與骨骼肌收縮的不同

29、點是心肌中的肌漿網終池很不發(fā)達，容積較小，其中鈣的貯存量比骨骼肌中的少，因此細胞外液中鈣濃度對心肌收縮力的影響較大。細胞外液中鈣濃度升高，則興奮時鈣內流增多，心肌收縮力增強；反之細胞外液中鈣濃度下降則心肌收縮力減弱。2. 臨近部位膜的興奮性 興奮是沿膜質擴散的，只有鄰近未興奮得膜質正常，興奮才能正常傳到。正常情況下，竇房結發(fā)生的興奮幾乎同時到達左右心房各部，故心房肌收縮是同步的。心房收縮后，由房室束傳至左右心室肌的興奮也幾乎同時到達左右心室各部，因之左右心室的收縮也是同步的。心肌纖維同步收縮對心臟完成泵血功能是非常重要的，如果心肌纖維不能產生同步收縮而各自收縮與舒張則形成纖維性顫動（纖顫），按

30、其發(fā)生部位不同，可分為心房纖顫和心室纖顫，后者使心室立即喪失泵血功能。3不發(fā)生強直收縮心肌纖維有效不應期長（收縮期和舒張早期），接受新刺激時間短，不會發(fā)生強直收縮，并有利于心臟的射血、充盈何不疲勞性五. 體表心電圖（ECG） （一）心電圖的定義將引導電極置于肢體和軀體一定部位記錄到的心電變化波形稱心電圖。心電圖是整個心臟在心動周期中各細胞電活動的綜合向量變化。 正常人的每個心動周期中，心臟各部興奮的傳布已如前述，因此，心臟各部分興奮過程中出現電變化的方向、途徑、次序和時間也都有一定的規(guī)律。這種生物電變化通過心臟周圍的導電組織和體液，反映到身體表面，使身體各部位在每一心動周期中也出現有規(guī)律的電變

31、化。將測量電極置在人體表面的一定部位聯(lián)接心電圖儀，記錄出來的心臟電變化曲線，就是目前臨床上常規(guī)記錄的心電圖。它反映心臟興奮的產生，傳導和恢復等過程。心臟興奮時首先表現為電變化，隨后再有機械收縮。（二）導聯(lián)： I、II、III導聯(lián)、單極加壓肢體導聯(lián)、胸導聯(lián)心肌細胞興奮過程中的電變化是心電圖的來源，但是心電圖曲線與單個心肌細胞的生物電變化曲線明顯不同（圖6-12）。后者是用細胞內記錄法得到的。它可以記錄出單個心肌細胞的動作電位，也可以記錄出它的靜息電位。而心電圖的記錄方法屬于細胞外記錄法，這種記錄方法的原理是把兩個測量電極都放在被測細胞之外，因此，記錄不到靜息電位。在興奮時它只能記錄興奮部位和未興

32、奮部位的膜外兩點之間的電位差。而且心電圖曲線與整個心臟活動有關，心電圖上每一瞬間表示的電位數值，是很多心肌細胞電活動的綜合結果，就心房和心室兩部分來看，它們的心肌細胞還是近于同步時間先后進入去極或復極的。因此，心電圖的波形一般代表兩個心房或兩個心室各興奮時去極和復極過程的電位變化。心臟活動的電變化要通過心臟周圍的組織和體液導電體而傳導到體表面，這種導電方式稱為容積導體導電。為了闡明容積導體的導電特性，簡單的實驗可用一個較大的球形容器，其中放置導電液體，構成容積導體（可用生理鹽水或電解液），在容器的中央水平放置一小片動物的心肌組織，然后刺激其一端，使其產生興奮和電變化，同時在球形導體的表面不同點

33、，分別用單極導聯(lián)的方法，測量各點區(qū)電位變化，結果見圖6-13。這個實驗說明：當心肌組織左端受到刺激時，該部分首先除極而表面呈負電位，稱為“電穴”而和它的相鄰未興奮部位的電位則相對地較正，稱為“電源”這樣兩部位間存在電位差，形成所謂雙極體或電偶。電源在前，電穴在后，最后整段心肌全部發(fā)生除極而興奮。這種除極波的傳布，既有一定大小，又有一定方向，是一種向量，稱電向量。在圖解上可以用一個箭頭來表示，箭頭的指向為向量方向，箭桿的長短表示電動勢的大小。上述實驗結果顯示越接近正極的電位越高，越接近負極電位越低。在球體的右半部因處于正電荷形成的正電場影響之下，在該半球表面各測量點都可以測得電位的正向波動，記錄

34、出向上的曲線；而在球體的左半部，因處于負電場的影響下，其表面各點都可記錄出向下的負波。各點所測得的正，負波幅的大小，則決定于測量點和電偶的相對位置，即在正對著正、負電荷的測量點，記錄出最大的正波或負波，而在和電偶聯(lián)線呈垂直的球形體周徑上的各點，因受正、負的影響相等，記錄不到任何電變化。在和電偶聯(lián)線呈一定角度的各測量點，即隨角度的增大而記錄到幅度相應變小的正波或負波。同時在容積導體中任何一點的電位與電偶的電動勢成正比，即電偶的電動勢越大，該點的電位越高；與電偶中心的距離平方成反比，即距離越遠，電位的絕對值越低。因此，電極置放在不同位置，所記錄的心電圖波形必然會有所不同。這段心肌全部興奮時，則在周

35、圍測不到電位變化。當這段心肌開始復極時，已復極的部位表面帶正電，尚未復極的部位表面帶負電，則在此組織周圍又可測到電位變化。一般后興奮的部位先復極，先興奮的部位后復極，則復極時的心電向量，仍與興奮擴布時去極化波的心電向量方向相同。如果上述復極過程的次序相反，則心電向量方向相反。（三）心電圖的引導方法心電圖的引導方法，即導線聯(lián)接方法，稱為導聯(lián)。常用的導聯(lián)有三種：1. 雙極導聯(lián)為最早應用的導聯(lián)它包括以下三個導聯(lián)：導聯(lián) 右臂左臂導聯(lián) 左臂左足導聯(lián) 左臂左足在肢體和儀器相連時，規(guī)定箭頭左側的肢體必須與心電圖機的負極相連，箭頭右側的肢體必須與儀器的正極相連。2. 單極胸導聯(lián)把被試者的左臂、右臂、左足相連的

36、三根導線各通過一個5000的電阻，然后連接在一起，此處的電位接近于零電位，作為中心電站。把中心電站和儀器的負極相連，作為無關電極。另一個電極與儀器的正極相連，作為探查電極。將它放在心前胸壁的不同部位，分別稱為V1、V2、V3、V4、V5、V6共6個單極胸導聯(lián)。V1 胸骨右緣/第四肋間V2 胸骨左緣/第四肋間V3 V2與V4連線的中點V4 左鎖骨中線，第五肋間V5 左腋前線，與V4同一水平V6 左腋中線，與V4同一水平3. 加壓單極肢體導聯(lián)把上述單極胸導聯(lián)中的探查電極分別放在左臂、右臂、左足，同時將放置了探查電極的那個肢體通向中心電站的連線拆除，即成aVL、aVR、aVF三種加壓單極肢體導聯(lián)。（四）心電圖的各波及意義不同導聯(lián)所記錄的心電圖，在